导读:本文包含了内毒素脂多糖论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内毒素,多糖,血症,乙酸乙酯,炎症,细胞,花青素。
内毒素脂多糖论文文献综述
王瑜,徐广民,曾思,张鹏,雷迁[1]（2019）在《脂多糖应答分子LRG参与内毒素预处理诱导脑缺血耐受机制的研究》一文中研究指出目的探讨脂多糖应答分子LRG参与内毒素预处理诱导脑缺血耐受机制。方法体外实验:小鼠脑皮质神经元细胞、体外神经元脑缺血再灌注模型,LPS不同处理后,Westernblot检测细胞中LRG的表达。体内实验:采用大脑中动脉线栓法(MCAO)建立小鼠脑缺血再灌注模型,分为LPS预处理+脑缺血再灌注模型组、脑缺血再灌注模型组和假手术对照组,Western blot检测小鼠脑组织LRG的表达。利用RNA干扰技术,构建LRG沉默型MCAO模型。术后24 h,Garcia法评价神经功能得分,再次检测LRG表达水平,并检测血清中炎性因子(IL-1β,IL-6,TNF-α)的表达水平。结果在神经元和小鼠脑缺血再灌注实验中,与对照组相比,LPS刺激组中LRG表达水平上调;与LPS直接刺激组相比,LPS预处理组中LRG表达水平下调,差异均有统计学意义(P<005)。和MCAO模型组比较,LRG基因沉默组小鼠中LRG的表达水平下调,术后24 h神经功能评分较低,神经功能缺损少,差异均有统计学意义(P<005)。结论脂多糖应答分子LRG可能参与内毒素诱导的缺血预处理刺激缺血耐受的发生。(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2019年06期）
付坤,魏梦圆,李雪萌,丁文文,夏鸿[2]（2019）在《原花青素对脂多糖所致内毒素血症小鼠的保护作用研究》一文中研究指出目的探讨原花青素对内毒素血症小鼠的保护作用及对相关炎症细胞因子的影响。方法建立脂多糖诱导的小鼠内毒素血症模型,取昆明小鼠64只,随机分为模型1组、原花青素1组(100mg/kg)、原花青素2组(50mg/kg)、原花青素3组(25mg/kg),各16只;取昆明小鼠50只,随机分为空白组、模型2组、原花青素4组(100mg/kg)、原花青素5组(50mg/kg)、原花青素6组(25mg/kg),各10只。比较各组血清一氧化氮(NO)、白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化。结果模型1组小鼠存活率为18.75%,原花青素1、2、3组小鼠生存率分别为68.75%、56.25%和43.75%,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型2组小鼠血清IL-1β、TNF-α及NO水平显着高于空白组,差异均有统计学意义(P<0.01)。原花青素4、5、6组小鼠血清IL-1β、TNF-α水平低于模型2组,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型2组比较,原花青素4、5组小鼠对NO的产生或分泌有抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05)。结论原花青素能提高内毒素血症小鼠的存活率,对机体具有保护作用,其作用机制可能与抑制炎症因子NO、IL-1β、TNF-α的表达有关。(本文来源于《现代医药卫生》期刊2019年06期）
谷俐媛,陶俊宇,吴苑滢,宋漫玲,胡庭俊[3]（2018）在《辣蓼黄酮乙酸乙酯部分对脂多糖诱导内毒素血症小鼠生化指标和炎性细胞的影响》一文中研究指出目的观察辣蓼黄酮乙酸乙酯(FEA)部分对内毒素血症小鼠生化指标和炎性细胞的影响,探讨其作用机制。方法采用酶解-超声偶联法提取辣蓼全草中总黄酮,结合大孔树脂纯化富集获得辣蓼黄酮乙酸乙酯(FEA)部分,脂多糖(LPS)刺激小鼠建立内毒素血症模型。实验小鼠分为空白组、模型组和FEA高、中、低剂量组,各给药组给予相应浓度药液。测定肠组织丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)的含量,肝组织总抗氧化能力(T-AOC)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,血清还原型谷胱甘肽(GSH)含量与溶菌酶(LZM)、酸性磷酸酶(ACP)的活性,RT-PCR检测肺组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素(IFN)-α、IFN-γ和白细胞介素-2(IL-2)含量。