【中图分类号】R657.5【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2009)22-0121-02
重症急性胰腺炎(severacutepancreatitis,SAP)是急诊临床较为常见的胰腺疾病,也是常见的急腹症之一,患者多数为急性水肿型胰腺炎(acuteedematouspancreatitis,AEP),但也有10%-20%为急性坏死胰腺炎(acutenecrotizingpancreatitis,ANP),病情凶险,病死率高,是当今临床研究的热点。由于该病的发病机制尚未完全阐明,故其治疗仍有待于探索[1-6],1997年3月-2009年3月我院共收治SAP患者69例,分析报道如下:
1资料与方法
1.1治疗资料69例患者均符合全国统一的SAP诊断标准[7]。男37例,女32例,年龄24-75岁,平均45.2岁。69例中非手术治疗12例,其中有腹水者4例,胰周积液者8例(其中5例入院时已坏死感染,腹水呈脓性,并有多脏器功能衰竭,拒绝手术治疗);早期手术治疗18例,其中大量血性腹水伴弥漫性腹膜炎9例,早期出现胰外器官功能障碍4例,有胆道梗阻的胆源性SAP3例;中转手术治疗(指征是胰腺坏死并发感染)39例,重症Ⅰ级27例,Ⅱ级12例。
1.2方法非手术治疗主要包括:(1)补液(扩容、补充热量);(2)抑酶(禁食、胃肠减压、抗胆碱药物、生长抑素);(3)应用激素稳定溶酶体膜,提高应激力;(4)纠正水电解质及酸碱平衡;(5)抗感染治疗;(6)支持治疗及重要脏器功能监测等。手术主要采取大网膜切除、胆囊切除胆道置管引流或胆囊造瘘置管引流、胰腺被膜切开减压、胰腺坏死组织清除、胰床及腹腔冲洗和多管引流。
2结果
本组69例患者治愈51例,死亡18例,病死率26.1%,其中非手术治愈7例,死亡5例,死亡原因为严重腹腔感染及多脏器功能衰竭;早期手术治愈14例,死亡4例,其中早起并发胰外脏器障碍死亡3例,存在胆道梗阻的胆源性SAP死亡1例;中转手术治疗治愈30例,死亡9例,死亡原因为感染及其相关并发症,主要并发有急性肾功能衰竭、凝血功能障碍、ARDS、腹腔大出血、横结肠坏死、胃及十二指肠瘘、切口感染和切口裂开等。
3讨论
十多年来,临床治疗SAP取得明显成效,病死率由37.2%-56.0%降至15%-20%[1,6,8]。然而,在具体治疗上仍存在争议。
临床上一般将SAP分为胆源性SAP和非胆源性SAP。胆源性SAP存在胆道梗阻时应急诊手术,可做经纤维十二指肠镜行Oddi括约肌切开取石及胆管引流或做开腹手术。本组2例均行急诊手术,治愈1例,另1例入院时已伴肺和肝脏功能障碍及休克,虽经积极抢救、及时手术,但终因多脏器功能衰竭于术后第6天死亡。对无胆道梗阻的胆源性SAP及非胆源性SAP,近年倾向于非手术治疗或延迟手术治疗[5],认为SAP是一种炎症、出血、坏死性病变,其特征为典型的全身炎症反应综合征。SAP早期主要是急性生理功能紊乱,表现为腹腔大量积液,渗出物中含有多种被激活的酶类和有生物活性的毒性物质,这些物质可以被吸收入血,并激活单核巨噬细胞系统,释放多种炎性介质、细胞因子,引起全身炎症反应综合征,并相继引发休克、急性呼吸窘迫综合征,心、肾等脏器功能障碍甚至衰竭,早期手术会加重内环境紊乱,增加病死率[2]。也有学者[3,4]认为SAP早期即存在细菌易位,SAP发病48h以内胰腺细菌检出率即达100%;SAP患者在保守治疗过程中出现休克或者从腹腔内抽出脓性腹水时表明患者病情异常危重,此时手术,可加速患者死亡。另外,基于对SAP病理生理认识的提高,临床综合治疗措施明显加强,故主张早期手术治疗。SAP的发展虽分为急性生理紊乱期、胰腺坏死期、继发感染期、晚期并发症与后遗症期4个期,但临床实践证明患者病情发展具有极大的个体差异,病情可呈跳跃式发展,因此,临床应根据这些特点采取相应的治疗,决不可盲目或一味追求某种疗法。下列情况应考虑早期手术治疗[9]:诊断不明,怀疑或不除外其他急腹症;大量血性腹水伴弥漫性腹膜炎;胆道梗阻引起的SAP;早期发生胰外器官功能障碍;合并胃肠穿孔等并发症;经积极内科治疗病情仍不断加重,B超和(或)CT等显示胰外浸润范围不断扩大。
本组判断胰腺坏死感染的依据是:临床体温>38℃,WBC>20×109/L,腹膜刺激征范围超过2个象限;或CT示胰床脓肿;或腹水涂片镜检示大量脓细胞。最近,在CT引导下行细针穿刺早期诊断SAP坏死激发感染开始应用于临床,效果显著,其敏感性和特异性均可达100%[10]。总之,SAP患者病情演变快,个体差异大,治疗应视患者入院时的临床特点制定治疗对策,不可一味追求非手术治疗或手术治疗;胰腺坏死感染应及时手术或中转手术。
参考文献
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