导读:本文包含了瞬时钾通道论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:比索洛尔,心力衰竭,瞬时外向钾通道,蛋白表达
瞬时钾通道论文文献综述
王建丽,马爱群,王贺,王亭忠[1]（2019）在《比索洛尔对心衰大鼠心室肌瞬时外向钾通道蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察比索洛尔对容量超负荷心衰大鼠左室心肌瞬时外向钾通道(Ito)蛋白表达的影响。方法成年雄性SD大鼠(180-200 g)随机分为假手术组(n=16)、心衰组(n=20)和比索洛尔干预组(n=20),采用腹主动脉-下腔静脉穿刺造瘘法制作容量超负荷心衰模型。术后8周,比索洛尔干预组给予比索洛尔(1 mg/kg,1次/d)灌胃,干预4周后,检测血流动力学及血清脑钠肽(BNP)以评价心功能,采用免疫荧光染色和Western blot测定各组大鼠左室心肌Ito通道的亚型Kv1. 4、Kv4. 2、Kv4. 3的蛋白表达量。结果心衰组与假手术组大鼠比较,血流动力学状况明显下降,BNP明显升高(P <0. 01)。假手术组Kv1. 4、Kv4. 2、Kv4. 3在细胞膜及细胞浆中均表达,以Kv4. 3表达为主,心衰组Kv1. 4、Kv4. 3的蛋白表达量较假手术组明显下降(P <0. 01);比索洛尔干预可明显改善心功能及血流动力学状况,增加Kv1. 4、Kv4. 3的蛋白表达量(P <0. 01或P <0. 05)。结论比索洛尔干预可改善慢性心衰大鼠的心功能,增加Ito通道的亚型Kv1. 4、Kv4. 3的蛋白表达量。(本文来源于《山西医科大学学报》期刊2019年10期）
朱时钰,刘丹,胡卫,杨红卫[2]（2019）在《华蟾素对骨癌痛大鼠背根神经节细胞瞬时外向钾通道电流的影响》一文中研究指出目的观察华蟾素对骨癌痛(CIBP)大鼠背根神经节细胞瞬时外向钾电流(I_A)的影响,探讨华蟾素可能的镇痛机制。方法急性分离SD大鼠背根神经节(DRG)细胞,应用全细胞膜片钳技术记录华蟾素对骨癌痛大鼠DRG细胞I_A的影响。结果骨癌痛大鼠背根神经节细胞I_A电流密度减小,激活曲线向右移动,失活曲线向左移动;华蟾素能调节骨癌痛大鼠背根神经节细胞I_A电流密度,并且逆转骨癌痛I_A电流激活和失活曲线的改变。结论在大鼠胫骨内注入肿瘤细胞后,DRG神经元I_A电流减小;华蟾素可能通过调节大鼠背根神经节细胞I_A电流激活和失活特性,该作用可能与它的镇痛机制有关。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年09期）
凌冬云,黄猛珣,王联发[3]（2017）在《动脉粥样硬化小鼠主动脉平滑肌上瞬时受体电位通道-1-大电导钙离子激活钾通道信号复合体分子表达量的变化研究》一文中研究指出目的:观察动脉粥样硬化(AS)小鼠主动脉平滑肌上瞬时受体电位通道-1-大电导钙离子激活钾通道(TRPC1-BK)信号复合体分子表达量的变化。方法:AS组采用载脂蛋白E基因缺陷(ApoE~(-/-))小鼠,对照组采用野生型C57BL/6J小鼠,每组10只,分别采用高脂饲料和普通饲料喂养10周,处死后分离主动脉血管平滑肌组织,提取总核糖核酸(RNA)及总蛋白。使用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、蛋白免疫印迹(Western blot)及免疫组化染色等方法检测并比较两组TRPC1、大电导钙离子激活钾通道α亚单位(BKα)及大电导钙离子激活钾通道β_1亚单位(BKβ_1)亚基信使核糖核酸(mRNA)和蛋白表达量的差异。结果:AS组AS模型建立成功。RT-PCR检测结果:与对照组比,AS组TRPC1的mRNA表达量增多(P<0.05),BKα和BKβ_1亚基的mRNA表达量减少(P均<0.01)。Western blot法检测结果:与对照组比,AS组TRPC1蛋白表达量增多(P<0.05),BKα和BKβ_1蛋白表达量减少(P均<0.01)。免疫组化染色检测结果:TRPC1蛋白表达量增多(P<0.01),BKα蛋白表达量减少(P<0.01),BKβ_1蛋白表达量减少(P<0.05)。结论:AS组小鼠主动脉平滑肌组织中TRPC1-BK信号复合体的mRNA和蛋白表达量均受影响。推测TRPC1-BK信号复合体有可能成为治疗AS相关性血管疾病的一个新靶点。(本文来源于《中国循环杂志》期刊2017年05期）