结果与空白组比较,模型组小鼠肠组织MDA、MPO和血清ACP水平升高,肝组织T-AOC、T-SOD、GSH-Px和血清GSH、LZM水平降低,血清、肠组织和肝组织TNF-α升高,肺组织TNF-α、IFN-α、IFN-γ和IL-2 m RNA表达升高;与模型组比较,FEA各剂量组小鼠肠组织MDA、MPO和血清ACP水平降低,FEA中、高剂量组肝组织T-AOC、T-SOD、GSH-Px和血清GSH、LZM水平升高,FEA各剂量组小鼠血清、肠组织和肝组织TNF-α含量显著降低,肺组织TNF-α、IFN-α、IFN-γ和IL-2 m RNA表达显着降低;FEA高剂量组较模型组小鼠肺组织、回肠和结肠病理形态明显改善。结论 FEA部分能降低LPS诱导小鼠内毒素血症的炎性损伤,对机体具有保护作用。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2018年04期）
谷俐媛,陶俊宇,杨剑,曾芸,韦英益[4]（2018）在《辣蓼黄酮正丁醇部分对脂多糖诱导内毒素血症小鼠的保护作用》一文中研究指出为探讨辣蓼黄酮正丁醇部分(FNB)对内毒素血症小鼠炎性细胞因子的影响,采用酶解-超声偶联法提取辣蓼全草中的总黄酮,结合大孔树脂纯化富集获得辣蓼正丁醇部分黄酮,通过不同剂量的FNB作用于脂多糖(LPS)刺激所诱导的小鼠内毒素血症模型,测定丙二醛(MDA)、MPO、T-AOC、T-SOD、GSHPX、GSH、LZM、ACP及炎性细胞因子肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素(IFN,IFN-α、IFN-γ)、白介素-2(IL-2)水平。结果表明,FNB能通过提升小鼠肝脏的抗氧化防御酶促体系的活性,减少LPS刺激所诱导的促炎因子TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-8的释放,降低肺部TNF-α、IFN-α、IFN-γ以及IL-2mRNA的表达水平。说明一定浓度的FNB能减轻LPS诱导的内毒素血症对小鼠的损伤,改善生存率。(本文来源于《动物医学进展》期刊2018年02期）
杜成成,尹婷,任如静,李晓强,沈建英[5]（2017）在《基于脂多糖-Toll样受体4信号通路抗内毒素血症机制研究进展》一文中研究指出Toll样受体4(TLR4)是TLR家族中极为重要的成员,同时被认为是脂多糖(LPS)受体的编码基因,是识别LPS的主要受体,LPS诱导TLR4信号通路在内毒素血症中起着至关重要的作用。LPS诱导TLR4激活后,激活丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路和转录核因子κB(NF-κB)释放大量炎症因子,继而触发炎症级联反应。本文从LPS-TLR4信号通路调控的上游靶蛋白、LPS诱导的TLR4信号转导、LPS-TLR4信号通路调控的下游靶蛋白等3个方面,就基于LPS-TLR4信号通路治疗内毒素血症机制研究进行综述。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2017年12期）
赵善江[6]（2017）在《内毒素脂多糖对牛卵母细胞体外成熟的影响及作用机制研究》一文中研究指出内毒素脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)能够抑制机体促性腺激素、类固醇激素的合成与分泌,破坏子宫内膜的正常生理机能以及降低早期胚胎的着床率。但是,关于LPS对卵巢周期性节律变化,尤其是对卵母细胞成熟潜能的影响研究较少。因此,本试验旨在研究LPS对牛卵母细胞体外成熟的影响及其可能的作用机制。研究结果如下:1、研究了卵丘-卵母细胞复合体(cumulus-oocyte complexes,COCs)对LPS刺激的免疫应答。结果显示:(1)将不同浓度的LPS(0、1或10μg/mL)添加至牛卵母细胞体外成熟液中发现,10μg/mL LPS处理造成卵母细胞第一极体排出率显着下降,因此本研究选取10μg/mL作为后续试验的LPS处理浓度;(2)与对照组相比,LPS处理显着提高了COCs中细胞膜受体TLR4基因和TLR4蛋白的表达水平(P<0.05);(3)LPS处理显着上调了COCs中免疫应答胞内重要传递蛋白p-p38 MAPK和NF-κB的表达水平(P<0.05);(4)LPS处理后,体外成熟液中细胞炎性分子IL-1β,TNF-α和IL-6的浓度均显着高于对照组(P<0.05)。