血管紧张素受体抑制剂论文_唐林,韦敏克,韦建勋,柳达

导读:本文包含了血管紧张素受体抑制剂论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:受体,血管,紧张,抑制剂,肝脏,子宫内膜,阻滞剂。

血管紧张素受体抑制剂论文文献综述

唐林,韦敏克,韦建勋,柳达[1](2018)在《血管紧张素Ⅱ受体抑制剂对去卵巢骨质疏松小鼠腰椎骨组织的影响及可能机制》一文中研究指出目的探讨血管紧张素Ⅱ受体抑制剂对去卵巢骨质疏松小鼠腰椎骨组织的影响及可能的机制。方法将60只雌性小鼠随机平均分为假手术组、模型组和氯沙坦治疗组,模型组和氯沙坦治疗组均将小鼠双侧卵巢切除建立骨质疏松模型。术后第7天开始,假手术组和模型组小鼠每天灌服0.5 m L生理盐水,氯沙坦治疗组小鼠按照10 mg/(kg·d)的剂量灌服氯沙坦水溶液0.5 m L。建模后8周和12周时,检测各组小鼠血清中雌二醇、碱性磷酸酶(ALP)、骨钙蛋白(OCN)和Ⅰ型前胶原羧基端前肽(PICP)水平,采用Micro-CT叁维成像系统对小鼠腰椎进行骨形态计量学检测,采用实时荧光定量PCR技术检测各组小鼠腰椎组织中骨保护素(OPG)、核因子κB受体活化因子(RANK)和核因子κB受体活化因子配体(RANKL)表达。结果与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠8周、12周时血清雌二醇水平均降低;模型组小鼠8周、12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;氯沙坦治疗组小鼠8周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高;差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,氯沙坦治疗组8周、12周时小鼠血清ALP、OCN和PICP水平差异均降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与8周时相比,模型组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均升高,氯沙坦治疗组12周时血清ALP、OCN和PICP水平均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组骨密度(BMD)、骨小梁数量(Tb.N)、骨小梁体积分数(BV/TV)和骨小梁厚度(Tb.Th)均降低,而骨小梁间隙(Tb.Sp)和结构模型指数(SMI)均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,氯沙坦治疗组BMD、Tb.N、BV/TV和Tb.Th均升高,而Tb.Sp和SMI均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与假手术组相比,模型组和氯沙坦治疗组小鼠腰椎组织中OPG m RNA、RANK m RNA相对表达量均降低,而RANKL m RNA相对表达量和RANKL/OPG比值均升高,差异均有统计学意义(P<0.05);与模型组相比,氯沙坦治疗组小鼠腰椎组织中OPG m RNA、RANK m RNA相对表达量均升高,而RANKL m RNA相对表达量和RANKL/OPG比值均降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论血管紧张素Ⅱ受体抑制剂可能通过促进骨形成、抑制骨吸收,减少负转换而导致的骨丢失,从而改善去卵巢骨质疏松小鼠腰椎骨组织骨质疏松状态。(本文来源于《脊柱外科杂志》期刊2018年03期)

