导读:本文包含了视网膜损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:视网膜,损伤,蛴螬,神经,激酶,蛋白,细胞。
视网膜损伤论文文献综述
杨赞章,张越,张铭连,孟兢晶,李明然[1]（2019）在《活血通络利水方对兔视网膜缺血/再灌注损伤的保护作用》一文中研究指出目的:研究活血通络利水方对兔视网膜缺血/再灌注(I/R)损伤的保护机制。方法:将兔随机分为正常组、模型组和治疗组,OCT法测量视网膜厚度,伊文思蓝(EB)法评估血-视网膜屏障(BRB)的渗漏情况,ELISA法检测视网膜IL-6、IL-1β、TNF-α、丙二醛(MDA)、NO的含量及SOD活性,Western-blot法检测AQP4表达。结果:造模后兔视网膜逐渐增厚,EB渗漏量明显增加,SOD活性降低,MDA、NO、IL-6、IL-1β和TNF-α含量及AQP4表达量均不同程度的升高。中药组能抑制造模后视网膜厚度增加,减少EB渗漏量,提高SOD活性,降低MDA、NO、IL-6、IL-1β、TNF-α含量及AQP4表达量。结论:活血通络利水方能保护兔视网膜I/R损伤,减轻水肿,其机制可能与提高视网膜抗氧化应激能力、减轻炎症反应、降低AQP4表达、抑制BRB通透性升高有关。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2019年11期）
张博,李凤君,左中夫[2]（2019）在《神经调节蛋白-1对早期糖尿病大鼠视网膜病变神经损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨神经调节蛋白-1(NRG-1)对早期糖尿病(DM)大鼠视网膜病变神经损伤的保护作用。方法:SD大鼠30只,随机分成对照(CONT)组、DM组、NRG-1组,每组10只。后两组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备DM模型。造模成功后,NRG-1组玻璃体腔注射人重组NRG-1,CONT组、DM组玻璃体腔给予等体积生理盐水。4周后,HE染色检测视网膜神经节细胞(RGC)密度,免疫荧光检测视网膜神经胶质酸性蛋白(GFAP)、微管相关蛋白-2(MAP-2)表达,Western blot检测视网膜GFAP、MAP-2蛋白的相对表达量。结果:与CONT组相比,DM组的GFAP表达明显升高,MAP-2表达及RGC密度明显下降(均P<0.01);与DM组相比,NRG-1组的GFAP表达明显下降,MAP-2表达及RGC密度明显增加(均P<0.01)。结论:NRG-1可能通过抑制胶质细胞活化,上调视网膜MAP-2表达,恢复视网膜RGC密度,从而对早期DM大鼠视网膜病变神经损伤有保护作用。(本文来源于《神经损伤与功能重建》期刊2019年11期）
姚贤凤,郑开金,陈梅,王利民[3]（2019）在《洋葱总黄酮减轻过氧化氢诱导的视网膜色素上皮细胞氧化损伤》一文中研究指出目的:探讨洋葱总黄酮(FO)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的视网膜色素上皮细胞氧化损伤的影响。方法:将视网膜色素上皮ARPE-19细胞分成对照(control)组、H_2O_2组、低浓度FO(FO-L)+H_2O_2组、中浓度FO(FO-M)+H_2O_2组和高浓度FO(FO-H)+H_2O_2组。MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡。DCFH-DA荧光探针法检测细胞中活性氧簇(ROS)的水平,WST法检测超氧化物歧化酶(SOD)的活性,TBA法检测丙二醛(MDA)的含量,JC-1法检测细胞线粒体膜电位,Westernblot检测胞质中细胞色素C(Cyt-C)及细胞中cleaved caspase-3和cleaved caspase-9的蛋白水平。结果:H_2O_2降低ARPE-19细胞活力,升高细胞凋亡率和ROS水平,降低SOD活性,升高MDA含量,降低线粒体膜电位,升高胞质中Cyt C蛋白水平及细胞中cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白水平(P<0.05)。与H_2O_2组比较,FO-L+H_2O_2、FO-M+H_2O_2和FO-H+H_2O_2组的细胞活力逐渐升高,凋亡率逐渐降低,细胞中ROS水平逐渐降低,SOD活性逐渐升高,MDA含量逐渐降低,线粒体膜电位逐渐升高,胞质中Cyt C蛋白水平及细胞中cleaved caspase-3和cleaved caspase-9蛋白水平逐渐降低(P<0.05)。结论:洋葱总黄酮减轻H_2O_2诱导的视网膜色素上皮细胞氧化损伤。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期）