2、研究了LPS对卵母细胞体外成熟和孤雌激活后早期胚胎发育的影响。结果显示:(1)与对照组相比,LPS处理对卵丘细胞扩展无显着影响,但皮质颗粒(cortical granule,CG)在皮质区分布的卵母细胞比例显着降低(P<0.05);(2)LPS处理组卵母细胞内ROS水平显着升高(P<0.05),抗氧化相关基因(Trx、Trx2及Prx1)的表达水平显着下降(P<0.05);(3)LPS处理组发生早期凋亡的卵母细胞比例和胞质中细胞色素C的释放水平均显着高于对照组(P<0.05);(4)LPS处理显着降低了孤雌激活胚胎的卵裂率(73.3±1.76%vs.82.3±0.88%,n=230)、桑椹胚率(30.7±0.88%vs.47.3±2.40%)以及囊胚率(14.8±1.96%vs.34.2±0.8%)(P<0.05),而囊胚中凋亡细胞比例显着增加(P<0.05)。3、研究了LPS影响卵母细胞体外成熟的可能作用机制。结果显示:(1)与对照组相比,LPS处理显着抑制了卵母细胞减数分裂进程,阻滞在MI期的卵母细胞比例显着增加(P<0.05);(2)LPS处理组纺锤体异常的卵母细胞比例(12.40±0.95%,n=138)显着高于对照组(4.87±0.29%,n=129)(P<0.05),卵母细胞内纺锤体组装重要调控蛋白p-MAPK异常分布比例显着增加,p-MAPK蛋白的表达水平显着下调(P<0.05);(3)LPS处理显着增加了MI期卵母细胞内DHE和ROS水平;(4)与对照组相比,LPS处理显着提高了发生早期凋亡的MI期卵母细胞比例,卵母细胞中促凋亡相关基因(caspase-3和Bax)与促凋亡蛋白caspase-3的表达显着上调(P<0.05),而抗凋亡相关基因(Bcl-2和XIAP)的表达显着下调(P<0.05);(5)LPS处理改变了卵母细胞内全基因组和组蛋白的甲基化修饰水平,H3K4me2的表达水平显着增加(P<0.05),而5-mC和H3K9me2的表达水平显着降低(P<0.05)。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2017-06-01）
张静[7]（2017）在《基于iTRAQ技术的脂多糖诱导早期内毒素耐受相关蛋白的筛选》一文中研究指出目的:构建小鼠巨噬细胞RAW264.7内毒素耐受和脓毒症模型,使用iTRAQ技术分析内毒素耐受状态下与脓毒症状态下差异性蛋白的表达,探讨早期内毒素耐受机制。方法:1、用含10%胎牛血清的高糖型DMEM培养基(完全培养基)体外培养小鼠巨噬细胞RAW246.7,获取活力良好的细胞后,取对数期细胞,计数板计数,调浓度为5×105/ml,接种于6cm培养皿,使用随机数字法分成2组,分别为内毒素耐受组(耐受组)和脓毒症组,两组种板后均用完全培养基培养24h。2、24h后更换培养液,耐受组用含10ng/ml LPS的完全培养基3ml,预处理细胞24h,脓毒症组用完全培养基3ml培养24h,24h后两组再次更换培养液,用含100ng/ml LPS的完全培养基刺激细胞4h、24h;3、刺激4h后,(1)离心,取细胞沉淀,于-80℃冰箱保存,收集培养液上清,在实验过程中显微镜观察各组细胞形态变化并拍照。(2)取培养液上清液行ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-10。(3)流式细胞术检测巨噬细胞膜上CD16/32表达。(4)提取蛋白,进行iTRAQ标记,筛选出差异蛋白,然后使用生物信息学分析(GO注释、KEGG信号通路,蛋白网络互作图、韦恩图)。4、刺激24h后,用流式细胞术检测巨噬细胞膜上CD16/32表达。5、细胞处理及样本留取采用3次生物学重复,收集和统计数据,分析结果。结果:1、耐受组预处理后较脓毒症组巨噬细胞活化明显,伸出伪足,表面积变大,贴壁更紧密。2、ELISA检测细胞因子浓度:耐受组刺激4h时细胞上清中TNF-α水平(18273.5±10154.4pg/ml)较脓毒症组(133233.7±68955.9pg/ml)明显降低,差异有统计学意义,p值<0.05,且细胞上清中il-6水平(1549.8±399.2pg/ml)较脓毒症组(3175.8±959.0pg/ml)明显降低,差异有统计学意义,p值<0.05;但il-10水平(351.1±184.2pg/ml)较脓毒症组(220.3±121.4pg/ml)略有升高,无统计学差别,p值>0.05。