戚雅君[2](2017)在《血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体Ⅱ抑制剂对胃恶性肿瘤合并高血压患者化疗疗效及预后影响》一文中研究指出目的1、评估血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)和血管紧张素受体 Ⅱ 抑制剂(angiotensin receptor blockers,ARB)ACEI/ARBs药物对胃恶性肿瘤合并高血压患者预后的影响。2、评估ACEI/ARBs药物对手术后胃恶性肿瘤合并高血压患者预后的影响。3、评估ACEI/ARBs药物对晚期胃恶性肿瘤合并高血压患者化疗疗效以及预后的影响。4、评估不良反应发生的程度对使用和非使用ACEI/ARBs降压药物患者预后的影响。方法第一部分:采用回顾性分析2009年1月1日~2011年12月31日期间,在浙江省肿瘤医院住院的胃恶性肿瘤合并高血压患者的临床资料381例。研究组使用ACEI/ARBs降压药物(75例),对照组使用非血管紧张素转化酶抑制剂和非血管紧张素受体Ⅱ抑制剂Non-ACEI/ARBs降压药物(306例)两组都进行生存追踪随访。统计学方法采用SPSS 22.0统计软件,各组资料以Chi-Square test比较是否有统计学差异。采用Kaplan-Meier法进行生存分析,来确定ACEI/ARBs药物对胃癌合并高血压患者预后的影响。第二部分:亚组分析2009年1月1日~2011年12月31日期间,在浙江省肿瘤医院住院术后胃恶性肿瘤合并高血压患者的临床资料257例。研究组使用ACEI/ARBs降压药物(52例),对照组使用Non-ACEI/ARBs降压药物(205例)两组都进行生存追踪随访。对全组及各组的性别、年龄、家族史、饮酒史、PS评分、BMI(body mass index)、血液肿瘤指标、吸烟史、淋巴转移情况、侵犯层次、病理类型、肿瘤分期、术后化疗疗效、肿瘤发生部位情况等做统计分析。第叁部分:亚组分析2009年1月1日~2011年12月31日期间,在浙江省肿瘤医院住院的晚期胃恶性肿瘤合并高血压患者的临床资料124例。采用与第一部分相同的分组标准和统计方法:统计学方法采用SPSS 22.0统计软件,各组资料以Chi-Square test比较是否有统计学差异。采用Kaplan-Meier法进行生存分析,使用COX进行多因素分析来确定ACEI/ARBs药物对晚期胃癌合并高血压患者的预后影响。亚组分析使用ACEI/ARBs的晚期胃恶性肿瘤合并高血压患者的临床资料23例,采用统计学方法采用SPSS 22.0统计软件,Kaplan-Meier法进行生存分析,分析各组因素对患者生存是否有统计学差异。确定不同因素对使用ACEI/ARBs的晚期胃恶性肿瘤合并高血压患者的生存的影响。第四部分:采用回顾性分析2009年1月1日~2011年12月31日期间,在浙江省肿瘤医院住院胃癌合并高血压患者化疗后发生的不良反应,包括:消化道反应、腹泻、神经毒性、骨髓抑制、乏力等进行统计分析,分析不良反应发生的程度对农用和非使用ACEI/ARBs降压药物的患者预后的影响。结果第一部分:胃恶性肿瘤合并高血压患者中,除疾病家族史(P=0.02)、饮酒史(P=0.03)以外,各组性别、年龄、PS评分、BMI、血液肿瘤指标、吸烟史、淋巴转移情况、侵犯层次、病理类型、肿瘤分期、肿瘤发生部位等情况都没有显着性差异。两组间无统计学差异。ACEI/ARBs组患者平均生存时间为1994天,Non-ACEI/ARBs组患者平均生存时间为1954天,两组总生存无显着性差异(P>0.05)。第二部分:初治手术后胃恶性肿瘤合并高血压患者中,除疾病家族史(P=0.001),肿瘤家族史(P=0.004)以外,各组性别、年龄、饮酒史、PS评分、BMI、血液肿瘤指标、吸烟史、淋巴转移情况、侵犯层次、病理类型、肿瘤分期、肿瘤发生部位等情况都没有显着性差异。其中,ACEI/ARBs组3年生存率为78.0%,5年生存率72.2%;Non-ACEI/ARBs组3年生存率为76.9%,5年生存率71.2%;两组间无统计学差异。第叁部分:晚期胃恶性肿瘤合并高血压患者中,除饮酒史(P=0.042)以外,各组性别、年龄、肿瘤家族史、疾病家族史、PS评分、BMI、血液指标、吸烟史、淋巴转移情况、侵犯层次、病理类型、肿瘤分期、肿瘤发生部位等都无显着性差异。ACEI/ARBs组患者一线化疗有效率为73.9%,Non-ACEI/ARBs组患者一线化疗有效率有效率为41.6%,两组间有效率有统计学差异(P<0.05)。ACEI/ARBs组患者中位生存时间为669天,Non-ACEI/ARBs组患者中位生存时间为537天,两组总生存存在显着差异(P<0.05)。COX回归分析结果表明,一线化疗疗效对于不同降压药物组患者生存有影响(P<0.05)。亚组分析不同因素对使用ACEI/ARBs的晚期胃恶性肿瘤合并高血压患者的生存的影响。其中无统计学差异的是非吸烟组与吸烟组(P=0.353),有无肿瘤家族史组(P=0.271),有无疾病家族史组(P=0.544),不同肿瘤指标CEA组(P=0.664),手术和非手术人群组(P=0.387),不同性别组(P=1.0)。有统计学差异的是饮酒及非饮酒组(P=0.009),PS评分高低组(P=0.007),不同病理分期(P=0.015),不同淋巴结转移个数(P=O.001),是否有远端转移(P=1×10-5),不同临床分期(P=0.04)。第四部分:本实验为回顾性分析,术后患者193例采集到不良反应信息。其中,消化道反应发生率最高(72.0%),其次为骨髓抑制(53.4%),腹泻(35.7%),神经毒性(17.5%),乏力(16.6%);晚期患者96例采集到不良反应信息,其中消化道反应发生率最高(85.5%),其次为骨髓抑制(75.0%),腹泻(45.8%),神经毒性(18.8%),乏力(22.9%)。统计数据显示,FOLFOX、XELOX、SOX化疗方案较少引起Ⅲ-Ⅳ度不良反应,患者耐受性较好。结论第一部分:胃癌合并高血压患者ACEI/ARBs组和Non-ACEI/ARBs组总生存没有显着性差异(P=0.74)。第二部分:术后胃癌合并高血压患者ACEI/ARBs组和Non-ACEI/ARBs降压药物组3年、5年生存无显着性差异。第叁部分:ACEI/ARBs可以提高晚期胃恶性肿瘤合并高血压患者的一线化疗疗效(73.9%VS 41.6%,P=0.016),以及延长患者的生存时间(中位生存时间669天VS 537天,P=0.04)。非吸烟组与吸烟,有无肿瘤家族史,有无疾病家族史,不同肿瘤指标CEA,不同性别对使用ACEI/ARB的晚期胃恶性肿瘤合并高血压患者的生存无影响。饮酒及非饮酒,PS评分高低,不同病理分期,不同淋巴结转移个数,是否有远端转移,不同临床分期对使用ACEI/ARB的晚期胃恶性肿瘤合并高血压患者的生存有影响。第四部分:FOLFOX、XELOX、SOX化疗方案较少引起Ⅲ~Ⅳ度不良反应,患者耐受性较好,基本能按既定计划完成所有化疗周期。(本文来源于《浙江大学》期刊2017-10-01)

