导读:本文包含了联合瘤苗论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:树突,细胞,肿瘤,抗原,干细胞,肝癌,免疫。
联合瘤苗论文文献综述
黄琰,吴隼,字友梅,张媛,杨满[1]（2016）在《ISCOM型白血病瘤苗联合1-甲基色氨酸免疫治疗荷瘤小鼠疗效观察》一文中研究指出目的探讨免疫刺激复合物(ISCOM)型白血病肿瘤疫苗(简称瘤苗)联合1-甲基色氨酸对荷瘤小鼠的治疗作用。方法皂苷溶液中加入脂肪酶蛋白(1 mg/mL)7℃反应12h,加入80μL脂类混合物溶液和5 mL皂苷溶液(1 mg/mL)制备ISCOM型白血病瘤苗。C57BL/6小鼠分为模型组、ISCOM型白血病瘤苗组、1-甲基色氨酸组和联用组(ISCOM型白血病瘤苗+1-甲基色氨酸),小鼠注射FBL-3细胞建立白血病荷瘤小鼠模型,模型组给予等量生理盐水,其余各组接受对应药物治疗4周后,记录体质量,NK细胞、Mφ细胞和细胞毒T淋巴细胞(CTL)细胞杀伤活性、血清IL-10和IL-12表达水平。结果联用组瘤质量低于1-甲基色氨酸组和ISCOM型白血病瘤苗组[(0.64±0.26)g vs.(2.49±0.91)g,P<0.01;(0.64±0.26)g vs.(1.28±0.73)g,P<0.05)];联用组Mφ细胞杀伤活性显著高于1-甲基色氨酸组[(55.69±13.69)%vs.(69.47±14.79)%,P<0.01)];联用组NK细胞杀伤活性显着高于1-甲基色氨酸组[(38.41±8.27)%vs.(67.22±12.74)%,P<0.01];联用组CTL细胞杀伤活性高于1-甲基色氨酸组和ISCOM型白血病瘤苗组[(43.77±8.89)%vs.(69.68±11.44)%,P<0.01;(58.87±9.45)%vs.(69.68±11.44)%,P<0.05)];联用组IL-10均显着低于1-甲基色氨酸组、ISCOM型白血病瘤苗组[(76.2±6.82)pg/L vs.(98.3±13.4)pg/L,P<0.01;(76.2±6.82)pg/L vs.(202.3±44.5)pg/L,P<0.01)];联用组IL-12高于1-甲基色氨酸组、ISCOM型白血病瘤苗组[(381.2±47.3)pg/L vs.(332.1±30.2)pg/L,P<0.05;(381.2±47.3)pg/L vs.(291.2±17.3)pg/L,P<0.01)。结论 ISCOM白血病瘤苗联合1-甲基色氨酸具有较佳的抗瘤活性,其机制可能是通过介导IL-10和IL-12的表达。(本文来源于《重庆医学》期刊2016年01期）
钟国成,吴超群,冯怀志,胡俊梅,刘建昆[2]（2014）在《DC瘤苗联合CIK姑息治疗广泛期小细胞肺癌的临床分析》一文中研究指出目的:探讨负载同源肿瘤抗原(antigen,Ag)的树突状细胞(denritic cells,DC)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK)对广泛期小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)患者的临床姑息疗效。方法:选择120例诊断明确的广泛期SCLC患者(不再适宜行手术或放化疗),随机分为2组:对照组60例,接受内科姑息治疗;免疫组60例,除接受相同治疗外,还给予Ag-DC-CIK过继免疫治疗,记录2组患者的生活质量和疗效。结果:与对照组相比,细胞组患者的免疫功能增强,生活质量改善,临床疗效提高(P<0.05)。结论:Ag-DC-CIK过继免疫治疗对广泛期SCLC患者有较好的姑息治疗价值且安全可行。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2014年11期）