3、流式细胞术检测巨噬细胞膜上cd16/32表达:耐受组刺激4h后细胞表面cd16/32阳性率(75.33%)较脓毒症组(49.69%)高,p<0.05;刺激24h细胞表面cd16/32阳性率(79.07%)较脓毒症组(94.27%)低,p<0.05,但与阴性对照组(54.11%)相比,脓毒症组和耐受组cd16/32均增高,p<0.05。4、刺激4h后,用itraq技术分析,两组共鉴定到4086个蛋白,而耐受组与脓毒症组的总蛋白比较,有63个显着差异表达蛋白,其中36个上调(比值>1.2),27个蛋白下调(比值<0.833)。对这些差异表达的蛋白进行生物信息学分析得到如下结果:(1)go注释:差异蛋白的生物学过程主要参与器官组织生长发育、生物质量调节、外界刺激反应;分子功能主要是氧化还原酶激活、受体连接、dna连接、抗氧化活性;细胞组分涉及染色质、胞外区、膜小泡、细胞质囊泡。(2)kegg信号通路分析63个差异蛋白共获得112条信号通路,其中p<0.05的信号通路有27条,主要有tlr信号通路、nf-κb信号通路和tnf信号通路以及ppar信号通路。(3)蛋白互作网络图中见hmga1、hmga2、hmgb1、hmgb2蛋白存在相互关联。(4)韦恩图中完全重迭部分共有差异蛋白35个,其中21个蛋白上调,14个蛋白下调。结论:1、初始10ng/mllps预处理24小时,随后100ng/mllps刺激4小时能诱导出巨噬细胞早期内毒素耐受模型。2、在内毒素耐受早期状态时促炎因子tnf-α、il-6表达降低,il-10水平略有升高。3、使用iTRAQ技术能鉴定出蛋白并进行早期内毒素耐受差异蛋白的筛选,生物信息学对这些可能与早期内毒素耐受相关的蛋白进行分析,有助于总结可能参与内毒素耐受的蛋白的功能、所在的细胞成分及蛋白间相互联系、可能相关的信号通路。(本文来源于《西南医科大学》期刊2017-05-01）
方旭[8]（2017）在《酪氨酸激酶BMX在内毒素/脂多糖诱导小鼠单核巨噬细胞株RAW264.7促炎性细胞因子产生中的作用》一文中研究指出一、研究背景脓毒症(sepsis)是指机体对于感染的失控反应所导致可以威胁生命的器官衰竭,是危重病人重要的死亡原因之一。据国外流行病学调查显示,脓毒症的病死率已经超过心肌梗死,成为重症监护病房非心脏病人死亡的主要原因。全身炎症反应综合征(systemic inflammatory response syndrome,SIRS)是机体非特异性免疫系统对细菌内毒素及其致炎因子的过度反应。酪氨酸激酶分为受体型酪氨酸激酶和非受体型酪氨酸激酶。Tec家族是近年来国外研究活跃的胞浆内酪氨酸蛋白激酶,属于非受体型酪氨酸激酶。X染色体骨髓酪氨酸激酶(bone marrow tyrosine kinase on chromosome X,BMX)是Tec家族中新发现的成员。近年来研究表明,BMX激酶参与一些慢性炎症性疾病和肿瘤如类风湿性关节炎、肾细胞癌等的发生。本实验以RAW264.7小鼠单核巨噬细胞为实验材料,用源自大肠杆菌的LPS诱发细胞炎症反应,用BMX特异性抑制剂BMX-IN-1进行干预,观察BMX激酶对LPS诱导单核巨噬细胞促炎性细胞因子TNF-α和IL-1β产生的作用并探讨其可能分子机制,以进一步阐明脓毒症早期的炎症机制。二、研究目的探讨非受体型酪氨酸激酶BMX在LPS诱导小鼠RAW264.7单核巨噬细胞产生TNF-α和IL-1β中的作用。三、研究内容第一部分LPS对RAW264.7巨噬细胞BMX激酶表达的影响小鼠RAW264.7单核巨噬细胞常规培养后分LPS剂量效应和时间效应两方面进行研究。(l)剂量效应研究:加入不同浓度的LPS(0.01、0.1、1、10、100μg/m L)刺激24 h。(2)时间效应研究:加入0.1μg/m L的LPS分别刺激0、15min、30min、45min、60min和120min;采用Western Blot法检测细胞BMX激酶的表达和磷酸化水平。第二部分BMX-IN-1剂量和时间效应研究小鼠RAW264.7单核巨噬细胞常规培养后分BMX激酶特异性抑制剂BMX-IN-1剂量效应和时间效应两方面进行研究。(l)剂量效应研究:空白对照组常规培养25 h,LPS对照组先常规培养24 h,再用0.1μg/m L LPS刺激1 h。