吴伟,朱亚丽,袁俐[3](2017)在《血管紧张素转换酶抑制剂/血管紧张素受体抑制剂在2型糖尿病中的防治作用》一文中研究指出阐述肾素-血管紧张素系统(RAS)对胰腺内分泌功能的调节作用及血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)/血管紧张素受体抑制剂(ARB)对2型糖尿病(T2DM)患者胰岛B细胞的保护作用,以为T2DM的治疗提供新的理论依据。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2017年21期)

关文池,霍西茜,白雪珂,刘佳敏,李静[4](2017)在《2001~2011年中国东部农村急性心肌梗死住院患者血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体抑制剂的应用及影响因素》一文中研究指出目的描述中国东部农村急性心肌梗死(AMI)患者血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)2001~2011年间的使用趋势,并探讨其影响因素。方法采用两阶段随机抽样获得2001、2006、2011年具有东部农村代表性的AMI患者样本。对每年数据相应加权,以评估东部农村整体ACEI/ARB使用率和变化趋势,采用广义估计方程的多水平Logistic回归模型分析影响其使用的因素。结果研究共纳入32家医院的2760例AMI病历,其中,中国指南Ⅰ类推荐组2679例,指南Ⅱa类推荐组81例。2001、2006年和2011年,指南Ⅰ类推荐患者ACEI/ARB使用率分别为58.9%,68.3%和70.9%(趋势P值<0.01),呈上升趋势;指南Ⅱa类推荐患者为26.0%,53.2%和40.7%(趋势P值>0.05),随时间无明显改变。多因素分析显示,合并糖尿病(OR=1.42,95%CI 1.13~1.80)、高血压(OR=2.20,95%CI 1.69~2.85)、入院收缩压≥140 mm Hg(1 mm Hg=0.133 k Pa)(OR=1.78,95%CI 1.43~2.22)、左室射血分数≤40%(OR=3.95,95%CI 2.12~7.33)的患者更倾向于使用ACEI/ARB(均P<0.01);就诊于教学医院的患者ACEI/ARB使用率高于非教学医院就诊的患者(OR=3.82,95%CI 1.56~9.38,P<0.01)。结论过去的十年间,我国东部农村AMI住院患者中,Ⅰ类指征人群ACEI/ARB使用率呈逐年上升趋势,Ⅱa类人群中无明显变化。ACEI/ARB临床应用与指南推荐仍存在差距。应采取措施提高ACEI/ARB使用率,提高医疗服务质量。(本文来源于《中国医药导报》期刊2017年09期)

霍倩[5](2015)在《血管紧张素Ⅱ1型受体抑制剂缬沙坦对膀胱癌生物学行为的影响及机制的初步探讨》一文中研究指出目的:研究血管紧张素Ⅱ1型受体拮抗剂缬沙坦对不同侵袭能力的膀胱癌细胞株的细胞增殖、迁移及侵袭能力的关系,探讨缬沙坦对不同侵袭能力的膀胱癌细胞株的血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)抗原、基质金属蛋白酶2(MMP2)、基质金属蛋白酶9(MMP9)的表达的影响。为寻找膀胱癌新的治疗方法提供实验数据和靶点。方法:对叁株不同侵袭能力的细胞株EJ-M3,EJ,BIU-87进行培养,使用缬沙坦作用于细胞株,采用细胞生长状态测定法(噻唑蓝比色试验法,MTT)检测细胞增殖状况,采用Transwell体外细胞侵袭实验、细胞划痕实验分别检测叁种膀胱癌细胞株的侵袭能力和迁移能力的改变。蛋白免疫印迹法(westernb lot)法测定AT1R,MMP2和MMP9蛋白表达水平,实时荧光反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测AT1R,MMP2和MMP9基因的相对表达。