张昱雯,黄逸安,任婉婷,徐海,王云[4]（2017）在《雌激素调控瞬时外向钾通道对大鼠慢性颞叶癫发作的影响》一文中研究指出目的探讨雌激素对大鼠慢性颞叶癫发作的影响及其与瞬时外向钾通道(kv4.2)之间的关系。方法 SD雌性大鼠随机分为正常对照组、去势对照组、正常致组、去势致组。应用毛果芸香碱诱导大鼠癫持续状态(SE),观察大鼠行为学变化。经4周后成为慢性颞叶癫大鼠。Western bolt方法检测大鼠海马瞬时外向钾通道Kv4.2蛋白表达水平。结果与正常致组比较,去势致组达到SE的潜伏期延长、死亡率降低,但差异无统计学意义(P>0.05);去势致组的癫发作强度较正常致组轻,差异有统计学意义(P<0.05)。去势致组和正常致组在SE 4周后海马Kv4.2均较正常对照组显着升高,均差异有统计学意义(P<0.05和P<0.01)。去势对照组和去势致组比较,均未见对Kv4.2蛋白表达产生影响,说明Kv4.2蛋白表达升高为癫发作所致。结论大鼠癫发作后Kv4.2表达增加、瞬时外向钾电流增强、神经冲动的发放频率减慢,可能是产生代偿性自我保护反应的结果;虽然去势雌性大鼠未对Kv4.2表达产生影响,但出现潜伏期延长和死亡率降低、发作强度降低的行为学趋势,提示低剂量雌激素可能存在对癫发作的保护作用。(本文来源于《中国临床神经科学》期刊2017年03期）
赵晓燕[5]（2017）在《士的宁对皮层神经元瞬时外向钾通道的影响》一文中研究指出目的研究瞬时外向钾通道在士的宁中枢兴奋性中所起的作用。方法 2014年9月—2016年10月在朔州职业技术学院采用全细胞膜片钳记录模式,在原代细胞水平上研究士的宁对昆明(KM)小鼠皮层神经元瞬时外向钾通道电流(I_A)的影响。结果士的宁呈浓度依赖性地抑制I_A,1μM和10μM士的宁的抑制效果显着;1μM士的宁能显着降低I_A半数激活电压约18mV,加快了通道的激活,但对半数失活电压没有显着影响;1μM士的宁使失活后恢复时间延长了约8 ms,推迟通道失活后恢复过程。结论士的宁对大脑皮层具有的兴奋性调节作用在一定程度上是对I_A作用的结果。(本文来源于《世界复合医学》期刊2017年01期）
王汉洋[6]（2017）在《循经取穴对ACCN3~(-/-)基因敲除小鼠心肌细胞瞬时外向钾通道相关基因表达的影响》一文中研究指出目的:本实验采用ACCN3-/-基因敲除小鼠作为研究对象,以盐酸异丙肾上腺素(ISO)诱导小鼠心肌缺血模型,观察电针刺激小鼠内关穴、足叁里穴、列缺穴、非经非穴点对实验小鼠心肌细胞瞬时外向钾离子通道相关基因Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3及其辅助亚基KCh IP2 m RNA表达量的影响,从基因表达层面探究循经取穴针刺抗心肌缺血的作用机制,观察痛觉传导被干扰后对循经感传的影响。材料与方法:选用SPF级适应性饲养的ACCN3-/-基因敲除小鼠52只,按照随机数字表抽取8只作为空白组。于空白组小鼠的腹腔注射生理盐水,剩余的小鼠均于腹腔注射盐酸异丙肾上腺素(ISO),通过连续两天的注射来诱导心肌缺血小鼠模型。其中在造模过程中死亡4只小鼠,将剩下的40只小鼠随机分成模型组、内关组、足叁里组、列缺组、非经非穴组共5组,每组8只。在实验小鼠清醒时对其固定,除了空白组和模型组不予以电针刺激外,其余四组小鼠给予相对应的穴位电针干预,每日1次,持续刺激一周。