导读:本文包含了羟基睾酮论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:大鼠肝微粒体,睾酮,6β-羟基睾酮,高效液相色谱法
羟基睾酮论文文献综述
赵燕燕,柳亚飞,刘丽艳,孙东,王静[1]（2016）在《大鼠肝微粒体中睾酮及其代谢产物6β-羟基睾酮的高效液相色谱检测方法的改进》一文中研究指出建立快速、准确、灵敏的高效液相色谱法,对大鼠肝微粒体中的探针药物睾酮及其代谢产物6β-羟基睾酮进行准确定量分析,用于体外评价大鼠肝微粒体CYP3A酶的活性.对色谱条件进行优化,采用Durashell C18色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm),以10 mmol/L Na2HPO4水溶液(p H 9.26)-乙腈-甲醇(58∶32∶10,体积比)为流动相,流速1.0 m L/min,检测波长245 nm,柱温30℃,进样量10μL.大鼠肝微粒体与睾酮标准品在37℃进行温孵,用固相萃取小柱对温孵产物进行萃取,用甲醇-水(体积比11)复溶上机分析.6β-羟基睾酮和睾酮分别在0.05~10 mg/L和0.2~20 mg/L内线性关系良好(r>0.999 5),检出限分别为0.003 4和0.034 mg/L(S/N≥3),定量限分别为0.011和0.114 mg/L(S/N≥10),加标回收率分别为100.1%和99.2%,相对标准偏差(RSD)分别为1.75%和1.13%.该方法符合生物样品测定标准.适合体外测定6β-羟基睾酮和睾酮含量,进而用于评价药物对肝微粒体CYP3A酶活性的影响.(本文来源于《河北大学学报(自然科学版)》期刊2016年01期）
刘莉,叶鹏,Pingili,AK,Kara,M,Khan,NS[2]（2015）在《雄性小鼠6β羟基睾酮,睾酮的细胞色素P4501B1代谢物,对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压的影响及发病机制》一文中研究指出先前的研究表明,破坏Cyp1b1基因可减少雄性小鼠血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的高血压及相关的病理生理学改变。该研究旨在验证一个假设,即睾酮的细胞色素P4501B1所产生的代谢物、6β羟基睾酮和16α羟基睾酮对AngⅡ诱导的高血压及其病理生理机制的影响。方法:在Cyp1b1+/+小鼠中,AngⅡ注射2周可增加心脏细胞色素P4501B1(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2015年05期）
王翠娟,景邵春,马宁,尹福在,贾晓娇[3]（2015）在《25~44岁糖耐量正常的腹型肥胖男性患者睾酮和25羟基维生素D_3水平变化及其与胰岛素抵抗关系的研究》一文中研究指出目的探讨25~44岁糖耐量正常的腹型肥胖男性患者的睾酮、25羟基维生素D3[25(OH)D3]水平变化及其与IR的关系。方法选取25~44岁糖耐量正常的男性129名,根据WC分为腹型肥胖组和腰围正常组,检测两组血清总睾酮(TT)、25(OH)D3和其他生化指标,分析睾酮水平下降的危险因素。结果腹型肥胖组胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)较腰围正常组高[2.18(1.33,3.21)vs1.13(0.34,1.62),P<0.01],TT[(6.12±0.24)vs(7.50±0.63)ng/ml,P<0.01]、25(OH)D3[(39.89±5.34)vs(51.91±8.72)mmol/L,P<0.01]低。腹型肥胖组TT与HDL-C、25(OH)D3呈正相关,与WC、FIns和HOMA-IR呈负相关。多元线性回归分析显示,TT与25(OH)D3、HOMA-IR相关性最显着。结论 25~44岁糖耐量正常的腹型肥胖男性患者已出现IR以及睾酮、维生素D(VitD)水平下降,VitD水平下降、IR与睾酮水平下降的相关性最显着。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2015年01期）