结果:使用10-2mol/L,10-3mol/L、10-4mol/L、10-5mol/L、10-6mol/L、10-7mol/L 10-8mol/L,10-9mol/L缬沙坦处理过的细胞,MTT实验测定出的生长曲线选择浓度为10-3mo1/L缬沙坦作为最终浓度药物浓度用于细胞进行下述实验。划痕实验结果显示:划痕处理24h后,EJ-M3对照组和实验组细胞的迁移距离分别为(2.28±0.07)和(1.57±0.12)。EJ对照组和实验组细胞的迁移距离分别为(1.66±0.13)和(1.07±0.04)。BIU-87对照组和实验组细胞的迁移距离分别为(1.24±0.09)和(0.81±0.11)。Transwell细胞小室检测细胞侵袭能力结果显示:光学显微镜下观察计数膜背面实验组较对照组侵入细胞数量明显减少,EJ-M3实验组(154.28±6.24)较对照组(233.39±8.18)相比明显减少,EJ实验组(107.88±6.38)较对照组(150.05±4.73)相比明显减少,BIU-87实验组(50.81±3.41)较对照组(87.19±5.56)相比明显减少,差异具有统计学意义(P<0.01)。Western blot电泳结果显示,AT1R、MMP2、MMP9在叁个细胞株中均有表达,AT1R电泳条带相对光密度值EJ-M3对照组(3.4871±0.3264)实验组(0.6991±0.1264),EJ对照组(1.5198±0.1123)实验组(0.9198±0.1223),BIU-87对照组(2.2152±0.0112)实验组(0.5288±0.1214)。MMP2电泳条带相对光密度值EJ-M3对照组(3.0571±0.2384)实验组(1.4771±0.1174),EJ对照组(1.4079±0.1028)实验组(0.4579±0.1021),BIU-87对照组(2.9102±0.1302)实验组(0.5429±0.1384)。MMP9电泳条带相对光密度值EJ-M3对照组(0.9885±0.1894)实验组(0.5311±0.1079),EJ对照组(0.7326±0.0121)实验组(0.2178±0.0203),BIU-87对照组(0.5112±0.0172)实验组(0.2078±0.0229);叁组细胞株的实验组较对照组表达均下降,差别有统计学意义(p<0.01).AT1RmRNA的相对表达:EJ-M3实验组(3.39±0.14)与对照组(8.32±0.31)比较mRNA表达下降,差别有统计学意义(p<0.01);EJ实验组(3.31±0.19)与对照组(6.28±0.61)比较mRNA表达下降,差别有统计学意义(p<0.01);BIU-87实验组(2.59±0.24)与对照组(5.52±0.22)比较mRNA表达下降,差别有统计学意义(p<0.01);MMP2 mRNA的相对表达:EJ-M3实验组(4.91±0.23)与对照组(8.77±0.58)比较mRNA表达下降,差别有统计学意义(p<0.01);EJ实验组(3.86±0.13)与对照组(6.31±0.43)比较mRNA表达下降,差别有统计学意义(p<0.01);BIU-87实验组(0.85±0.05)与对照组(2.37±0.02)比较mRNA表达下降,差别有统计学意义(p<0.01);MMP9 mRNA的相对表达:EJ-M3实验组(1.18±0.11)与对照组(3.61±0.03)比较mRNA表达下降,差别有统计学意义(p<0.01);EJ实验组(0.944±0.02)与对照组(2.98±0.07)比较mRNA表达下降,差别有统计学意义(p<0.01);BIU-87实验组(0.85±0.02)与对照组(2.59±0.24)比较mRNA表达下降,差别有统计学意义(p<0.01);结论:AngⅡ1型受体抑制剂缬沙坦可有效抑制叁株细胞株的增殖、迁移、侵袭能力。通过进一步实验检测MMP2和MMP9蛋白和基因的表达下降.考虑叁株膀胱肿瘤细胞的生物学改变与AT1R、MMP2和MMP9的表达有关,AngⅡ抑制剂有可能成为一种新的抑制膀胱癌转移和延长膀胱癌患者生存期的药物。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2015-05-01)