王建[3]（2014）在《树突状细胞瘤苗联合吉西他滨对肝癌干细胞的杀伤效应》一文中研究指出研究目的原发性肝癌是肝脏最常见的恶性肿瘤,同时也是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一。原发性肝癌严重威胁着人类的健康,其病因和发病机制尚不完全明确,目前已知的主要致病因素有乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染、黄曲霉毒素B1的食入、酗酒、非酒精性肝脏疾病以及遗传性疾病等。在诸多致病因素中最重要为乙型肝炎病毒感染。目前我国大约有9300万乙型肝炎病毒携带者,其中约2千万为慢性肝炎患者。近年来研究人员发现肿瘤可能是一种干细胞性疾病,多种肿瘤中包含有肿瘤干细胞,其中包括肝癌。肿瘤干细胞在肿瘤起始、肿瘤细胞自我更新和转移过程中发挥着重要的作用。对于肝癌的治疗来说,复发是导致治疗结果不满意的主要原因。手术后肿瘤复发可能是由于残留的肿瘤干细胞在一定条件下重新启动肿瘤生长所致,所以针对肝癌干细胞的治疗有可能阻止肝癌的复发。随着分子生物学技术和免疫学技术等科研技术水平的不断提高,生物免疫疗法应用于恶性肿瘤越来越受到关注。树突状细胞介导的肿瘤免疫治疗己是目前研究中的一个热点,并在基础研究和临床试验中都已经取得了积极的进展。CD133分子是肝癌干细胞的重要细胞分子标记物,本实验将从人肝癌细胞系Huh-7中分选出CD133+细胞,然后探讨负载CD133+肝癌细胞抗原的树突状细胞(DC)诱导的免疫治疗联合吉西他滨(GEM)在体外对肝癌干细胞的杀伤效应。研究方法选取常见的人肝癌细胞系Huh-7,将其扩增至一定数量,在培养至对数生长期时以CD133作为分子标志进行流式细胞分选,获得CD133+的肝癌细胞即肝癌干细胞。取健康成年人外周血进行血细胞分离,将获得的外周血单个核细胞(PBMC)在体外培养并诱导分化为树突状细胞(DC),随后负载Huh-7细胞和CD133+细胞抗原,负载抗原前后分别利用流式细胞术分析其表面分子CD80、CD83和CD86的表达情况。DC负载Huh-7细胞和CD133+细胞抗原后与T细胞共育得到特异性细胞毒性T细胞,将CD133+细胞作为靶细胞进行细胞毒性实验。实验组按处理因素分为：1.GEM组；2.CD133+-CTL组;3. GEM+CD133+-CTL组;4.Huh7-CTL组;5.GEM+Huh7-CTL组。CCK-8法检测杀伤率,然后比较各组间差异。结果1.Huh-7细胞呈贴壁型生长,生长状态良好,经流式细胞仪分选出CD133+细胞,此类细胞约占细胞群的(3.0+0.78)%,分选效率为分选效率在90%-99%。2.培养第1天的DCs均贴壁生长,胞体较小；第3天DCs贴壁疏松；第5天DCs呈聚集生长的趋势；第8天时细胞大部分悬浮或半悬浮生长,细胞突起增多。流式细胞分析显示DC负载抗原后表面分子标志明显升高,差异有统计学意义。3.对CD133+细胞的杀伤效应以GEM+CD133+-CTL组最强,与其他各组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。而单独就DC瘤苗杀伤率而言,CD133+-CTL组要高于Huh7-CTL组(P<0.05)。结论本实验研究证明了CD133+肝癌干细胞存在于肝癌细胞系Huh-7中,其在细胞群中只占一小部分。CD133+肝癌干细胞裂解产物致敏的DC瘤苗联合化疗药物可以有效杀伤肝癌干细胞,其杀伤效果要比单独应用DC瘤苗或化疗药物强。该治疗方法有可能会降低肝癌术后和肝癌肝移植后的转移和复发率,为临床治疗提供新的思路。(本文来源于《山东大学》期刊2014-05-16）
