导读:本文包含了白花蛇舌草醇提物论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:白花蛇,细胞,凋亡,胆汁,过氧化,线虫,白细胞。
白花蛇舌草醇提物论文文献综述
郭洪梅,赵丹,曹琳,夏辉[1]（2019）在《白花蛇舌草水提物通过抑制MAPK通路致肺癌细胞的凋亡》一文中研究指出目的:研究白花蛇舌草(BHSSC)水提物对肺癌细胞增殖、凋亡的影响以及体内抑制肿瘤活性,进一步通过研究其对凋亡关键通路MAPK信号通路的影响,以阐明白花蛇舌草抗肺癌分子机制。方法:制备BHSSC水提取物,采用MTT法研究其对人肺癌细胞株A549和PC-9细胞体外增殖的抑制活性,并进一步构建人肺癌的裸鼠移植瘤模型,研究BHSSC水提物的体内抗肿瘤活性;通过Western blot技术研究BHSSC水提取物对MAPK通路中关键蛋白Erk、JNK、p38的表达水平和磷酸化水平的影响,进而阐明白花蛇舌草诱导肺癌细胞凋亡机制。结果 :BHSSC水提取物可以剂量依赖性地促进肺癌细胞的凋亡,从而抑制肺癌细胞的增殖。当剂量达到600μg·mL-1时,肺癌细胞抑制率达到95%(P<0.01)。荷瘤裸鼠模型结果显示,在给药21天后,给药组与肺癌模型组相比,肿瘤体积显着减小,平均抑瘤率达到70%(P<0.01)。Western blot结果提示,BHSSC水提物能够显着抑制MAPK通路中关键蛋白p38、Erk、JNK的磷酸化水平。结论:BHSSC水提物能够通过抑制肺癌细胞MAPK通路的活化,促进肺癌细胞凋亡,从而抑制肺癌的体内体外增殖。(本文来源于《药学与临床研究》期刊2019年01期）
胡雅琼,李银保,余磊,张剑[2]（2017）在《白花蛇舌草水提物对秀丽隐杆线虫急性毒性的研究》一文中研究指出目的:研究白花蛇舌草不同浓度水提取物对野生型秀丽隐杆线虫的毒性作用。方法:用水对白花蛇舌草进行回流提取,提取物挥干后用DMSO溶解配制成不同浓度的溶液,对照组为培养液,用不同浓度的白花蛇舌草水提取物对野生型秀丽线虫幼虫进行暴露处理,每隔一定时间观察药物暴露后的秀丽隐线虫的存活率,体长,运动行为,开始怀卵时间等生理指标,与对照组比较,分析不同浓度药物对秀丽隐杆线虫的毒性影响。结果:与对照组比较,48 h处理后,白花蛇舌草水提取物浓度1.00 mg·mL~(-1)以上有明显致死作用,实验组线虫体长缩短,开始怀卵时间推迟,头部运动频率和身体弯曲程度均受到影响。结论:白花蛇舌草水提取物对秀丽线虫的生殖及发育有毒性作用,浓度越高,毒性作用越明显。(本文来源于《赣南医学院学报》期刊2017年06期）
朱大诚,陈秀珍,范亚利,翁剑锋[3]（2014）在《白花蛇舌草水提物对白血病多药耐药细胞株CEM/VCR抑制作用的研究》一文中研究指出目的研究白花蛇舌草水提物对白血病多药耐药细胞株CEM/VCR的抑制作用及其机制。方法采用MTT比色实验检测白花蛇舌草对多药耐药细胞株CEM/VCR的抑制率;光镜、电镜技术观察白花蛇舌草对CEM/VCR细胞作用后的细胞形态学变化;琼脂糖凝胶电泳检测白花蛇舌草诱导CEM/VCR细胞凋亡作用。结果白花蛇舌草水提物能够有效的抑制白血病多药耐药细胞株CEM/VCR的生长,药物在低浓度20μg/ml作用CEM/VCR细胞24h即具有显着抑制效应,抑制率为23.66%,抑制率与药物作用浓度及作用时间呈正比关系,药物作用72h的半数抑制浓度(IC50)约为264.70±4.21μg/ml,浓度为500μg/ml时的抑制率达60.46%;光镜、电镜下见实验组细胞体积缩小,细胞膜皱缩,甚至破损,染色质明显浓缩,核聚集,边聚于核膜下,有的形成胞膜完整的凋亡小体等典型的凋亡特征;琼脂糖凝胶电泳结果显示,实验组各条带中出现明显的DNA梯形凋亡条带,且随着药物浓度的加大、作用时间延长,凋亡梯形条带越清晰,凋亡越明显。结论白花蛇舌草能够有效的抑制白血病多药耐药细胞株CEM/VCR的生长,诱导细胞凋亡可能是其抑制机制之一。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2014年11期）