使用“华佗牌”针灸针刺入相应穴位深度为2mm,连接电针仪,持续20min的刺激,刺激强度为2m A频率4 Hz/20 Hz的疏密波。刺激结束后分别记录5组小鼠的心电图。实验结束后,在实验中心就地将小鼠处死并及时取材,将各组小鼠断脊处死后,在冰袋上迅速分离出心脏组织,冰生理盐水冲洗干净,剪去心房及大血管,沿室间隔剪开左右心室。对每只EP管贴上相应的编号,将心脏组织放置于相对应的EP管内,每只管内添加Trizol试剂1ml,将每只EP管先由液氮急速冷冻后,立即存放于超低温冰箱(冰箱温度在-80℃),等待实验的测量。运用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-Time PCR)技术,观察各组小鼠心肌细胞上Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3、KCh IP2 m RNA的表达情况。结果:1.与空白组比较,其余四组小鼠心肌细胞上Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3、KChIP2 mRNA表达量明显降低,变化量有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。2.与模型组比较,内关组、列缺组、足叁里组心肌细胞上Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3、KCh IP2 m RNA表达量明显升高,变化量有统计学意义(P<0.05,P<0.01),非经非穴组变化量无统计学意义(P>0.05)。3.与内关组比较,列缺组、足叁里组、非经非穴组心肌细胞上Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3、KCh IP2 m RNA表达量降低,变化量有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。4.与列缺组相比,非经非穴组心肌细胞上Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3、KCh IP2 m RNA表达量降低,变化量有统计学意义(P<0.05,P<0.01),足叁里组变化量无统计学意义(P>0.05)。与足叁里组相比,非经非穴组心肌细胞Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3、KCh IP2 m RNA表达量降低,差异变化量有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:1.内关穴、足叁里穴、列缺穴通过针刺均可有效的抗心肌缺血。2.内关穴抗心肌缺血的效果高于足叁里穴和列缺穴。3.内关穴抗心肌缺血具有循经特异性。4.循经感传不受痛觉影响。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2017-03-01）
许亚涵[7]（2016）在《针刺内关穴对心肌缺血ASIC3~(-/-)小鼠瞬时外向钾通道相关蛋白的影响》一文中研究指出目的:本实验选用ASIC3基因敲除(ASIC3~(-/-))小鼠作为研究对象,药物异丙肾上腺素(ISO)建立心肌缺血模型,探讨不同针刺点对ASIC3~(-/-)小鼠心肌细胞瞬时外向钾离子通道相关蛋白Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3及其辅助蛋白KCh IP2表达量的影响,探讨循经取穴针刺对心肌缺血的作用机制。由此验证内关穴改善心肌缺血的循经特异性。材料与方法:健康雄性ASIC3~(-/-)小鼠适应性饲养,随机选取6只作为空白对照组。