单婵婵[4]（2014）在《肿瘤射频消融裂解物致敏的DC瘤苗联合CIK细胞抗肿瘤活性的实验研究》一文中研究指出目的探讨肿瘤射频消融原位裂解物致敏树突状细胞(DC)的瘤苗联合细胞因子诱导杀伤活性细胞(CIK)的抗肿瘤活性。方法制备BALB/C小鼠骨髓来源的DC及脾脏来源的CIK细胞，建立射频消融灭活BALB/C小鼠皮下结肠癌移植瘤的实验模型，将其原位裂解的肿瘤组织反复冻融后取上清，采用lowry蛋白定量法定量，以终浓度5μg/ml负载培养第5d的DC(即Ag-DC)，2d后再与培养第7d的CIK细胞共培养48h。应用流式细胞术分析其表面共刺激分子的表达，使用CCK-8法检测其体外杀伤活性。建立4组肿瘤治疗与预防模型分别是Ag-DC-CIK组，DC-CIK组，CIK组与PBS对照组，采用ANOVA方差分析比较各组间种植瘤体积的变化趋势，Log-rank检验比较各组小鼠的生存时间。结果Ag-DC表面表达CD80、CD86、MHC-II、CD11c分别为86.3%、29.4%、75.4%、82.5%；未处理的DC表面表达CD80、CD86、MHC-II、CD11c分别为68.6%、15.1%、64.5%、66.7%；小鼠肿瘤预防模型提示各组7天成瘤率分别为：Ag-DC-CIK组60%(3/5)、DC-CIK组80%(4/5)、CIK组80%(4/5)、PBS对照组100%(5/5)；且Ag-DC-CIK组小鼠的肿瘤体积生长缓慢，与DC-CIK组、CIK组、DC组和PBS对照组的小鼠相比，差异有统计学意义(F1=165.48，F2=151.54，P＜0.00)。治疗模型提示：Ag-DC-CIK组小鼠的平均生存期(44±3)d，DC-CIK组小鼠的平均生存期(34±10)d，CIK组小鼠的平均生存期(26±4)d，PBS对照组小鼠的平均生存期(22±3)d，差异有统计学意义(P=0.01)；且Ag-DC-CIK组小鼠的肿瘤体积生长缓慢，与DC-CIK组、CIK组和PBS对照组的免疫小鼠相比，差异有统计学意义(F1=69.90，F2=33.71，P﹤0.00)。结论负载肿瘤射频消融原位裂解产物的DC细胞联合CIK细胞可以提高细胞抗肿瘤活性，为肿瘤细胞免疫治疗提供新策略。(本文来源于《苏州大学》期刊2014-04-01）
王建,任雷,郭源,滕木俭[5]（2014）在《树突状细胞瘤苗联合吉西他滨对肝癌干细胞的杀伤效应》一文中研究指出目的:探讨负载CD133+肝癌细胞抗原的树突状细胞(DC)联合吉西他滨(GEM)在体外对肝癌干细胞的杀伤效应。方法:取对数生长期的人肝癌细胞系Huh-7以CD133作为分子标志进行流式分选,得到肝癌干细胞。将人外周血单个核细胞(PBMC)在体外诱导分化为树突状细胞(DC)。DC负载Huh-7细胞和CD133+细胞抗原后与T细胞共育得到特异性细胞毒性T细胞,将CD133+细胞作为靶细胞进行细胞毒性试验。实验组按处理因素分为:GEM组,CD133+-CTL组,GEM+CD133+-CTL组,Huh7-CTL组和GEM+Huh7-CTL组。CCK-8法检测杀伤率,然后比较各组间差异。结果:对CD133+细胞的杀伤效应以GEM+CD133+-CTL组最强,与其他各组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。单独就DC瘤苗杀伤率,CD133+-CTL组高于Huh7-CTL组(P<0.05)。结论:CD133+肝癌干细胞裂解产物致敏的DC瘤苗联合化疗药物可以有效杀伤肝癌干细胞,进而可能降低肝癌术后和肝癌肝移植后的转移和复发率。(本文来源于《中国现代普通外科进展》期刊2014年02期）