石海燕,胡维维,许欣,杨秀媚,赖均鹏[6](2012)在《血管紧张素Ⅱ1型受体抑制剂对人子宫内膜癌裸鼠皮下移植瘤的实验研究》一文中研究指出目的探讨血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensin Ⅱ type 1receptor,AT1R)抑制剂对人子宫内膜癌移植瘤的影响。方法选择6~8周龄的雌性裸鼠,注射人子宫内膜癌HEC-1B细胞悬液,建立人子宫内膜癌移植瘤模型后,随机平均分为肿瘤组和肿瘤抑制组。观察成瘤情况,并对瘤组织进行病理组织学检查,肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)和VEGF阳性率测定。结果细胞株被成功接种于裸鼠体内,裸鼠皮下移植瘤和AT1R抑制剂模型成功建立。两组模型中移植瘤的大小比较有明显差异(P<0.05),肿瘤组最大直径为11.34mm,最大体积为448.11mm3,平均体积210.56mm3;肿瘤抑制组最大直径9.01mm,最大体积216.46mm3,平均体积119.13mm3。两组移植瘤中MVD比较,肿瘤抑制组肿瘤间质血管明显减少(P<0.05)。两组移植瘤中VEGF表达情况比较,肿瘤抑制组阳性率显着低于肿瘤组(P<0.05)。结论 AT1R抑制剂能够明显抑制肿瘤组织间质内血管的生成,从而抑制肿瘤的生长和导致肿瘤组织的坏死,因此AT1R抑制剂在恶性肿瘤的治疗方面起着抑制肿瘤生长的作用。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2012年12期)