覃晖,赖莉[4]（2019）在《青蒿琥酯对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护机制研究》一文中研究指出目的:研究青蒿琥酯对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护作用及其可能的作用机制。方法:体外培养视网膜神经节RGC-5细胞,将细胞分为空白对照组、H_2O_2组、H_2O_2+低剂量青蒿琥酯组、H_2O_2+中剂量青蒿琥酯组、H_2O_2+高剂量青蒿琥酯组,CCK8法检测各组细胞的相对存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,试剂盒检测各组细胞匀浆中氧化应激产物MDA、NO、SOD1水平,Western blot检测各组细胞中HO-1、SOD1、PI3K、Akt及p-Akt蛋白表达水平。结果:与H_2O_2组比较,不同剂量青蒿琥酯可以促使RGC-5细胞增殖,抑制其凋亡,差异比较有统计学意义(P<0.05);各药物组中MDA、NO显着低于H_2O_2组,而SOD1活性显着高于H_2O_2组;各药物组HO-1、SOD1、PI3K及p-Akt蛋白表达水平均显着高于H_2O_2组,差异均有统计学意义(P<0.05);并且PI3K抑制剂能降低青蒿琥酯对RGC-5细胞的保护作用。结论:青蒿琥酯能明显降低H_2O_2诱导的视网膜神经节细胞氧化应激损伤,其作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年10期）
方华,羊燕华[5]（2019）在《艾地苯醌对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的影响》一文中研究指出目的研究艾地苯醌对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤(RIRI)的影响以及与Janus激酶信号转导子与转录激活子(JAK-STAT)信号通路的关系。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组10只。用前房内生理盐水灌注法制备RIRI大鼠模型,正常组不予任何干预;建模后7 d,实验组灌胃给予100 mg·kg~(-1)艾地苯醌,正常组和模型组均灌胃给予等量生理盐水,每天1次,连续干预30 d。以苏木精-伊红(HE)染色观察RIRI大鼠视网膜组织病理学形态,以荧光金逆行标记观察急性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)密度,以蛋白质印迹法(WB)检测大鼠视网膜Janus激酶2(JAK2)、信号转导和转录激活子3(STAT3)蛋白表达情况。结果正常组、模型组和实验组大鼠视网膜RGCs密度分别为(2416±158),(1748±105),(2215±136)/mm~2,内核层(INL)厚度分别为(34. 58±2. 69),(26. 49±3. 62),(33. 89±5. 16)μm,内网织层(IPL)厚度分别为(38. 45±2. 64),(26. 98±5. 16),(35. 49±6. 04)μm,视网膜组织中JAK2蛋白相对表达量分别为0. 63±0. 12,1. 56±0. 32,1. 02±0. 06,STAT3蛋白相对表达量分别为0. 58±0. 06,1. 69±0. 25,1. 26±0. 19,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论艾地苯醌通过JAK-STAT信号通路减轻大鼠RIRI程度及RGCs凋亡,改善视功能。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