汪治宇,王聪敏,王娟[6]（2012）在《树突状细胞瘤苗预防接种联合吉西他滨治疗可提高胰腺癌小鼠模型的生存率》一文中研究指出目的应用胰腺癌小鼠模型来研究吉西他滨是否可以提高树突状细胞瘤苗接种的疗效。方法 C57B L/6小鼠成功负载经紫外线辐射后的PanO2癌细胞后,从小鼠体内获得骨髓源性DCs然后经皮下给药。预防性接种的小鼠在PanO2癌细胞形成肿瘤威胁前接种瘤苗,每隔一周接种3次,治疗性接种于肿瘤形成可触及结节时开始。吉西他滨经腹腔给药,每周两次。结果预防性DC瘤苗接种可全面阻止皮下及原位肿瘤的发展并且可诱导肿瘤抗原特异性CTLs及免疫记忆。对于已形成皮下肿瘤的模型,治疗性DC瘤苗接种与吉西他滨同样有效(肿瘤威胁形成后58天生存率分别为14%和17%,对照组0%)。以上两种方法联合可显着提高带瘤小鼠的生存率(肿瘤威胁形成后58天生存率为50%)。树突状细胞瘤苗接种也可以预防静脉注射PanO2细胞后肺转移导致的死亡。结论:树突状细胞免疫治疗不仅可以成功地与吉西他滨联合治疗晚期胰腺癌,还能够有效地预防无瘤患者的肿瘤局部复发及转移。(本文来源于《药品评价》期刊2012年18期）
罗社文,高锦,毛积分,赵风翎,李哲[7]（2011）在《树突状细胞瘤苗联合细胞因子诱导的杀伤细胞治疗非小细胞肺癌的疗效观察》一文中研究指出目的观察自体肿瘤抗原负载的树突状细胞(dendritic cell-based vaccine,tumor associated antigen,DC~(TAA))联合配型脐血来源的细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer cells,CIK)免疫联合治疗48例中晚期肺癌的临床疗效。方法采用配型的脐血分离单个核细胞(PBMC),在体外用多种细胞因子(CD3McAb、IL-2、IFN-γ、IL-1α等)共同诱导成CIK和DC,经过12～15 d诱导扩增后获得CIK细胞,再经严格质控检测合格后,分6次回输患者体内,每疗程回输细胞总数为(5～8)×10~9个。培养的第5天用自体肿瘤抗原负载DC,第8天收获负载肿瘤抗原的DC~(TAA)行淋巴结部位皮下注射,观察患者接受治疗后瘤体的大小、临床症状积分、生活质量及免疫学指标、卡氏评分、体重、不良反应等的变化,同时记录患者的生存期。结果 48例接受脐血DC~(TAA)-CIK治疗的患者中,CR+PR为37例,总缓解率为77.1%。临床症状评分改善率为78.9%～84.7%;生存质量卡氏评分提高率为89.6%。1年生存期达到80.6%。不良反应轻微。DC~(TAA)-CIK细胞治疗患者外周血CD3、CD4T细胞和NK细胞比例均显着提高,差异有统计学意义(P<0.01)。结论脐血来源的DC~(TAA)-CIK细胞过继性免疫疗法不失为中晚期肺癌一种良好的治疗方法,能显着提高患者免疫功能,改善患者临床症状,提高生存质量,延长生存期。(本文来源于《武警医学》期刊2011年10期）
唐翌姝[8]（2011）在《1、细菌纳米磁小体为载体的基因疫苗研究2、同种异基因白细胞联合细胞瘤苗治疗肿瘤的初步研究》一文中研究指出DNA疫苗是一种能激发抗原特异性免疫的方法。新型纳米材料细菌纳米磁小体(Bacterial Magnetic Particles,BMP)是趋磁性细菌体内依靠生物矿化法合成的磁性纳米颗粒,主要由磁核和包被磁核的脂质膜组成。BMP本身所特有的独特性质,使其在许多领域得到广泛的应用,但作为基因载体的应用还很少。在本研究中,我们将基因疫苗pSLC-E7-Fc作为模型,该疫苗是运用HPV-16E7作为靶抗原,两边分别与次级淋巴组织趋化因子(SLC)和IgG Fc片段基因重组。应用BMP作为载体,连接pSLC-E7-Fc形成复合疫苗(BMP-V),进行肿瘤免疫治疗,优化BMP在体外和体内进行基因传递的条件。将BMP与DNA分别在生理盐水,pH=3,4,5,6,7,8,9的PBS中连接,结果表明与生理盐水相比,在pH=4～5的PBS中BMP连接DNA更加有效(96%vs79.5%,P<0.05)。