裘福荣,张荣,孙建国,王广基,蒋健[4]（2010）在《HPLC法测定人肝微粒体6β-羟基睾酮和1-羟基咪达唑仑浓度》一文中研究指出目的建立和验证人肝微粒体中CYP3A4探药代谢物6β-羟基睾酮和1-羟基咪达唑仑的测定方法 ,以准确体外评价CYP3A4的活性。方法在人肝微粒体温孵系统中加入睾酮37℃温孵生成6β-羟基睾酮,经过碱化后用乙酸乙酯提取微粒体样本,采用Phenomenex Gemina C_(18)分离,流动相由甲醇和水组成,梯度洗脱,流速1.0 mL·min~(-1),检测波长245 hm,测定微粒体中6β-羟基睾酮浓度;或人肝微粒体温孵系统中加入咪达唑仑,37℃温孵生成1-羟基咪达唑仑,经过乙腈处理人肝微粒体样本,采用Diamosil C_(18)分离,20 mmoL·L~(-1)醋酸铵-乙腈(60:40,V/V)流动相等度洗脱,流速1.0mL·min~(-1),检测波长254 nm,测定1-羟基咪达唑仑浓度。结果 6β-羟基睾酮线性范围为0.111～8.90 mg·L~(-1),1-羟基咪达唑仑线性范围为20～1 000 mg·L~(-1),两代谢物的批内、批间差异<15%,准确度为85%～115%。结论建立的测定微粒体中6β-羟基睾酮和1-羟基咪达唑仑浓度的方法符合生物样品测定的要求,能准确测定微粒体中目标物浓度,可用于评价CYP3A4的活性。(本文来源于《中国临床药学杂志》期刊2010年03期）
陶晓倩,王大勇,柳海燕,林钗英,韩雪峰[5]（2010）在《膜联蛋白5对大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌及3β-羟基类固醇脱氢酶表达的影响》一文中研究指出目的先前研究发现促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)刺激Leydig细胞后,膜联蛋白5(annexin 5)及睾酮水平同时增加,推测annexin 5和睾酮之间可能存在某种内在的联系,3β-羟基类固醇脱氢酶(3β-HSD)是间质细胞的标记酶。文中旨在研究annexin 5对大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌及3β-HSD表达的影响。方法原代培养大鼠睾丸间质细胞,用不同浓度的annexin 5(0、10-10、10-9、10-8mol/L)处理间质细胞24h和用10-9mol/L的annexin 5处理细胞不同时间(6、12、24、36h),收集培养液,用化学发光法测定培养液中的睾酮含量;Western blotting方法分析睾丸间质细胞中3β-HSD的表达变化。结果不同浓度的annexin 5处理间质细胞24h后,与对照组比较,终浓度为10-10mol/L和10-9mol/L时,睾酮水平分别升高了18%[(14.38±0.30)nmol/Lvs(12.12±0.74)nmol/L](P<0.01)和26%[(15.25±0.47)nmol/Lvs(12.12±0.74)nmol/L](P<0.01);浓度为10-8mol/L时,睾酮水平虽也有升高趋势,但无显着性差异;而Western blotting结果显示,浓度为10-9mol/L时,3β-HSD表达量升高了63%(2.19±1.00vs1.34±0.19,P<0.05),浓度为10-10mol/L和10-8mol/L时,3β-HSD表达量无显着性差异;睾酮分泌与3β-HSD的表达呈显着正相关(r=0.430,P<0.05)。