其余ASIC3~(-/-)小鼠在皮下多点注射盐酸异丙肾上腺素(20 mg/kg)两次(间隔24小时),测量心电图,对比造模前后心电图改变。将造模成功的30只ASIC3~(-/-)小鼠随机分为模型组、内关组、列缺组、足叁里组和非经非穴组,每组6只,同时将空白对照组同法同量注射生理盐水。选用“华佗牌”针灸针(0.19 mm×13 mm)刺入内关组、列缺组、足叁里组和非经非穴组小鼠相应针刺点约2mm,连接电针仪,调整为疏密波,强度2m A,留针20min,连续治疗7天。针刺结束后,采用Western blot检测Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3以及辅助蛋白KCh IP2的表达量。结果:1.与空白对照组相比较,模型组小鼠心电图T波均出现明显的病理性改变,变化幅值有统计学意义(P<0.01)。针刺7天后,内关组、列缺组和足叁里组小鼠心电图T波电压异常均有所改善,变化幅度有统计学意义(P<0.05),且变化幅度明显大于列缺组和足叁里组(P<0.05),但较造模前大鼠T波电压值仍有差异(P<0.05);而非经非穴组小鼠的心电图T波变化较模型组变化不显着,无统计学意义(P>0.05)。2.与空白对照组比较,模型组小鼠心肌瞬时外向钾离子通道蛋白Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3及辅助蛋白KCh IP2的表达量明显降低,其差异有统计学意义(P<0.01)。电针7天后,与模型组相比较:内关组、列缺组和足叁里组各指标的蛋白表达量增多,差异有统计学意义(P<0.05),且内关组各指标蛋白表达量的升高幅度明显优于列缺组和足叁里组(P<0.05);非经非穴组各指标的蛋白表达量变化不明显(P>0.05)。结论:1.小鼠发生心肌缺血时,心电图T波出现明显改变,电针内关穴、列缺穴和足叁里穴均可改善心电图异常变化,且内关组改善幅度优于列缺组及足叁里组。2.正常ASIC3~(-/-)小鼠心肌细胞中,Kv1.4、Kv4.2、Kv4.3通道蛋白及辅助蛋白KCh IP2表达正常,出现心肌缺血时,其表达量明显下降,针刺内关穴、列缺穴、足叁里穴后可增加蛋白表达量,而且内关组小鼠心肌细胞的四种蛋白表达量高于列缺组和足叁里组。3.心包经之内关与肺经之列缺位置毗邻,对心肌瞬时外向钾离子通道蛋白及其相关蛋白的表达量均具有调节;足叁里作为综合调节之大穴亦可调控心肌瞬时外向钾离子通道蛋白及相关蛋白的表达。而数据显示内关穴调节幅度更大,从而可证明内关穴具有经穴特异性。(本文来源于《辽宁中医药大学》期刊2016-06-30）
马柳一,尹玉洁,位庚,李红蓉,张军芳[8]（2016）在《慢性心衰大鼠下丘脑室旁核瞬时外向钾通道蛋白Kv4.2和Kv4.3低表达促进肾交感神经兴奋性》一文中研究指出目的:观察慢性心衰大鼠下丘脑室旁核内瞬时外向钾通道蛋白Kv4.2和Kv4.3的变化及其对交感神经活性的影响。方法:采用冠状动脉左前降支结扎术建立大鼠心衰模型或假手术模型,造模4周后超声心动图测定心功能;酶联免疫吸附法测定血浆去甲肾上腺素(NE)及血清N端前脑钠肽(NT-pro BNP)含量;Western blot和real-time PCR法测定室旁核内Kv4.2和Kv4.3的表达情况;室旁核部位注射钾通道阻滞剂4-氨基吡啶(4-AP),电生理记录仪记录血压、心率和肾交感神经放电的变化。结果:与假手术组比,心衰组大鼠心功能明显降低,血浆NE及血清NT-pro BNP明显升高,室旁核内Kv4.2和Kv4.3表达明显下调;注射4-AP后导致血压、心率和交感神经放电升高,但心衰组的升高幅度小于假手术组。结论:心力衰竭时室旁核内Kv4.2和Kv4.3表达下调并伴有交感神经放电增加,促进心衰进展。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2016年03期）