电子显微镜显示BMP-V的大小和形态与未连接基因的BMP相似,仍然具有均质性,直径<100nm。半定量RT-PCR和流式细胞仪结果表明,BMP-V在体外有效转染的条件是用600-mT磁场作用10min。小动物体内成像实验显示磁场在BMP-V在体内转染过程中起着很重要的作用。以免疫原性较差的小鼠TC-1肿瘤为模型,BMP-V治疗小鼠皮下肿瘤模型时,与对照PBS组相比,5μg BMP-V治疗小鼠组的肿瘤明显比对照PBS组小(P<0.05),生存期延长15.6天,但与其他剂量组(40μg,20μg,10μg)无统计学差异(P>0.05),说明BMP-V在小鼠体内治疗中能达到微克级。在BMP-V治疗小鼠肺转移模型中,磁场作用的最佳时间与体外转染条件相同,均为10min。而BMP-V免疫的最佳方式则是皮下注射+磁场作用,其肺重比PBS对照组明显小(296.56±64.209mg vs642.02±71.873mg,P<0.05),肿瘤结节明显减少(42.6±8.28387vs194.8±23.64849,P<0.05)。为分析BMP-V抗肿瘤效应的机制,进行了CTL活性检测和病理切片检查。结果表明,与对照PBS组相比,BMP-V免疫的小鼠显示了E7特异的CTL活性。在其肿瘤中有大量的肿瘤浸润性淋巴细胞。这说明BMP-V可诱导有效的抗原特异性的细胞免疫应答。用ELISA方法检测,结果表明小鼠体内不会产生抗BMP的抗体,说明BMP无明显免疫原性,BMP-V产生的抗肿瘤效应是由所携带的基因疫苗pSLC-E7-Fe介导,BMP不会影响携带基因的效应。病理切片结果显示,BMP-V治疗小鼠的主要脏器与正常对照组无形态差异,说明BMP在体内应用对小鼠无毒副作用。因此,BMP可以作为一种新型,简便,安全的载体系统应用到基因传递中。本研究完善和拓展BMP在基因传递方面的应用,为BMP在体内进一步应用奠定了基础。目的：恶性肿瘤已成为我国死亡率最高的疾病。除了手术,化疗,放疗叁大常规疗法,生物疗法为肿瘤治疗带来了新的希望。细胞因子、单克隆抗体及其他生物治疗手段已逐渐成为临床上重要而有效的辅助治疗手段。恶性肿瘤患者的免疫功能普遍处于低下状态；而同种异体器官移植,移植物通常会刺激宿主产生强烈的细胞免疫反应。因此,利用同种异基因抗原治疗肿瘤,打破肿瘤患者的免疫低反应状态,可能成为一种有效的治疗恶性肿瘤的新途径。本研究探讨了MHC不相合同种异基因白细胞输注(Allogeneic Leukocyte Infusion, ALI)作为佐剂,联合细胞瘤苗进行肿瘤免疫治疗的疗效。方法：利用丝裂霉素C (MMC)灭活的同种异基因白细胞输注联合细胞瘤苗治疗黑色素瘤(B16-F10),路易斯肺癌(LLC)和TC-1的荷瘤小鼠。皮下注射MMC灭活的同种异基因白细胞和细胞瘤苗混合体治疗TC-1荷瘤小鼠。流式细胞术分析黑色素瘤(B16-F10),路易斯肺癌(LLC)和TC-1肿瘤细胞表面的MHC-I分子表达。瘤内注射MMC灭活的同种异基因白细胞联合低剂量的环磷酰胺和细胞瘤苗治疗黑色素瘤(B16-F10),路易斯肺癌(LLC)和TC-1的荷瘤小鼠。结果：皮下注射不同比例的灭活TC-1细胞瘤苗和灭活的SP/BA混合体(1：3和1：9)后,比起PBS对照组,肿瘤体积有所减小,小鼠生存期明显延长。而比起单纯TC-1细胞瘤苗组,肿瘤生长虽有所减缓,但是小鼠生存期却无明显延长。黑色素瘤(B16-F10),路易斯肺癌(LLC)和TC-1肿瘤细胞表面的MHC-I分子表达量分别是0.5%,1.2%,87.5%。瘤内注射MMC灭活的同种异基因白细胞联合低剂量的环磷酰胺和细胞瘤苗虽然治疗黑色素瘤(B16-F10)和路易斯肺癌(LLC)效果不明显,但是对于TC-1的荷瘤小鼠能产生明显的抗肿瘤效应。结论：灭活同种异基因白细胞输注可以诱发宿主体内大量淋巴细胞活化、增殖,释放大量Th1因子,这些细胞因子促进机体产生了特异性和非特异性抗肿瘤免疫反应,其能与环磷酰胺和细胞瘤苗联合,进而导致小鼠肿瘤生长延缓、生存期延长。该方法简单、安全、有效,有望成为一种新型的抗肿瘤疗法。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2011-04-27）