10-9mol/L的an-nexin5处理细胞不同时间,与对照组相比,6h和12h后睾酮的分泌虽有升高,但无统计学意义(P>0.05);24h后睾酮的分泌量显着升高了18%[(12.59±0.41)nmol/Lvs(10.70±0.09)nmol/L](P<0.01);而处理36h后,睾酮分泌量下降了21%[(14.44±1.65)nmol/Lvs(17.46±0.31)nmol/L](P<0.01)。结论在大鼠睾丸间质细胞中,annexin 5对睾酮分泌具有调节功能且呈剂量和时间依赖性;3β-HSD是该调节过程中的关键酶之一。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2010年04期）
李良,管峥,马鑫,酒向飞,卢炜[6]（2008）在《RP-HPLC同时测定William′s E培养基中地塞米松、睾酮和6β羟基睾酮的含量》一文中研究指出目的建立同时测定William′sE培养基中地塞米松、睾酮和6β羟基睾酮含量的RP-HPLC检测方法,并用该方法研究地塞米松对大鼠原代肝细胞CYP3A的诱导作用。方法采用Agilent1100HPLC系统,Phenomenex色谱柱,以乙腈和磷酸溶液组成的流动相梯度洗脱分离,以酮康唑为内标,流速1.00mL.min-1,检测波长245nm,柱温20℃。结果地塞米松、睾酮和6β羟基睾酮分别在53～19291,161～29318和58～21091μg.L-1内呈线性关系;它们的日间和日内精密度均低于15%;地塞米松、睾酮和6β羟基睾酮的最小定量限分别为53.00,161.00和58.00μg.L-1。结论该方法简便、准确、可靠,可用于地塞米松作用于大鼠原代肝细胞体系后,地塞米松、CYP3A底物睾酮及其代谢产物6β羟基睾酮在William′sE培养基中的浓度测定。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2008年11期）
杨瑶,袁生,戴亦军[7]（2007）在《睾酮丛毛单胞菌JA1菌株羟基化烟酸产生6-羟基烟酸的发酵产酶条件研究》一文中研究指出睾酮丛毛单胞菌Comamonas testosteroni JA1是一株具有氰基吡啶羟基化酶活性的菌株,研究表明它还具有很高的烟酸羟基化酶的活性,是未报道过的具有烟酸羟基化酶活性的新菌种。该菌最适生长和产酶的碳源为1%葡萄糖、氮源为1%蛋白胨、诱导物为1%烟酸,此外,它的发酵条件优越,在温度25~37℃、初始pH6.5~7.0、装液量(100mL锥形瓶)10mL~40mL范围内,产酶能力均保持很高水平,很具有工业化生产应用的前景。(本文来源于《工业微生物》期刊2007年04期）
杨瑶,袁生,尚广东,戴亦军[8]（2007）在《烟酸羟基化菌株睾酮丛毛单胞菌JA1抗性质粒的消除》一文中研究指出睾酮丛毛单胞菌JA1可羟基化烟酸产生6-羟基烟酸,并且对多种抗生素具有抗性.碱变性法提取JA1细胞内的质粒,检测到一个约19 kb大小的质粒.用0.002 5%SDS进行质粒消除实验,结果表明,质粒消除后菌株对卡那霉素敏感,但仍对氨苄青霉素、安普霉素和链霉素具有抗性,推测质粒携带卡那霉素的抗性基因.同时,质粒消除后,JA1菌株烟酸脱氢酶酶活性没有变化,推测烟酸脱氢酶的基因并不在质粒上.(本文来源于《南京师大学报(自然科学版)》期刊2007年02期）
苑普庆,李肇特[9]（1993）在《大鼠实验性胃溃疡自愈过程中睾丸间质细胞3β-羟基类固醇脱氢酶组织化学及睾酮免疫细胞化学研究》一文中研究指出我们以实验性慢性胃溃疡大鼠为动物模型,用酶组织化学和免疫组织化学方法,观察了胃溃疡自愈过程中睾丸间质细胞内合成睾酮的关键酶3β-羟基类固醇脱氢酶(3βHSD)及睾酮的改变。实验用雄性Wistar大鼠100只,分为正常对照组、盐水对照组和胃溃疡组。各组分别于术后4、6、10、14、21和28d测溃疡面积。取右侧睾丸恒冷箱切片,用四唑盐法显示间质细胞3βHSD,用半定量积分法评价其活性。左侧睾丸经4%多聚甲醛(本文来源于《解剖学报》期刊1993年01期）