BMX-IN-1剂量梯度组预先加入不同浓度的BMX-IN-1(75 000 nmol/L、7 500 nmol/L、750nmol/L、75nmol/L)作用24 h,再用0.1μg/m L LPS刺激1 h。采用实时PCR法检测各组细胞内TNF-αm RNA的表达。与空白对照组和LPS对照组对比,得出BMX-IN-1最佳作用浓度。(2)时间效应研究:预先加入最佳作用浓度的BMX-IN-1分别作用0 h、2h、4h、8h、12h和18h,再用0.1μg/m L LPS刺激1 h。采用实时PCR法测量各组细胞内TNF-αm RNA的表达。得出BMX-IN-1的最佳作用时间。第叁部分BMX激酶在LPS诱导巨噬细胞促炎性细胞因子产生中的作用研究按照随机数字表法将RAW264.7小鼠单核巨噬细胞分为4组:(1)空白对照组,用含10%FBS的DMEM培养液常规培养13h;(2)BMX-IN-1组,75 000 nmol/L BMX-IN-1作用12 h,再常规培养1 h;(3)LPS组,常规培养12 h,再用0.1μg/m L LPS刺激1 h;(4)BMX-IN-1+LPS组,先用75 000 nmol/L BMX-IN-1作用12h,再用0.1μg/m L LPS刺激1 h。用ELISA法检测各组细胞上清液中TNF-α和IL-1β的含量,实时荧光定量RT-PCR法检测各组细胞TNF-α和IL-1β的表达,蛋白印迹法检测各组细胞BMX、TAK1和p38MAPK的活性。四、研究结果第一部分LPS剂量效量Western Blot结果显示:LPS诱导RAW264.7细胞的BMX激酶的表达呈剂量依赖性。LPS剂量为1μg/m L孵育24 h时候,RAW264.7细胞BMX激酶的表达达到峰值。当LPS浓度<1μg/m L时,随LPS浓度的增加,BMX激酶的表达逐渐增强。当LPS浓度>1μg/m L时,随LPS浓度的增加,BMX激酶的表达逐渐减弱。LPS时间效量Western Blot结果显示:LPS(0.1μg/m L)诱导RAW264.7细胞的BMX激酶的表达呈时间依赖性。孵育15 min后,巨噬细胞BMX激酶磷酸化水平上升,在60 min时达到峰值,随后下降。第二部分BMX-IN-1剂量效应对各组细胞TNF-αm RNA表达进行计算,空白对照组设为1。LPS刺激后,巨噬细胞内TNF-αm RNA表达明显升高,显着高于空白对照组(P<0.01)。使用BMX-IN-1预处理后,细胞内TNF-αm RNA表达下降,75 000 nmol/L+LPS组的TNF-αm RNA表达为2.40±0.41,与LPS组比,差异有统计学意义(P<0.05)。7 500nmol/L组、750nmol/L组和75nmol/组TNF-αm RNA表达分别为2.65±0.48、2.91±0.57和3.00±0.59,虽低于LPS组,但差异均无统计学意义(P均大于0.05)。BMX-IN-1时间效应对各组细胞TNF-αm RNA表达进行计算,LPS组设为1,BMX-IN-1预处理2h组细胞内TNF-αm RNA为0.98±0.10,4 h组为0.92±0.07,8h组为0.88±0.20,12h组为0.76±0.07,18 h组为0.80±0.07。BMX-IN-1预处理8h组、12h组和18h组细胞内TNF-αm RNA表达与LPS组比,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。第叁部分空白对照组和BMX-IN-1组细胞上清液中TNF-α和IL-1β含量相近,细胞中TNF-α和IL-1β的m RNA表达量也相近(P值均大于0.05)。LPS组细胞上清中TNF-α和IL-1β含量分别为(2293±393)pg/m L和(700±95)pg/m L显着高于空白对照组;细胞中TNF-α和IL-1β的m RNA表达量分别为2.97±0.17和3.07±0.60,显着高于空白对照组(P值均小于0.01)。BMX-IN-1+LPS组细胞上清中TNF-α和IL-1β含量分别为(1755±422)pg/m L和(457±135)pg/m L,显着低于LPS组(P值均小于0.01);细胞中TNF-α和IL-1βm RNA表达量分别为2.31±0.33和2.55±0.73,低于LPS组(P均小于0.05)。BMX-IN-1组中BMX激酶、TAK1蛋白和p38MAPK活性与正常对照组接近(P均大于0.05),LPS组细胞中BMX激酶、TAK1蛋白和p38MAPK活性分别为1.98±0.33、2.41±0.50、2.05±0.34,显着高于相应的空白对照组(P均小于0.01)。