马柳一[9]（2016）在《慢性心衰大鼠下丘脑室旁核瞬时外向钾通道蛋白对交感神经的影响及中药芪苈强心干预研究》一文中研究指出目的:本研究以中医理论为指导,基于“脑为髓之海,真气之所聚”探讨复方中药干预慢性心衰的中枢作用机制。采用冠状动脉左前降支结扎建立SD大鼠急性心肌梗死后心力衰竭模型,探讨下丘脑室旁核(PVN)内瞬时外向钾通道蛋白Kv4.2、Kv4.3的变化与交感神经活性增强、心功能变化及心室重构的关系,同时观察PVN内AngⅡ/AT_1R/MAPK_S通路对Kv4.2、Kv4.3蛋白表达的影响及中药芪苈强心对PVN内瞬时外向钾通道Kv4.2、Kv4.3蛋白和RAS系统的干预作用,揭示复方中药抑制慢性心衰交感神经激活的中枢作用机制。方法:本研究分为以下叁部分:1慢性心衰大鼠下丘脑室旁核瞬时外向钾通道蛋白Kv4.2、Kv4.3表达及其与肾交感神经兴奋性相关研究以SD大鼠为研究对象,采用结扎冠状动脉左前降支建立大鼠急性心肌梗死后心力衰竭模型,造模4周后,根据超声心动图射血分数评价心衰建模是否成功。将SD大鼠分为假手术组(Sham)(假手术组只穿线不结扎)和心衰模型组(CHF)。超声心动图评价心功能;称重计算两组大鼠心重指数(HW/BW)、肺重指数(LW/BW);ELISA检测血浆去甲肾上腺素(NE)及血清N端脑利钠肽(NT-pro BNP)含量;免疫组织化学、Western Blot和RT-PCR测定PVN内Kv4.2、Kv4.3变化;PVN内注射钾通道特异性阻滞剂4-氨基吡啶(4-AP)后Power Lab生物信号系统记录其对血压、心率和肾交感神经放电活性(RSNA)的影响,评价慢性心衰时PVN瞬时外向钾通道蛋白对交感神经的影响。2 AngⅡ/AT_1R/MAPK_S通路调控瞬时外向钾通道蛋白Kv4.2、Kv4.3表达的研究造模方法同第一部分,4周后将SD大鼠分为假手术+人工脑脊液组(Sham+VEH)、心衰+人工脑脊液组(CHF+VEH)、心衰+AT_1R阻滞剂组(CHF+Losartan)、心衰+ERK抑制剂组(CHF+PD98059)、心衰+P38抑制剂组(CHF+SB203580),所有动物经侧脑室插管连接渗透压泵持续给药。给药4周后,超声心动图评价心功能;称重计算各组大鼠HW/BW、LW/BW;ELISA检测血浆NE及血清NT-pro BNP含量;Western Blot检测Sham+VEH组、CHF+VEH组、CHF+Losartan组PVN内ERK、P-ERK、P38、P-P38蛋白表达;给予ERK抑制剂、P38抑制剂后Western Blot分别检测各组PVN内P-CREB、Kv4.2、Kv4.3蛋白表达,评价AngⅡ/AT_1R/MAPK_S通路在瞬时外向钾通道蛋白表达中的调控作用。3芪苈强心经侧脑室注射对下丘脑室旁核内Kv4.2、Kv4.3蛋白及RAS系统的影响造模方法及给药方式同第二部分,造模4周后将SD大鼠分为正常组(Nomal)、假手术+人工脑脊液组(Sham+VEH)、心衰+人工脑脊液组(CHF+VEH)、心衰+AT_1R阻滞剂组(CHF+Losartan)、心衰+芪苈强心低剂量组(CHF+QLQX-L)、心衰+芪苈强心高剂量组(CHF+QLQX-H)。给药4周后,超声心动图评价心功能;称重计算各组大鼠HW/BW、LW/BW;HE染色观察心肌组织形态变化;ELISA检测血浆NE及血清NT-pro BNP含量;Power Lab生物信号系统记录各组RSNA情况;Western Blot法检测PVN内Kv4.2、Kv4.3及PVN内血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1R)蛋白表达,揭示复方中药抑制慢性心衰交感神经激活的中枢作用机制。