姜仁良,谭玉钧,吴嘉敏,阎希柱,包祥生[10]（1992）在《中华绒螯蟹血淋巴中20-羟基蜕皮酮、17β-雌二醇和睾酮含量的变动》一文中研究指出河蟹在蜕壳前,血淋巴中 20-羟基蜕皮酮(20-HE)含量达到最高峰——116.16±32.96ng/ml;蜕壳时降入低谷——7.09±1.39ng/ml;蜕壳后仍然很低。血淋巴中20-HE 调控着河蟹的蜕壳周期。雌性河蟹卵母细胞进入大生长期,9月份血淋巴中 17β-雌二醇(17β-E_2)出现峰值——3.62±1.11ng/ml,促进了卵母细胞的卵黄积累。雄性河蟹10月份血淋巴中睾酮(T)含量开始上升,至12月份达到 2.15±0.28ng/ml,诱导精巢发育成熟。雌性河蟹血淋巴中 20-HE 含量在5月和8月各出现一个峰值,分别为 13.15±6.99和 15.80±7.40ng/ml;雄性河蟹则在6月和9月各出现一个峰值,分别为 20.25±13.58和 14.00±9.48ng/ml。雌、雄河蟹同在2月份为全年最低值,分别为3.75±3.38 和3.68±1.78ng/ml。实验结果阐明了雌、雄河蟹 5、6月份血淋巴中 20-HE 出现的峰值与生长有关;8、9 月份出现的峰值与青春蜕壳、早期性腺发育相联系。(本文来源于《水产学报》期刊1992年02期）
羟基睾酮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
先前的研究表明,破坏Cyp1b1基因可减少雄性小鼠血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)诱导的高血压及相关的病理生理学改变。该研究旨在验证一个假设,即睾酮的细胞色素P4501B1所产生的代谢物、6β羟基睾酮和16α羟基睾酮对AngⅡ诱导的高血压及其病理生理机制的影响。方法:在Cyp1b1+/+小鼠中,AngⅡ注射2周可增加心脏细胞色素P4501B1
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
羟基睾酮论文参考文献
[1].赵燕燕,柳亚飞,刘丽艳,孙东,王静.大鼠肝微粒体中睾酮及其代谢产物6β-羟基睾酮的高效液相色谱检测方法的改进[J].河北大学学报(自然科学版).2016
[2].刘莉,叶鹏,Pingili,AK,Kara,M,Khan,NS.雄性小鼠6β羟基睾酮,睾酮的细胞色素P4501B1代谢物,对血管紧张素Ⅱ诱导的高血压的影响及发病机制[J].中华高血压杂志.2015
[3].王翠娟,景邵春,马宁,尹福在,贾晓娇.25~44岁糖耐量正常的腹型肥胖男性患者睾酮和25羟基维生素D_3水平变化及其与胰岛素抵抗关系的研究[J].中国糖尿病杂志.2015
[4].裘福荣,张荣,孙建国,王广基,蒋健.HPLC法测定人肝微粒体6β-羟基睾酮和1-羟基咪达唑仑浓度[J].中国临床药学杂志.2010
[5].陶晓倩,王大勇,柳海燕,林钗英,韩雪峰.膜联蛋白5对大鼠睾丸间质细胞睾酮分泌及3β-羟基类固醇脱氢酶表达的影响[J].医学研究生学报.2010
[6].李良,管峥,马鑫,酒向飞,卢炜.RP-HPLC同时测定William′sE培养基中地塞米松、睾酮和6β羟基睾酮的含量[J].中国药学杂志.2008
[7].杨瑶,袁生,戴亦军.睾酮丛毛单胞菌JA1菌株羟基化烟酸产生6-羟基烟酸的发酵产酶条件研究[J].工业微生物.2007
[8].杨瑶,袁生,尚广东,戴亦军.烟酸羟基化菌株睾酮丛毛单胞菌JA1抗性质粒的消除[J].南京师大学报(自然科学版).2007
[9].苑普庆,李肇特.大鼠实验性胃溃疡自愈过程中睾丸间质细胞3β-羟基类固醇脱氢酶组织化学及睾酮免疫细胞化学研究[J].解剖学报.1993
[10].姜仁良,谭玉钧,吴嘉敏,阎希柱,包祥生.中华绒螯蟹血淋巴中20-羟基蜕皮酮、17β-雌二醇和睾酮含量的变动[J].水产学报.1992