朱大诚,潘荣斌,王清[4]（2014）在《白花蛇舌草水提物对白血病CEM细胞抑制作用及机制研究》一文中研究指出目的研究白花蛇舌草对CEM细胞抑制作用及机制。方法以不同浓度的白花蛇舌草水提物作用CEM细胞24,48,72h后,通过MTT比色试验,检测其对CEM细胞的抑制率;用浓度分别为166μg/ml、33.2μg/ml、6.64μg/ml的白花蛇舌草水提物作用于CEM细胞24,48,72h后,通过逆转录PCR(RT-PCR)检测P53基因的表达,探索白花蛇舌草抑制CEM细胞的可能机制。结果白花蛇舌草水提物能够抑制CEM细胞的生长;白花蛇舌草能促进CEM细胞的P53基因表达,且随用药浓度的升高及作用时间的延长,其抑制作用逐渐增强、P53基因表达也逐渐增强。结论白花蛇舌草水提物能抑制白血病CEM细胞的生长,其作用强度与时间、浓度呈正相关,其抑制机制可能与上调P53基因的表达有较大关联。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2014年04期）
李颖仪[5]（2013）在《白花蛇舌草醇提物对肝Mrp2和Bsep影响及其利胆作用》一文中研究指出背景:胆汁郁积,指在肝细胞或胆管水平胆汁生成、分泌或流动障碍,导致胆汁不能正常进入十二指肠,而引起黄疸、皮肤瘙痒等症状的综合征。胆汁郁积性肝疾病十分常见,岭南地区发病率极高(如妊娠期肝内胆汁郁积发病率高达13%),其发病机制复杂,临床缺乏特效的治疗措施,严重威胁人们的健康,因此,防治该病刻不容缓。白花蛇舌草(Oldenlandia),为双子叶茜草科耳草属植物白花蛇舌草的带根全草,具有“清热解毒,清热利湿”的功效,在中医临床中被广泛应用于治疗痢疾,黄疸等症。但目前对于白花蛇舌草利胆、抗胆汁郁积作用及其机制尚无资料报道。本论文研究的主要内容和创新点主要是以多药耐药相关蛋白2(Multi-drug resistance protein-2,Mrp2)和胆汁盐输出泵(Bile salt export Pump,Bsep)为干预靶点,通过阐明白花蛇舌草醇提物(The alcoholic extract of Baihuasheshecao,BA)对Mrp2和Bsep的调节作用,为白花蛇舌草治疗胆汁郁积肝疾病提供理论与实验依据。目的:研究白花蛇舌草醇提物对肝Mrp2和Bsep的影响及其利胆作用。方法:1.观察大鼠灌服BA叁个剂量,对胆汁排泄、肝功能、胆红素排泄、肝脏中Mrp2和Bsep的基因表达及其蛋白表达的影响。BA组(低、中、高剂量组)灌胃给予BA,对照组灌胃给予0.5%CMC-Na。末次药后30 min,腹腔注射20%乌拉坦(1.0 g/kg)麻醉大鼠,进行胆管插管手术,收集胆汁、全身血液和肝脏。测量胆汁体积,称量肝重,检测肝功能生化指标(丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP))、血浆中总胆红素(TB)和总胆汁酸(TBA)的含量及胆汁中TB、TBA和谷胱甘肽(GSH)的含量,并采用实时实时荧光定量RT-PCR检测肝脏中Mrp2和Bsep的基因表达水平及Western Blot和免疫组化测定其蛋白表达量的变化。2.尾静脉注射胆红素,观察大鼠灌服BA叁个剂量后,测定胆红素的排泄。