结果:1慢性心衰大鼠下丘脑室旁核瞬时外向钾通道蛋白Kv4.2、Kv4.3表达及其与肾交感神经兴奋性相关研究1.1两组大鼠心功能比较与Sham组大鼠比较,CHF组大鼠左室舒张末期内径(LVDd)、左室收缩末期内径(LVDs)、左室舒张末期容积(LVVd)、左室收缩末期容积(LVVs)明显升高,射血分数(EF)及短轴缩短率(FS)明显降低(P<0.01)。1.2两组大鼠心重指数、肺重指数比较与Sham组相比,CHF组HW/BW、LW/BW明显升高(P<0.01)。1.3两组大鼠血浆NE、血清NT-pro BNP比较与Sham组比较,CHF组大鼠血浆NE及血清NT-pro BNP含量均显着升高(P<0.01)。1.4免疫组织化学染色测定两组大鼠PVN内Kv4.2、Kv4.3蛋白表达与Sham组比较,CHF组大鼠PVN内Kv4.2、Kv4.3蛋白阳性表达量减少。1.5两组大鼠PVN内Kv4.2、Kv4.3 m RNA及蛋白表达与Sham组比较,CHF组PVN内Kv4.2、Kv4.3 m RNA及蛋白表达明显下调(P<0.05,P<0.01)。1.6两组大鼠PVN内微量注射4-AP后血压、心率和肾交感神经放电变化与注射人工脑脊液比较,Sham组和CHF组大鼠PVN内注射4-AP(0.4,0.8,1.6 nmol/200nl)剂量依赖性的升高血压、心率、RSNA(P<0.05,P<0.01);但与Sham组比较,CHF组血压、心率、RSNA升高幅度显着减小(P<0.01)。2 AngⅡ/AT_1R/MAPK_S通路调控瞬时外向钾通道蛋白Kv4.2、Kv4.3表达的研究2.1各组大鼠心功能比较与Sham+VEH组比较,CHF+VEH组大鼠LVDd、LVDs、LVVd、LVVs明显增高,EF及FS明显降低(P<0.01);与CHF+VEH组比较,CHF+Losartan组、CHF+PD98059组、CHF+SB203580组LVDd、LVDs、LVVd、LVVs不同程度降低,EF及FS不同程度升高(P<0.01)。2.2各组大鼠心重指数、肺重指数比较与Sham+VEH组比较,CHF+VEH组HW/BW、LW/BW升高(P<0.01);与CHF+VEH组比较,CHF+Losartan组、CHF+PD98059组、CHF+SB203580组上述指标不同程度降低(P<0.05,P<0.01)。2.3各组大鼠血浆NE、血清NT-pro BNP比较与Sham+VEH组比较,CHF+VEH组大鼠血浆NE及血清NT-pro BNP含量明显升高(P<0.01);与CHF+VEH组比较,CHF+Losartan组、CHF+PD98059组、CHF+SB203580组以上指标不同程度降低(P<0.05,P<0.01)。2.4 Sham+VEH组、CHF+VEH组、CHF+Losartan组大鼠PVN内ERK、P-ERK、P38、P-P38蛋白表达Sham+VEH组、CHF+VEH组、CHF+Losartan组ERK及P38蛋白表达比较无统计学差异(P>0.05);与Sham+VEH组比较,CHF+VEH组PVN内P-ERK、P-P38蛋白表达明显上调(P<0.05,P<0.01);与CHF+VEH组比较,CHF+Losartan组P-ERK、P-P38蛋白表达不同程度下调(P<0.05,P<0.01)。2.5各组大鼠PVN内P-CREB、Kv4.2、Kv4.3蛋白表达与Sham+VEH组比较,CHF+VEH组大鼠PVN内P-CREB蛋白表达上调,Kv4.2、Kv4.3蛋白表达下调(P<0.01);与CHF+VEH组比较,CHF+Losartan组、CHF+PD98059组、CHF+SB203580组PVN内P-CREB蛋白表达不同程度下调,Kv4.2、Kv4.3蛋白表达不同程度上调(P<0.01)。