曾凯宏,王元,宋怡,黄璐娇,周雪[6]（2019）在《药食同源成分白藜芦醇调节PKR表达和分布防护糖尿病早期视网膜损伤的作用机制研究》一文中研究指出[目的]研究药食同源成分白藜芦醇通过调节PKR表达及分布防护糖尿病早期视损伤的作用机制。[方法] 5, 10 mg/kg/d白藜芦醇喂养正常和糖尿病大鼠1-7月后取材,通过TUNEL检测视网膜细胞凋亡,免疫荧光检测P-PKR在视网膜内的分布,QRT-PCR检测PKR和P-PKR基因表达,Western blotting检测PKR和P-PKR蛋白表达。[结果]糖尿病1、3、5和7月大鼠血浆葡萄糖和果糖胺水平与年龄匹配的正常对照组大鼠相比均显着升高,白藜芦醇(5, 10mg/kg/d)处理的糖尿病大鼠血浆葡萄糖和果糖胺水平均显着低于未经治疗的糖尿病大鼠;与年龄相匹配的正常对照大鼠相比,糖尿病大鼠视网膜中PKR mRNA和蛋白表达量无明显变化(p?0.05),而视网膜中的P-PKR mRNA和蛋白表达量显着增加,白藜芦醇干预可显着降低1-7月糖尿病大鼠视网膜中P-PKR mRNA和蛋白的表达量,呈剂量效应关系(P<0.05);糖尿病大鼠视网膜中可检测到TUNEL阳性细胞,白藜芦醇干预能有效抑制糖尿病引起的大鼠视网膜细胞凋亡。[结论]药食同源成分白藜芦醇是一个潜在的治疗DR的选择,PKR在白藜芦醇防护糖尿病早期视损伤机制中起重要作用。(本文来源于《第十届全国中西医结合营养学术会议论文资料汇编》期刊2019-10-18）
彭佳媛,杜旌畅,钟茜,刘婷婷,杨利琼[7]（2019）在《飞燕草素对光诱导的视网膜氧化损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨飞燕草素(Dp)防护光诱导的视网膜氧化应激损伤的机制。方法:将661W感光细胞经2 000Lx光照(48h)和/或不同浓度Dp(5、10、20μmol/L,24h)处理,分别测定细胞活性和乳酸脱氢酶(LDH)活力、硫代巴比妥酸活性物质(TBARS)含量及抗氧化酶系[超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽巯基转移酶(GST)]活性。将健康SD大鼠经3 000Lx光照(24h)和/或Dp[100mg/(kg·d),灌胃4wk]处理后,观察视网膜的组织结构和氧化应激指标(SOD、GSH-Px、GST)变化。结果:细胞实验结果表明,光照后细胞活性显着降低,细胞LDH活力和TBARS含量升高,抗氧化酶系活性下降,而Dp处理能提高光照后细胞的活力,降低细胞LDH活力和TBARS含量,提高抗氧化酶系活性。动物实验结果表明,Dp可保护大鼠视网膜结构的完整性,降低视网膜组织中TBARS含量,升高SOD、GSH-Px、GST活性。结论:Dp可能通过调控氧化-抗氧化系统有效防护光化学因素导致的视网膜损伤。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年10期）
秦珊,卢怡洁,秦波[8]（2019）在《蓝光损伤视网膜的机制及防护》一文中研究指出蓝光是自然光线的重要组成部分,其波长主要介于400～500nm,是一种短波长光,它是高能可见光谱的一部分。蓝光损伤指的是由这一波长的辐射照射后引起的光化学作用,导致视网膜的损伤。可见光中蓝光对视网膜敏感性最高、穿透力最强,因而产生的光化学损伤作用最强,其中最主要损伤的是视网膜色素上皮细胞(RPE)和视网膜感光细胞。目前针对于蓝光的防护的研究已经逐步开展。本文依据现已证实的蓝光损伤视网膜的机制对其防护机制研究进展进行综述。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年10期）
杨霞,蒋鹏飞,彭俊,彭清华[9]（2019）在《蛴螬对激光损伤兔血-视网膜屏障后视网膜TekA、p75NTR表达的影响》一文中研究指出目的:探讨蛴螬促进激光损伤兔血-视网膜屏障后的修复作用及机理。方法:30只成年健康有色家兔随机分为正常对照组、模型对照组、蛴螬组。采用激光损伤血-视网膜屏障动物模型,在屏障损伤后1周及2周2个时相,观察蛴螬对兔血-视网膜屏障损伤修复情况、血-视网膜屏障组织形态结构及神经营养因子受体TrkA、p75NTR表达及影响。结果:蛴螬能促进损伤的血-视网膜屏障修复,减轻激光导致的视网膜组织及细胞形态学损伤,促进TrkA、p75NTR的表达,抑制视网膜细胞增殖与变性,从而改善视网膜功能。结论:蛴螬可能通过改善视网膜组织能量代谢,清除氧自由基,促进神经营养因子受体的表达,抑制视细胞增殖,从而起到保护血-视网膜屏障组织结构,促进损伤后功能恢复的作用。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年10期）