分组和给药方法同1。末次药后30 min,腹腔注射乌拉坦(1.0 g/kg)麻醉大鼠,进行胆管插管手术,尾静脉注射胆红素(20 mg/kg),然后按各时间点收集胆汁和血液,并收集尿液。检测胆汁、血浆和尿液中TB的含量。3.观察大鼠灌服BA叁个剂量对α-异硫氰酸萘醋(α-naphthyl isothiocyanate,ANIT)造成急性肝内胆汁郁积模型的影响。模型组灌胃给予(60mg/kg)造成急性肝内胆汁郁积模型。模型+BA组(低、中、高剂量组)灌胃给予BA及灌服ANIT(60mg/kg)造模。模型+阳性对照组(熊去氧胆酸)灌胃给予熊去氧胆酸及灌服ANIT(60 mg/kg)造模。模型对照组灌胃给予花生油作为模型对照。各组大鼠末次药后30 min,腹腔注射20%乌拉坦(1.0 g/kg)麻醉大鼠,进行胆管插管手术,收集胆汁、全身血液和肝脏。测量胆汁体积,称量肝重,检测肝功能生化指标(ALT、AST、ALP)、血浆和胆汁中TB和TBA的含量、胆汁和肝脏中GSH的含量、肝脏组织的病理切片。4.观察大鼠灌服BA叁个剂量对乙炔雌二醇(Ethinylestradiol,EE)造成慢性肝内胆汁郁积模型的利胆作用及对肝脏中Mrp2和Bsep的基因表达及其蛋白表达量的影响。模型组皮下注射EE(5 mg/kg)造成慢性肝内胆汁郁积模型。模型+ BA组(低、中、高剂量组)灌胃给予BA及皮下注射EE(5 mg/kg)造模。模型+阳性对照组灌胃给予熊去氧胆酸及皮下注射EE(5 mg/kg)造模。模型对照组皮下注射丙二醇作为模型对照。各组大鼠末次药后30 min,腹腔注射乌拉坦(1 g/kg)麻醉大鼠,其余操作同1。5.尾静脉注射胆红素,观察EE致慢性肝内胆汁郁积大鼠灌服BA叁个剂量后,测定胆红素的排泄。造模和给药方法同4,末次药后30 min,腹腔注射20%乌拉坦(1 g/kg)麻醉大鼠,进行胆管插管手术,尾静脉注射胆红素(20 mg/kg),收集胆汁、尿液和血液。检测胆汁、血浆和尿液中TB的含量。结果:1.与对照组,BA组(低、中、高剂量组)显着促进胆汁排泄量和提高胆汁中TB、TBA、GSH的含量(P<0.01),肝比重、血浆中ALT、AST、ALP的含量均无明显变化(P>0.05)。在基因表达和蛋白表达水平上,与对照组比较,BA组(低、中、高剂量组)肝脏中Mrp2、Bsep基因和蛋白表达显着增强(P<0.01)。2.与对照组比较,在尾静脉注射胆红素实验中,BA组(低、中、高剂量组)显着加快胆红素的排泄(P<0.01)。3.在ANIT灌胃造成大鼠急性肝内胆汁郁积实验中,与模型对照组比较,模型组胆汁排泄量和胆汁中TB、TBA、GSH的含量均显着降低(P<0.01),肝比重显着增大(P<0.01),血浆中ALT、AST、ALP、TB、TBA的含量显着升高(P<0.01)。造模药后灌服BA(低、中、高剂量)组与模型组比较,前者显着增加胆汁排泄量(P<0.01),降低血浆中ALT、AST、ALP、TB和TBA的含量(P<0.01),以及显着提高胆汁中TB、TBA和胆汁、肝脏中GSH的含量(P<0.01),肝脏病理损害显着减轻。4.与模型对照组比较,模型组体质量(体重)显着下降(P<0.01),肝比重显着增大(P<0.01),胆汁排泄量和胆汁中TB、TBA、GSH的含量均减少(P<0.01),血浆中ALT、AST、ALP、TB、TBA的含量均显着增高(P<0.01)。与模型组比较,模型+BA组(低、中、高剂量组)体质量、胆汁排泄量及胆汁中TB、TBA、GSH的含量显着提高(P<0.01),血浆中ALT、AST、ALP、TB、TBA的含量显着降低(P<0.01)。