导读:本文包含了非组蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,赖氨酸,甲基化,核仁,甲基,淋巴细胞,精氨酸。
非组蛋白论文文献综述
王红红,潘云,李艳[1]（2018）在《非组蛋白甲基化与肿瘤研究进展》一文中研究指出大量研究表明组蛋白甲基转移酶与去甲基酶功能的异常在肿瘤发生中起到重要作用,针对这些酶的小分子抑制剂逐渐成为一类新的抗肿瘤药物。对这些酶的功能研究长期集中在对组蛋白的修饰方面,然而近年来越来越多的非组蛋白甲基化底物被发现,比如p53、Rb等,这些蛋白的甲基化对其功能的影响也越来越明确。本文总结一些与肿瘤发生相关的非组蛋白甲基化修饰的催化酶及其生物功能,讨论这些发现对相应甲基转移酶与去甲基酶抑制剂的开发和作用机制研究的重要意义。(本文来源于《广东医学》期刊2018年17期）
刘雅[2]（2018）在《GATAD2A：CARM1的新型非组蛋白甲基化底物》一文中研究指出甲基化修饰是最常见的翻译后修饰(Posttranslational modification,PTM)方式之一,包括精氨酸甲基化和赖氨酸甲基化等。精氨酸甲基转移酶4(Protein Arginine Methyltransferase 4,PRMT4)又被称为共激活因子相关的精氨酸甲基转移酶 1(Coactivitor-associated arginine methyltransferase 1,CARM1),是精氨酸甲基转移酶(Proteinargininemethyltransferase,PRMT)家族中的I型蛋白成员,即可催化精氨酸进行单甲基化修饰以及非对称双甲基化修饰。CARM1通过甲基化组蛋白、转录因子、共调控因子、剪接因子以及RNA聚合酶II发挥作用,调控了多种细胞功能,包括细胞周期的推进,mRNA的剪接,以及DNA损伤修复等。课题组的前期研究结果表明精氨酸甲基转移酶CARM1能调控细胞周期的进程。本课题进一步通过亲和纯化质谱分析鉴定到与CARM1功能性互作的染色质重塑 Mi-2/NuRD(Nucleosome Remodeling Deacetylase)复合体。接下来我们运用多种技术研究CARM1和NuRD复合物的相互作用以及生物学功能:通过亲和纯化联合质谱分析找到与CARM1相互作用的蛋白,鉴定出NuRD复合物;通过Biacore和免疫共沉淀实验,证实CARM1与NuRD复合物中的成员HDAC2、MTA1、MBD3、GATAD2A均存在相互作用;通过体外甲基化实验,揭示NuRD复合物中GATAD2A亚基是CARM1的新型非组蛋白甲基化底物;通过亲和纯化联合定量质谱分析,鉴定出GATAD2A的5个精氨酸甲基化位点:R213、R249、R258、R273、R293;利用 CRISPR/Cas9 基因编辑技术构建CARM1敲除稳定细胞株;通过定量质谱,证实敲除CARM1后,GATAD2A甲基化减弱,同时NuRD复合物的正常组装受到干扰;通过流式分析确定NuRD复合体在细胞周期中的重要作用。众所周知,细胞周期的异常与癌症发生发展密切相关,这意味着CARM1与NuRD复合物的相互作用可能在癌症的发生发展中发挥重要的作用。综上所述,本课题阐述了 CARM1影响癌症的发生发展的一种潜在机制,即CARM1通过甲基化GATAD2A,从而影响NuRD复合物的组装,进而影响细胞周期的正常推进。GATAD2A作为CARM1的非组蛋白底物为靶向CARM1的活性小分子的筛选提供了新的思路。这样的小分子将为防治CARM1相关癌症带来新的希望。(本文来源于《厦门大学》期刊2018-04-01）