3芪苈强心经侧脑室注射对下丘脑室旁核内Kv4.2、Kv4.3蛋白及RAS系统的影响3.1各组大鼠心功能比较与Sham+VEH组比较,CHF+VEH组LVDd、LVDs、LVVd、LVVs升高,EF、FS降低(P<0.01);与CHF+VEH组比较,CHF+Losartan组、CHF+QLQX-H组LVDd、LVDs、LVVd、LVVs降低,EF、FS升高(P<0.05,P<0.01),CHF+QLQX-L组LVDs、LVVs降低,EF、FS升高(P<0.01);CHF+Losartan组、CHF+QLQX-H组各参数比较作用相当,无统计学差异(P>0.05)。3.2各组大鼠心重指数、肺重指数比较与Sham+VEH组比较,CHF+VEH组HW/BW、LW/BW升高(P<0.01);与CHF+VEH组比较,CHF+Losartan组、CHF+QLQX-H组不同程度的降低HW/BW、LW/BW(P<0.01),CHF+QLQX-L组降低LW/BW(P<0.01);CHF+Losartan组、CHF+QLQX-H组各参数比较无统计学差异(P>0.05)。3.3各组大鼠心肌组织HE染色光镜观察Nomal组和Sham+VEH组心肌组织细胞核呈蓝色,心肌肌束饱满,未见心肌纤维化和炎性细胞浸润现象。CHF+VEH组梗死区心肌组织着色淡,心肌细胞数量减少,心肌纤维化严重,梗死灶及周围有大量炎性细胞浸润。各治疗组心肌组织纤维化程度减轻,炎性细胞数目减少。3.4各组大鼠血浆NE、血清NT-pro BNP比较与Sham+VEH组比较,CHF+VEH组血浆NE及血清NT-pro BNP含量均显着升高(P<0.01);与CHF+VEH组相比,各给药组降低血浆NE及血清NT-pro BNP水平(P<0.05,P<0.01);各用药组之间各参数两两比较无统计学差异(P>0.05)。3.5各组大鼠肾交感神经放电比较与Sham+VEH组比较,CHF+VEH组RSNA显着升高(P<0.01);与CHF+VEH组相比,各给药组不同程度的降低RSNA(P<0.05,P<0.01);CHF+Losartan组、CHF+QLQX-H组比较无统计学差异(P>0.05)。3.6各组大鼠PVN内Kv4.2、Kv4.3及ACE、AT_1R蛋白表达与Sham+VEH组比较,CHF+VEH组PVN内Kv4.2、Kv4.3蛋白表达下调,PVN内ACE、AT_1R蛋白表达上调(P<0.01);与CHF+VEH组相比,各给药组不同程度上调PVN内Kv4.2,Kv4.3蛋白表达,下调PVN内ACE、AT_1R蛋白表达(P<0.05,P<0.01);各用药组之间各参数两两比较无统计学差异(P>0.05)。结论:1 CHF时PVN内瞬时外向钾通道蛋白Kv4.2、Kv4.3表达下调并伴有肾交感神经放电增强,促进了心室重构的进展。2经侧脑室给予AT_1R阻滞剂、MAPKs抑制剂不同程度的抑制PVN内Kv4.2、Kv4.3蛋白表达下调,提示AngⅡ/AT_1R/MAPK_S通路参与了CHF时PVN内瞬时外向钾通道蛋白Kv4.2、Kv4.3的调控。3经侧脑室给予芪苈强心可抑制PVN内瞬时外向钾通道蛋白Kv4.2、Kv4.3表达下调,降低PVN内RAS系统激活,降低交感神经放电活性,抑制心室重构,改善大鼠心功能。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-03-01）
张宏学[10]（2015）在《瞬时外向钾通道开放剂NS5806对小鼠压力负荷所致的心肌肥厚的影响》一文中研究指出目的:心肌肥厚最突出的电生理改变是心室复极化延迟致动作电位时程(APD)延长,这种电重构与心肌组织肥厚性重构的关系目前尚不清楚。瞬时外向钾电流(I_to)是动作电位早期复极化的主要外向电流,为啮齿类动物的主要复极电流成份。本实验观察瞬时外向钾通道开放剂NS5806对小鼠压力负荷所致心肌肥厚的影响,以探讨干预电重构对组织肥厚性重构的影响。方法:建立主动脉弓部分狭窄法诱导小鼠心肌肥厚模型;将小鼠随机分为假手术组(sham)、模型组(TAB);假手术组不进行狭窄,其他步骤与模型组相同。