在基因表达和蛋白水平上,模型+BA组(低、中、高剂量组)与模型组比较,模型+BA组(低、中、高剂量组)肝脏中Mrp2、Bsep基因和蛋白表达显着增强(P<0.01)。5.在尾静脉注射胆红素实验中,与模型对照组比较,模型组胆红素的排出显着减少(P<0.01)。模型+BA组(低、中、高剂量组)与模型组比较,前者在相同时间内,血浆中、胆汁中和尿液中胆红素的排出增加(P<0.01)。结论:BA通过上调肝Mrp2和Bsep的表达,促进胆汁流和减少肝内胆汁酸及其他代谢产物在肝脏中的蓄积,表现了其保肝利胆、抗胆汁郁积的作用。(本文来源于《广州中医药大学》期刊2013-04-01）
陈秀珍,朱大诚,王艳辉,欧阳永伟,尹小明[6]（2010）在《白花蛇舌草水提物抗白血病CEM细胞的增殖作用及机制》一文中研究指出目的观察白花蛇舌草水提物对CEM细胞增殖影响及其机制。方法对CEM细胞进行细胞培养。采用台盼蓝拒染法,镜下计数活细胞数,绘制生长曲线,检测白花蛇舌草水提物对CEM细胞的生长抑制作用;琼脂糖凝胶电泳法检测白花蛇舌草水提物对CEM细胞的诱导凋亡作用。结果白花蛇舌草水提物终浓度0.64,3.2,16μg/ml均显着抑制CEM细胞的生长,且呈剂量和时间依赖性。琼脂糖凝胶电泳结果显示实验组出现明显的DNA梯形凋亡条带,而空白对照组没有出现梯形条带。结论白花蛇舌草水提物对CEM细胞生长具有显着抑制作用,诱导肿瘤细胞凋亡可能是其主要机制之一。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2010年03期）
石娜娜,虞荣喜[7]（2008）在《白花蛇舌草醇提物对白血病K562/ADM细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:观察白花蛇舌草醇提物对白血病K562/ADM细胞增殖的影响及其抗氧化作用。方法:采用MTT法观察白花蛇舌草醇提物(1.25、2.5、5、10mg/ml)作用24、48、72小时后对K562/ADM细胞的增殖抑制作用。检测细胞内谷胱甘肽-S转移酶(GST)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性及细胞内谷胱甘肽(GSH)、细胞脂质过氧化物(MDA)的含量,观察白花蛇舌草醇提物对K562/ADM细胞抗氧化作用。结果:在终浓度10mg/ml以内,白花蛇舌草醇提物对K562/ADM细胞增殖有抑制作用,且呈明显的剂量和时间依赖关系。细胞内GSH含量明显减少,MDA的含量显着增加,GST和GSH-PX的活性则逐渐下降。四种指标均呈明显的量效和时效关系。结论:白花蛇舌草醇提物对K562/ADM细胞增殖有抑制作用,其机制可能与抗氧化损伤有关。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2008年11期）
苏春燕,赵浩如[8]（2007）在《白花蛇舌草水提物及其与黄芪复方制剂对低白细胞模型小鼠造血功能的调节作用》一文中研究指出目的:观察白花蛇舌草水提物及其与黄芪的复方制剂对化疗引起的白细胞减少症的预防和治疗作用。方法:以环磷酰胺腹腔注射造成小鼠白细胞减少症模型,用白花蛇舌草水提物和自制复方制剂进行治疗,对模型小鼠外周血象和骨髓造血功能进行检测。结果:白花蛇舌草水提物及其复方制剂可明显对抗模型小鼠的白细胞减少。结论:白花蛇舌草水提物及其与黄芪的复方制剂可保护小鼠外周血中白细胞免受环磷酰胺的伤害,同时对白细胞的回升有一定的促进作用;且水提物与复方制剂在升白细胞作用上无显着差异。(本文来源于《药学与临床研究》期刊2007年01期）