李伟哲,王洪岩,杜海宁[3]（2015）在《非组蛋白甲基化修饰的研究进展》一文中研究指出非组蛋白的赖氨酸和精氨酸残基上的甲基化修饰已经被证明是一种普遍的蛋白质翻译后修饰方式,在生命活动中发挥重要作用.甲基化修饰方式的多样性以及它们与其他修饰之间的交互作用(crosstalk)复杂但精细地调控了基因表达、蛋白质活性及稳定性、DNA复制及基因组稳定性、RNA加工等多种功能.本文将对非组蛋白的甲基化修饰特征进行总结,归纳近些年来已报道的甲基化修饰酶、修饰位点及这些位点的生物学功能,并将特别阐述不同蛋白质修饰之间的交互作用,概述鉴定非组蛋白甲基化修饰的方法.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2015年11期）
聂茜,陈荣,舒亚南,陈鹏,吴珺[4]（2015）在《非组蛋白甲基化研究进展》一文中研究指出蛋白质的翻译后修饰主要包括磷酸化、乙酰化、泛素化以及甲基化,在调节蛋白质结构和功能上起到重要作用。目前对于蛋白质甲基化研究最多的是组蛋白甲基化。除了组蛋白,赖氨酸、精氨酸甲基化也发生在非组蛋白。近年来,越来越多的非组蛋白甲基化被发现,非组蛋白甲基化在肿瘤发生发展中同样具有重要意义。本文就此方面的进展作简要概述。(本文来源于《生命的化学》期刊2015年01期）
唐孝庆,张程,叶贤伟,刘维佳,张湘燕[5]（2015）在《卡介菌多糖核酸对慢性阻塞性肺疾病T淋巴细胞核仁区酸性非组蛋白水平的影响》一文中研究指出目的探讨卡介菌多糖核酸对慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者T淋巴细胞核仁区酸性非组蛋白(Ag-NORs)水平的影响。方法选择2012年1月—2013年6月贵州省人民医院呼吸与危重症医学科及干部医疗科收治的COPD急性加重期(AECOPD)患者50例及在两科室治疗后COPD稳定期患者40例。采用随机数字表法将AECOPD患者和COPD稳定期患者分别分为治疗组和对照组。AECOPD及COPD稳定期对照组患者均仅给予常规治疗,治疗组患者在常规治疗基础上加用卡介菌多糖核酸治疗,疗程均为1个月。于治疗前后均对患者外周血T淋巴细胞Ag-NORs进行染色分析,以核仁银染面积/核银染面积(I/S%)作为Ag-NORs的检测指标。结果治疗前,AECOPD治疗组和AECOPD对照组外周血T淋巴细胞Ag-NORs水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,AECOPD治疗组外周血T淋巴细胞Ag-NORs水平高于AECOPD对照组(t=-1.708,P<0.05)。治疗前,COPD稳定期治疗组和COPD稳定期对照组外周血T淋巴细胞Ag-NORs水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,COPD稳定期治疗组外周血T淋巴细胞Ag-NORs水平高于COPD稳定期对照组(t=-1.647,P<0.05)。AECOPD治疗组及COPD稳定期治疗组治疗期间各出现注射部位局部红肿1例,予热敷后1周内自然消退,其他均未出现明显不良反应。结论 COPD患者使用卡介菌多糖核酸治疗,可增加T淋巴细胞Ag-NORs水平,改善其免疫功能。(本文来源于《中国全科医学》期刊2015年02期）
高丽丽,余卫平[6]（2011）在《PLMT家族成员SET7/9的非组蛋白甲基化作用》一文中研究指出SET7/9是蛋白赖氨酸甲基化转移酶(protein lysine methyltransferases,PLMTs或PKMTs)家族成员,具有SET结构域。现已发现SET7/9是一种赖氨酸单甲基化转移酶,除了能使组蛋白H3第四位赖氨酸(lysine4 of histone 3,H3K4)单甲基化外,更重要的能使一些转录因子、肿瘤抑制因子、膜相关受体等非组蛋白单甲基化,其甲基化作用主要与蛋白稳定和转录活化有关。该效应受赖氨酸特异性去甲基酶1(lysine specifcdemethylase,LSD1)的抑制。SET7/9与LSD1两者效应的平衡对维持体内活性蛋白质含量、调节基因表达具有重要意义。(本文来源于《生命科学》期刊2011年08期）