孙鹏远,张爱杰,霍晓奎,王长远,刘琦[7](2012)在《选择性血管紧张素ⅡAT-1受体抑制剂依普罗沙坦经肝脏有机阴离子转运多肽(OATP)摄取的研究》一文中研究指出目的抗高血压药物依普罗沙坦可经肝脏摄取并经胆汁排泄,但其机制尚不明确。本实验目的为阐明依普罗沙坦经肝脏转运体摄取的药代动力学机制。方法采用大鼠体外肝脏灌流、肝切片、游离肝细胞和转运体蛋白转染细胞的摄取及转运实验来考察依普罗沙坦肝脏摄取是否与有机阴离子转运多肽(organic anion transporting polypeptide,Oatps/OATPs)有关。结果大鼠肝灌流实验表明依普罗沙坦的肝摄取率为35.2%,并于25 min达摄取平衡状态;Oatp1a1抑制剂布洛芬,Oatp1a4抑制剂利福平及底物地高辛,Oatp1a1、Oatp1a4共同抑制剂环孢素均能减少依普罗沙坦在大鼠肝切片和游离肝细胞中的摄取量,而有机阳离子转运体(organic cation transporter,OCT)底物四乙基铵、有机阴离子转运体(organic anion transporter,OAT)的底物PAH对依普罗沙坦的摄取没有影响。依普罗沙坦在大鼠游离肝细胞中摄取K_m和V_(max)分别为14.25μM、1 606pmol/min/10~6cells。依普罗沙坦在hOATP1B3-HEK单转染细胞的摄取并未出现。然而,在OATP1B1-MDCKII和vector-MDCKⅡ细胞转运实验中依普罗沙坦则可以被OATP1B1转运。结论依普罗沙坦在大鼠肝脏中可能经Oatpla1、Oatpla4介导而被摄取;在人体肝脏则可能主要经OATP1B1介导。(本文来源于《第十届全国药物和化学异物代谢学术会议暨第叁届国际ISSX/CSSX联合学术会议论文集》期刊2012-09-21)

陈敏,郑仁礼,祁珊[8](2011)在《血管紧张素受体抑制剂的分类及临床应用进展》一文中研究指出血管紧张素Ⅱ受体抑制剂通过抑制血管紧张素Ⅱ和AT1受体的结合,发挥扩张血管、排钠利尿、抵制交感神经兴奋等作用,在治疗高血压、心力衰竭、糖尿病肾病等疾病中发挥了重要作用。血管紧张素受体抑制剂根据结构分为二苯四咪唑类、非二苯四咪唑类和非杂环类叁大类。该类药物作用专一、降压作用完全、副作用小,是治疗各型高血压的有效药物之一。(本文来源于《中国医药科学》期刊2011年11期)

苏卿,杨清[9](2010)在《血管紧张素Ⅱ受体抑制剂对雌激素诱导的Ishikawa细胞的增殖及凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨沙拉新(saralasin)对雌激素诱导的ishikawa细胞的增殖、凋亡和细胞周期的影响。方法以不同浓度的药物和时间处理体外培养的ishikawa细胞,采用四甲基亚唑蓝(MTT)法检测ishikawa细胞的生长抑制情况、流式细胞仪碘化丙锭(PI)染色分析细胞周期分布,流式细胞仪及AnnexinⅤ-TITC试剂盒检测saralasin对ishikawa细胞凋亡的影响。结果 saralasin可明显抑制雌激素诱导的ishikawa细胞增殖,使细胞周期停滞在G1/G0期,S期相对减少,凋亡增多。结论 saralasin可以抑制雌激素诱导ishikawa细胞的增殖作用,可能有助于子宫内膜癌的治疗。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2010年09期)