吴林彬[9]（2003）在《白花蛇舌草醇提物对糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用》一文中研究指出本文观察了白花蛇舌草醇提物对实验性糖尿病大鼠并发周围神经病变的防治作用，并探讨其作用机理。采用腹腔注射链脲佐菌素后4周造成糖尿病大鼠并发周围神经病变模型，分别灌胃白花蛇舌草乙醇提取物(AEH)0.1g／kg、0.2g／kg，每日1次，连续4周。测定血糖、热痛阈、神经电生理等周围神经功能以及和红细胞山梨醇、神经组织醛糖还原酶活性和血清一氧化氮等与糖尿病并发症相关的生化指标。结果显示AEH显着降低糖尿病大鼠模型热痛阈，缩短糖尿病大鼠坐骨神经感觉及运动神经诱发肌电图潜伏期、提高糖尿病大鼠感觉运动神经传导速度和动作电位振幅；显着降低糖尿病大鼠坐骨神经组织醛糖还原酶活性；AEH(0.2g／kg)减少糖尿病大鼠红细胞山梨醇含量；降低糖尿病大鼠血清一氧化氮水平。表明白花蛇舌草醇提物明显改善糖尿病神经病变周围神经功能，提示AEH对糖尿病大鼠神经病变防治的作用可能是通过抑制醛糖还原酶活性以减轻山梨醇蓄积导致神经细胞组织的损害、减少糖尿病大鼠一氧化氮过量生成造成的损伤有关。(本文来源于《山西医科大学》期刊2003-05-30）
白花蛇舌草醇提物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究白花蛇舌草不同浓度水提取物对野生型秀丽隐杆线虫的毒性作用。方法:用水对白花蛇舌草进行回流提取,提取物挥干后用DMSO溶解配制成不同浓度的溶液,对照组为培养液,用不同浓度的白花蛇舌草水提取物对野生型秀丽线虫幼虫进行暴露处理,每隔一定时间观察药物暴露后的秀丽隐线虫的存活率,体长,运动行为,开始怀卵时间等生理指标,与对照组比较,分析不同浓度药物对秀丽隐杆线虫的毒性影响。结果:与对照组比较,48 h处理后,白花蛇舌草水提取物浓度1.00 mg·mL~(-1)以上有明显致死作用,实验组线虫体长缩短,开始怀卵时间推迟,头部运动频率和身体弯曲程度均受到影响。结论:白花蛇舌草水提取物对秀丽线虫的生殖及发育有毒性作用,浓度越高,毒性作用越明显。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
白花蛇舌草醇提物论文参考文献
[1].郭洪梅,赵丹,曹琳,夏辉.白花蛇舌草水提物通过抑制MAPK通路致肺癌细胞的凋亡[J].药学与临床研究.2019
[2].胡雅琼,李银保,余磊,张剑.白花蛇舌草水提物对秀丽隐杆线虫急性毒性的研究[J].赣南医学院学报.2017
[3].朱大诚,陈秀珍,范亚利,翁剑锋.白花蛇舌草水提物对白血病多药耐药细胞株CEM/VCR抑制作用的研究[J].时珍国医国药.2014
[4].朱大诚,潘荣斌,王清.白花蛇舌草水提物对白血病CEM细胞抑制作用及机制研究[J].时珍国医国药.2014
[5].李颖仪.白花蛇舌草醇提物对肝Mrp2和Bsep影响及其利胆作用[D].广州中医药大学.2013
[6].陈秀珍,朱大诚,王艳辉,欧阳永伟,尹小明.白花蛇舌草水提物抗白血病CEM细胞的增殖作用及机制[J].时珍国医国药.2010
[7].石娜娜,虞荣喜.白花蛇舌草醇提物对白血病K562/ADM细胞增殖的影响[J].浙江中西医结合杂志.2008
[8].苏春燕,赵浩如.白花蛇舌草水提物及其与黄芪复方制剂对低白细胞模型小鼠造血功能的调节作用[J].药学与临床研究.2007
[9].吴林彬.白花蛇舌草醇提物对糖尿病大鼠周围神经病变的防治作用[D].山西医科大学.2003
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