饶珊珊,张湘燕,张程,刘维佳,叶贤伟[7]（2011）在《老年慢性阻塞性肺疾病不同病情分级对T淋巴细胞核仁区酸性非组蛋白的影响》一文中研究指出目的通过检测老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血T淋巴细胞核仁区酸性非组蛋白的含量,探讨老年COPD患者不同病情分级对T淋巴细胞核仁区酸性非组蛋白的影响。方法利用免疫图像分析系统、细胞培养、硝酸银染色等方法,对30例吸烟老年COPD稳定期患者和15例同年龄段吸烟健康体检者外周血T淋巴细胞核仁区酸性非组蛋白进行染色分析,计算淋巴细胞核仁银染面积与核面积的比值(I/S%)。结果 (1)老年COPD重度以上组与轻中度组、健康对照组比较,外周血T淋巴细胞Ag-NORs的含量均明显降低(P<0.05);(2)老年COPD轻中度组与健康对照组比较,外周血T淋巴细胞Ag-NORs的含量无明显变化(P>0.05)。结论随着病情程度的加重,老年COPD患者外周血T淋巴细胞Ag-NORs含量逐渐降低,细胞免疫功能水平下降。(本文来源于《贵州医药》期刊2011年04期）
龚玉华,王启钊,许瑞安[8]（2010）在《非组蛋白HMGA2:抗肿瘤药物的新靶标》一文中研究指出目的探讨高移动族(HMG)A2作为抗肿瘤药靶的可行性及其研究进展。方法查阅国内外代表性文献,在简述HM-GA2基因和蛋白结构的基础上,阐明HGMA2调控其他基因表达及自身表达调控的机制,并重点分析HMGA2与肿瘤之间的关系,最后探讨以HMGA2为靶标进行抗肿瘤药物研发的进展及优势。结果与结论HMGA2通过与DNA、染色质或转录因子相互作用,调节基因表达,从而影响多个生理过程,包括细胞增殖、生长、分化、衰老和死亡等。HMGA2不但参与机体的发育进程,还与肿瘤等多种疾病的发生发展密切相关。HMGA2的深入研究不但有助于我们了解肿瘤的发生机制,而且可为抗肿瘤药物的研发提供新的靶标。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2010年22期）
曹喆,储进,郭军[9]（2010）在《非组蛋白精氨酸甲基化与肿瘤的关系》一文中研究指出非组蛋白(nonhistone)是指细胞核中组蛋白以外的蛋白质。非组蛋白的功能主要有:①酶活性(RNA合成酶、蛋白质磷酸化酶等);②遗传信息的保持和表达调节(共激活子、转录因子、接因子等);③染色体的结构支持体(如基质蛋白质、支架蛋白质)等。非组蛋白精氨酸的异常甲基化与肿瘤的形成发展关系密切,本文综述了其在肿瘤形成发展中作用的最新进展。(本文来源于《癌症进展》期刊2010年06期）
程良斌,李志伟[10]（2010）在《抗纤软肝颗粒对大鼠肝星状细胞核仁非组蛋白B23和C23的影响》一文中研究指出目的:研究抗纤软肝颗粒(KXRG)对大鼠肝星状细胞(HSC)核仁非组蛋白B23、C23的影响。方法:采用活化的肝星状细胞系(HSC-T6)培养传代,分别加入不同剂量的KXRG(1.25mg/ml、2.5mg/ml、5mg/ml)及其大鼠含药血清(5%、10%、20%)进行培养,并设空白血清对照组。提取细胞核蛋白,采用免疫蛋白印迹法(West-ern-Blot)观察用药后HSC核仁非组蛋白B23、C23活性水平的变化。结果:KXRG可降低HSC核仁中B23、C23蛋白活性的表达,且2.5mg/ml药物组和10%含药血清组降低最明显。结论:KXRG可降低HSC核仁中B23、C23蛋白活性的表达,这可能是其抗肝纤维化的机制之一。(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2010年05期）
非组蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