蒋鹏飞,吴大力,彭俊,彭清华[10]（2019）在《蛴螬提取物对兔光损伤视网膜变性Fas、FasL表达的影响》一文中研究指出目的:探讨蛴螬提取物对兔光损伤视网膜变性Fas、Fasl表达的影响。方法:将30只实验性兔随机分成5组,分别为空白组、模型组、蛴螬低剂量组、蛴螬中剂量组、蛴螬高剂量组,每组6只动物,12只眼。除空白组外,其余4组均建立光损伤视网膜变性模型,在给药14d处死全部兔子后,取材做Fas、FasL免疫组化检测,采用计算机系统图像分析结果并进行统计分析,Western Blot法检测各组视网膜组织中Fas、FasL蛋白表达。结果:与模型对照组相比,蛴螬中、高剂量治疗组的Fas、FasL积分光密度与蛋白表达均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:蛴螬通过降低凋亡因子Fas、FasL的表达,抑制细胞凋亡受体信号通路来发挥保护视网膜的作用,中、高剂量组效果较好。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2019年09期）
视网膜损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨神经调节蛋白-1(NRG-1)对早期糖尿病(DM)大鼠视网膜病变神经损伤的保护作用。方法:SD大鼠30只,随机分成对照(CONT)组、DM组、NRG-1组,每组10只。后两组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制备DM模型。造模成功后,NRG-1组玻璃体腔注射人重组NRG-1,CONT组、DM组玻璃体腔给予等体积生理盐水。4周后,HE染色检测视网膜神经节细胞(RGC)密度,免疫荧光检测视网膜神经胶质酸性蛋白(GFAP)、微管相关蛋白-2(MAP-2)表达,Western blot检测视网膜GFAP、MAP-2蛋白的相对表达量。结果:与CONT组相比,DM组的GFAP表达明显升高,MAP-2表达及RGC密度明显下降(均P<0.01);与DM组相比,NRG-1组的GFAP表达明显下降,MAP-2表达及RGC密度明显增加(均P<0.01)。结论:NRG-1可能通过抑制胶质细胞活化,上调视网膜MAP-2表达,恢复视网膜RGC密度,从而对早期DM大鼠视网膜病变神经损伤有保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
视网膜损伤论文参考文献
[1].杨赞章,张越,张铭连,孟兢晶,李明然.活血通络利水方对兔视网膜缺血/再灌注损伤的保护作用[J].中国中医基础医学杂志.2019
[2].张博,李凤君,左中夫.神经调节蛋白-1对早期糖尿病大鼠视网膜病变神经损伤的保护作用[J].神经损伤与功能重建.2019
[3].姚贤凤,郑开金,陈梅,王利民.洋葱总黄酮减轻过氧化氢诱导的视网膜色素上皮细胞氧化损伤[J].中国病理生理杂志.2019
[4].覃晖,赖莉.青蒿琥酯对体外培养的视网膜神经节细胞氧化应激损伤的保护机制研究[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[5].方华,羊燕华.艾地苯醌对大鼠视网膜缺血-再灌注损伤的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[6].曾凯宏,王元,宋怡,黄璐娇,周雪.药食同源成分白藜芦醇调节PKR表达和分布防护糖尿病早期视网膜损伤的作用机制研究[C].第十届全国中西医结合营养学术会议论文资料汇编.2019
[7].彭佳媛,杜旌畅,钟茜,刘婷婷,杨利琼.飞燕草素对光诱导的视网膜氧化损伤的保护作用[J].国际眼科杂志.2019
[8].秦珊,卢怡洁,秦波.蓝光损伤视网膜的机制及防护[J].国际眼科杂志.2019
[9].杨霞,蒋鹏飞,彭俊,彭清华.蛴螬对激光损伤兔血-视网膜屏障后视网膜TekA、p75NTR表达的影响[J].中华中医药学刊.2019
[10].蒋鹏飞,吴大力,彭俊,彭清华.蛴螬提取物对兔光损伤视网膜变性Fas、FasL表达的影响[J].亚太传统医药.2019
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