莫良全[10](2010)在《无商标的血管紧张素受体抑制剂即将上市》一文中研究指出因治疗高血压或其他疾病而服用血管紧张素受体抑制剂(ARB)的患者,在不久的将来就会在他们服用的药物上减少开支了。因为美国食品和药品管理局已经批准氯沙坦(科素亚)作为无商标的普通药物出售。这一政策将使氯沙坦成为第一个在市场上出售的无商标血管紧张素受体抑制剂。血管紧张素是一种在血流中引起血管收缩的蛋白质,这种蛋白质可升高血压。血管紧张素受体抑制剂会阻止血管壁上的血管紧张素附着在受体上,血(本文来源于《心血管病防治知识》期刊2010年08期)

血管紧张素受体抑制剂论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的1、评估血管紧张素转化酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)和血管紧张素受体 Ⅱ 抑制剂(angiotensin receptor blockers,ARB)ACEI/ARBs药物对胃恶性肿瘤合并高血压患者预后的影响。2、评估ACEI/ARBs药物对手术后胃恶性肿瘤合并高血压患者预后的影响。3、评估ACEI/ARBs药物对晚期胃恶性肿瘤合并高血压患者化疗疗效以及预后的影响。4、评估不良反应发生的程度对使用和非使用ACEI/ARBs降压药物患者预后的影响。方法第一部分:采用回顾性分析2009年1月1日~2011年12月31日期间,在浙江省肿瘤医院住院的胃恶性肿瘤合并高血压患者的临床资料381例。研究组使用ACEI/ARBs降压药物(75例),对照组使用非血管紧张素转化酶抑制剂和非血管紧张素受体Ⅱ抑制剂Non-ACEI/ARBs降压药物(306例)两组都进行生存追踪随访。统计学方法采用SPSS 22.0统计软件,各组资料以Chi-Square test比较是否有统计学差异。采用Kaplan-Meier法进行生存分析,来确定ACEI/ARBs药物对胃癌合并高血压患者预后的影响。第二部分:亚组分析2009年1月1日~2011年12月31日期间,在浙江省肿瘤医院住院术后胃恶性肿瘤合并高血压患者的临床资料257例。研究组使用ACEI/ARBs降压药物(52例),对照组使用Non-ACEI/ARBs降压药物(205例)两组都进行生存追踪随访。对全组及各组的性别、年龄、家族史、饮酒史、PS评分、BMI(body mass index)、血液肿瘤指标、吸烟史、淋巴转移情况、侵犯层次、病理类型、肿瘤分期、术后化疗疗效、肿瘤发生部位情况等做统计分析。第叁部分:亚组分析2009年1月1日~2011年12月31日期间,在浙江省肿瘤医院住院的晚期胃恶性肿瘤合并高血压患者的临床资料124例。采用与第一部分相同的分组标准和统计方法:统计学方法采用SPSS 22.0统计软件,各组资料以Chi-Square test比较是否有统计学差异。采用Kaplan-Meier法进行生存分析,使用COX进行多因素分析来确定ACEI/ARBs药物对晚期胃癌合并高血压患者的预后影响。亚组分析使用ACEI/ARBs的晚期胃恶性肿瘤合并高血压患者的临床资料23例,采用统计学方法采用SPSS 22.0统计软件,Kaplan-Meier法进行生存分析,分析各组因素对患者生存是否有统计学差异。确定不同因素对使用ACEI/ARBs的晚期胃恶性肿瘤合并高血压患者的生存的影响。第四部分:采用回顾性分析2009年1月1日~2011年12月31日期间,在浙江省肿瘤医院住院胃癌合并高血压患者化疗后发生的不良反应,包括:消化道反应、腹泻、神经毒性、骨髓抑制、乏力等进行统计分析,分析不良反应发生的程度对农用和非使用ACEI/ARBs降压药物的患者预后的影响。结果第一部分:胃恶性肿瘤合并高血压患者中,除疾病家族史(P=0.02)、饮酒史(P=0.03)以外,各组性别、年龄、PS评分、BMI、血液肿瘤指标、吸烟史、淋巴转移情况、侵犯层次、病理类型、肿瘤分期、肿瘤发生部位等情况都没有显着性差异。两组间无统计学差异。