甲基化修饰是最常见的翻译后修饰(Posttranslational modification,PTM)方式之一,包括精氨酸甲基化和赖氨酸甲基化等。精氨酸甲基转移酶4(Protein Arginine Methyltransferase 4,PRMT4)又被称为共激活因子相关的精氨酸甲基转移酶 1(Coactivitor-associated arginine methyltransferase 1,CARM1),是精氨酸甲基转移酶(Proteinargininemethyltransferase,PRMT)家族中的I型蛋白成员,即可催化精氨酸进行单甲基化修饰以及非对称双甲基化修饰。CARM1通过甲基化组蛋白、转录因子、共调控因子、剪接因子以及RNA聚合酶II发挥作用,调控了多种细胞功能,包括细胞周期的推进,mRNA的剪接,以及DNA损伤修复等。课题组的前期研究结果表明精氨酸甲基转移酶CARM1能调控细胞周期的进程。本课题进一步通过亲和纯化质谱分析鉴定到与CARM1功能性互作的染色质重塑 Mi-2/NuRD(Nucleosome Remodeling Deacetylase)复合体。接下来我们运用多种技术研究CARM1和NuRD复合物的相互作用以及生物学功能:通过亲和纯化联合质谱分析找到与CARM1相互作用的蛋白,鉴定出NuRD复合物;通过Biacore和免疫共沉淀实验,证实CARM1与NuRD复合物中的成员HDAC2、MTA1、MBD3、GATAD2A均存在相互作用;通过体外甲基化实验,揭示NuRD复合物中GATAD2A亚基是CARM1的新型非组蛋白甲基化底物;通过亲和纯化联合定量质谱分析,鉴定出GATAD2A的5个精氨酸甲基化位点:R213、R249、R258、R273、R293;利用 CRISPR/Cas9 基因编辑技术构建CARM1敲除稳定细胞株;通过定量质谱,证实敲除CARM1后,GATAD2A甲基化减弱,同时NuRD复合物的正常组装受到干扰;通过流式分析确定NuRD复合体在细胞周期中的重要作用。众所周知,细胞周期的异常与癌症发生发展密切相关,这意味着CARM1与NuRD复合物的相互作用可能在癌症的发生发展中发挥重要的作用。综上所述,本课题阐述了 CARM1影响癌症的发生发展的一种潜在机制,即CARM1通过甲基化GATAD2A,从而影响NuRD复合物的组装,进而影响细胞周期的正常推进。GATAD2A作为CARM1的非组蛋白底物为靶向CARM1的活性小分子的筛选提供了新的思路。这样的小分子将为防治CARM1相关癌症带来新的希望。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
非组蛋白论文参考文献
[1].王红红,潘云,李艳.非组蛋白甲基化与肿瘤研究进展[J].广东医学.2018
[2].刘雅.GATAD2A：CARM1的新型非组蛋白甲基化底物[D].厦门大学.2018
[3].李伟哲,王洪岩,杜海宁.非组蛋白甲基化修饰的研究进展[J].生物化学与生物物理进展.2015
[4].聂茜,陈荣,舒亚南,陈鹏,吴珺.非组蛋白甲基化研究进展[J].生命的化学.2015
[5].唐孝庆,张程,叶贤伟,刘维佳,张湘燕.卡介菌多糖核酸对慢性阻塞性肺疾病T淋巴细胞核仁区酸性非组蛋白水平的影响[J].中国全科医学.2015
[6].高丽丽,余卫平.PLMT家族成员SET7/9的非组蛋白甲基化作用[J].生命科学.2011
[7].饶珊珊,张湘燕,张程,刘维佳,叶贤伟.老年慢性阻塞性肺疾病不同病情分级对T淋巴细胞核仁区酸性非组蛋白的影响[J].贵州医药.2011
[8].龚玉华,王启钊,许瑞安.非组蛋白HMGA2:抗肿瘤药物的新靶标[J].中国药学杂志.2010
[9].曹喆,储进,郭军.非组蛋白精氨酸甲基化与肿瘤的关系[J].癌症进展.2010
[10].程良斌,李志伟.抗纤软肝颗粒对大鼠肝星状细胞核仁非组蛋白B23和C23的影响[J].中西医结合肝病杂志.2010
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