术后3周用超高分辨率小动物超声影像设备(M超)测定主动脉弓部分狭窄口的血流流速和心室壁厚度判断造模情况;将模型组没有狭窄确实的小鼠去除,随后进行随机分组:模型对照组(TAB)和给药组(NS5806),其中给药组又分为低、中、高剂量组(25,50和100 mg·kg-1)(LD、MD和HD)。腹腔注射给药4周后,利用超声心动(M超)图评价心功能变化;记录小鼠麻醉状态下的心电图;测定心脏重量指数(LVW/BW);取心脏标本进行HE染色及Masson染色;采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测心肌肥厚组织纤维化相关m RNA表达。结果:①术后3周M超检测结果显示,手术组与sham组相比较,超声心动多普勒检测主动脉弓狭窄处血流流速明显增高(P<0.01),手术组较sham组相比左心室腔明显减小,室壁厚度明显增加,收缩期左室内径缩小(P均<0.05或<0.01),射血分数,短轴缩短率明显减小(P<0.01),手术组左心室重量指数明显大于sham组(P<0.01),上述结果表明,主动脉弓狭窄手术已造成病理性肥厚。②给药4周后通过M超检测结果表明NS5806能够改善心功能,一定程度上逆转心肌肥厚表现为:与TAB组相比,给药组左心室腔室增大,室壁变薄(P<0.01),心肌心脏泵血功能即射血分数增加(P<0.01);并且随低、中、高给药剂量的递增改善效果越显着(P均<0.05或<0.01)。③与sham组相比TAB组由于压力超负荷导致的心肌肥厚使在心电图上表现为QT间期延长,J点下降(P均<0.05或<0.01),部分动物伴有T波倒置;与TAB组相比给药组J点上升明显(P<0.01),并能够观察到QT间期缩短(P<0.01),并存在剂量依赖性缩短,而QRS波群和RR间期没有明显的变化,提示NS5806给药能够缩短心肌动作电位时程。④与sham组相比模型组左、右心室重量指数都有增加(P均<0.05或<0.01);给药治疗后,左室改善效果显着(P<0.01),右室重量虽有降低的趋势但是没有显着差异,提示药物显着改善左室肥厚。⑤组织病理结果显示,HE染色:与sham组相比TAB组心肌细胞截面面积比值明显增加(P<0.01);Masson染色结果显示心肌间质胶原增生明显(P<0.01),NS5806治疗后TAB小鼠心肌组织间质胶原明显减少(P<0.01),且心肌细胞形态大小得到改善,提示给药组心肌肥厚的病理特征得以逆转。⑥RT-PCR实验结果显示与假手术组相比模型组肥厚相关标志物ANP、β-MHC及心肌纤维化Procollagen I_的m RNA水平明显升高(P<0.01),给予治疗后的中、高剂量组显着抑制上述标志物m RNA的表达(P<0.01)。结论:上述实验结果表明I_to开放剂NS5806能够逆转压力超负荷导致的心肌肥厚,提示钾通道开放剂有望成为逆转心肌结构性重构的靶点。(本文来源于《河北医科大学》期刊2015-03-01）
瞬时钾通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察华蟾素对骨癌痛(CIBP)大鼠背根神经节细胞瞬时外向钾电流(I_A)的影响,探讨华蟾素可能的镇痛机制。方法急性分离SD大鼠背根神经节(DRG)细胞,应用全细胞膜片钳技术记录华蟾素对骨癌痛大鼠DRG细胞I_A的影响。结果骨癌痛大鼠背根神经节细胞I_A电流密度减小,激活曲线向右移动,失活曲线向左移动;华蟾素能调节骨癌痛大鼠背根神经节细胞I_A电流密度,并且逆转骨癌痛I_A电流激活和失活曲线的改变。结论在大鼠胫骨内注入肿瘤细胞后,DRG神经元I_A电流减小;华蟾素可能通过调节大鼠背根神经节细胞I_A电流激活和失活特性,该作用可能与它的镇痛机制有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
瞬时钾通道论文参考文献
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