ACEI/ARBs组患者平均生存时间为1994天,Non-ACEI/ARBs组患者平均生存时间为1954天,两组总生存无显着性差异(P>0.05)。第二部分:初治手术后胃恶性肿瘤合并高血压患者中,除疾病家族史(P=0.001),肿瘤家族史(P=0.004)以外,各组性别、年龄、饮酒史、PS评分、BMI、血液肿瘤指标、吸烟史、淋巴转移情况、侵犯层次、病理类型、肿瘤分期、肿瘤发生部位等情况都没有显着性差异。其中,ACEI/ARBs组3年生存率为78.0%,5年生存率72.2%;Non-ACEI/ARBs组3年生存率为76.9%,5年生存率71.2%;两组间无统计学差异。第叁部分:晚期胃恶性肿瘤合并高血压患者中,除饮酒史(P=0.042)以外,各组性别、年龄、肿瘤家族史、疾病家族史、PS评分、BMI、血液指标、吸烟史、淋巴转移情况、侵犯层次、病理类型、肿瘤分期、肿瘤发生部位等都无显着性差异。ACEI/ARBs组患者一线化疗有效率为73.9%,Non-ACEI/ARBs组患者一线化疗有效率有效率为41.6%,两组间有效率有统计学差异(P<0.05)。ACEI/ARBs组患者中位生存时间为669天,Non-ACEI/ARBs组患者中位生存时间为537天,两组总生存存在显着差异(P<0.05)。COX回归分析结果表明,一线化疗疗效对于不同降压药物组患者生存有影响(P<0.05)。亚组分析不同因素对使用ACEI/ARBs的晚期胃恶性肿瘤合并高血压患者的生存的影响。其中无统计学差异的是非吸烟组与吸烟组(P=0.353),有无肿瘤家族史组(P=0.271),有无疾病家族史组(P=0.544),不同肿瘤指标CEA组(P=0.664),手术和非手术人群组(P=0.387),不同性别组(P=1.0)。有统计学差异的是饮酒及非饮酒组(P=0.009),PS评分高低组(P=0.007),不同病理分期(P=0.015),不同淋巴结转移个数(P=O.001),是否有远端转移(P=1×10-5),不同临床分期(P=0.04)。第四部分:本实验为回顾性分析,术后患者193例采集到不良反应信息。其中,消化道反应发生率最高(72.0%),其次为骨髓抑制(53.4%),腹泻(35.7%),神经毒性(17.5%),乏力(16.6%);晚期患者96例采集到不良反应信息,其中消化道反应发生率最高(85.5%),其次为骨髓抑制(75.0%),腹泻(45.8%),神经毒性(18.8%),乏力(22.9%)。统计数据显示,FOLFOX、XELOX、SOX化疗方案较少引起Ⅲ-Ⅳ度不良反应,患者耐受性较好。结论第一部分:胃癌合并高血压患者ACEI/ARBs组和Non-ACEI/ARBs组总生存没有显着性差异(P=0.74)。第二部分:术后胃癌合并高血压患者ACEI/ARBs组和Non-ACEI/ARBs降压药物组3年、5年生存无显着性差异。第叁部分:ACEI/ARBs可以提高晚期胃恶性肿瘤合并高血压患者的一线化疗疗效(73.9%VS 41.6%,P=0.016),以及延长患者的生存时间(中位生存时间669天VS 537天,P=0.04)。非吸烟组与吸烟,有无肿瘤家族史,有无疾病家族史,不同肿瘤指标CEA,不同性别对使用ACEI/ARB的晚期胃恶性肿瘤合并高血压患者的生存无影响。饮酒及非饮酒,PS评分高低,不同病理分期,不同淋巴结转移个数,是否有远端转移,不同临床分期对使用ACEI/ARB的晚期胃恶性肿瘤合并高血压患者的生存有影响。第四部分:FOLFOX、XELOX、SOX化疗方案较少引起Ⅲ~Ⅳ度不良反应,患者耐受性较好,基本能按既定计划完成所有化疗周期。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

血管紧张素受体抑制剂论文参考文献

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血管紧张素受体抑制剂论文_唐林,韦敏克,韦建勋,柳达
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