BMX-IN-1+LPS组的BMX激酶、TAK1蛋白和p38MAPK活性分别为1.00±0.17、1.04±0.10、1.67±0.27,低于相应的LPS组(P<0.01或P<0.05)。五、研究结论1.LPS可诱导RAW264.7细胞BMX激酶的表达,且与LPS呈剂量依赖关系;BMX激酶的磷酸化水平与LPS呈时间依赖关系。2.BMX-IN-1的最佳作用浓度为75 000 nmol/L,最佳作用时间为12h。3.BMX激酶通过TAK1-p38MAPK途径,促进了LPS诱导巨噬细胞产生炎性因子TNF-α和IL-1β的产生。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2017-03-01）
韩飞,郑琼芝,邝泽建[9]（2016）在《根皮素对脂多糖诱导的内毒素血症的保护作用》一文中研究指出目的探讨根皮素对系统性炎症反应的抑制作用。方法以脂多糖(LPS)诱导的内毒素血症为动物模型,连续3 d给予不同剂量根皮素(20、50、100 mg/kg)灌胃后,一次性腹腔注射LPS 24 h后收集动物血浆,检测血浆一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子(TNF-α)及丙二醛(MDA)的浓度。结果 50、100 mg/(kg·d)根皮素可显着降低LPS诱导的小鼠血浆NO及MDA水平(P<0.05),20~100 mg/(kg·d)根皮素可显着抑制LPS诱导的小鼠血浆TNF-α的产生(P<0.05)。结论根皮素具有对抗系统性炎症反应的作用。(本文来源于《广东药学院学报》期刊2016年05期）
赵善江,赵学明,庞云渭,杜卫华,郝海生[10]（2016）在《内毒素脂多糖对产后奶牛繁殖性能的影响及其机制》一文中研究指出引言/目的近几十年,全球奶牛的繁殖性能成衰退趋势,产后繁殖疾病高发,尤其是上生殖道产后感染疾病,极大地降低了奶牛的终身效益。大量研究表明革兰氏阴性菌是产后奶牛上生殖道感染最主要的细菌之一,其细胞壁最外层特有的成份内毒素脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对于奶牛而言是极具毒力的。近年来,关于脂多糖LPS对产后奶牛繁殖性能的影响己有广泛研究,本文着重阐述脂多糖LPS对产后奶牛生殖内分泌、子(本文来源于《中国畜牧兽医学会动物繁殖学分会第十八届学术研讨会暨中日韩第四届动物繁殖学术交流会论文集》期刊2016-08-18）
内毒素脂多糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨原花青素对内毒素血症小鼠的保护作用及对相关炎症细胞因子的影响。方法建立脂多糖诱导的小鼠内毒素血症模型,取昆明小鼠64只,随机分为模型1组、原花青素1组(100mg/kg)、原花青素2组(50mg/kg)、原花青素3组(25mg/kg),各16只;取昆明小鼠50只,随机分为空白组、模型2组、原花青素4组(100mg/kg)、原花青素5组(50mg/kg)、原花青素6组(25mg/kg),各10只。比较各组血清一氧化氮(NO)、白细胞介素-1β(IL-1β)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化。结果模型1组小鼠存活率为18.75%,原花青素1、2、3组小鼠生存率分别为68.75%、56.25%和43.75%,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型2组小鼠血清IL-1β、TNF-α及NO水平显着高于空白组,差异均有统计学意义(P<0.01)。原花青素4、5、6组小鼠血清IL-1β、TNF-α水平低于模型2组,差异均有统计学意义(P<0.01)。与模型2组比较,原花青素4、5组小鼠对NO的产生或分泌有抑制作用,差异有统计学意义(P<0.05)。结论原花青素能提高内毒素血症小鼠的存活率,对机体具有保护作用,其作用机制可能与抑制炎症因子NO、IL-1β、TNF-α的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
内毒素脂多糖论文参考文献
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