柴晓菲,张卫华,王黎,王艳,王跃[9]（2011）在《PC61.5联合瘤苗抗小鼠T细胞淋巴瘤的实验观察》一文中研究指出目的:观察抗CD25抗体(PC61.5)联合瘤苗对小鼠T细胞淋巴瘤的抗肿瘤作用。方法:用PC61.5尾静脉注射小鼠,4 d后用丝裂霉素灭活的肿瘤细胞免疫小鼠,观察小鼠抗肿瘤的能力;用乳酸脱氢酶杀伤试验进一步验证PC61.5可增强CTL的杀伤活性以及杀伤特异性。结果:PC61.5能够有效地延缓小鼠淋巴瘤的发生时间,PC61.5的预先作用联合接种瘤苗能够抑制小鼠淋巴瘤的生长,并能提高荷瘤小鼠的生存率。PC61.5联合瘤苗接种组和单纯瘤苗接种组CTL的活性相比,两者间差异有统计学意义(P<0.05)。结论:PC61.5降低CD4+CD25+Treg细胞,使其抗肿瘤免疫作用增强,联合接种灭活瘤苗进一步增强抵抗肿瘤攻击的能力。(本文来源于《河南医学研究》期刊2011年01期）
倪秀雄,曾真,袁明洲,张文豪,刘丽燕[10]（2010）在《溶血性链球菌制剂OK-432联合肿瘤冻融抗原诱导的树突状细胞瘤苗对小鼠前胃癌的抑瘤作用》一文中研究指出目的观察溶血性链球菌制剂(OK-432)联合肿瘤冻融抗原诱导的树突状细胞(DCs)瘤苗对小鼠前胃癌的体内抑瘤作用。方法分离小鼠骨髓单个核细胞(BMMCs),并在含10%胎牛血清、重组小鼠粒-巨噬细胞集落刺激因子(rmGM-CSF)、重组小鼠白细胞介素-4(rmIL-4)的培养体系中诱导培养,部分加入肿瘤冻融抗原和/或OK-432冲击,透射电镜下观察细胞形态,流式细胞仪检测细胞表面抗原CD83和CD86的表达情况。建立小鼠前胃癌移植瘤模型,随机分4组,分别从小鼠尾静脉注射磷酸盐缓冲液(PBS对照组)、未经肿瘤冻融抗原刺激的DCs(BM-DCs组)、经肿瘤冻融抗原刺激的DCs(TL-DCs组)和经OK-432联合肿瘤冻融抗原诱导的DCs(OK-DCs组),观察各组小鼠肿瘤体积及质量,并计算抑瘤率。结果于培养的第7天收集各组的DCs,OK-DCs呈典型成熟形态,其表面CD83和CD86的表达率高于BMMCs、BM-DCs、TL-DCs。体内实验显示,OK-DCs组移植瘤生长缓慢,瘤体积和质量均显着小于PBS对照组、BM-DCs组、TL-DCs组,体内抑瘤率为55.32%。结论 OK-432联合肿瘤冻融抗原诱导DCs成熟的方案制备的DCs瘤苗可明显抑制荷瘤小鼠前胃癌的生长。(本文来源于《福建医科大学学报》期刊2010年06期）
联合瘤苗论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨负载同源肿瘤抗原(antigen,Ag)的树突状细胞(denritic cells,DC)联合细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine-induced killer,CIK)对广泛期小细胞肺癌(small cell lung cancer,SCLC)患者的临床姑息疗效。方法:选择120例诊断明确的广泛期SCLC患者(不再适宜行手术或放化疗),随机分为2组:对照组60例,接受内科姑息治疗;免疫组60例,除接受相同治疗外,还给予Ag-DC-CIK过继免疫治疗,记录2组患者的生活质量和疗效。结果:与对照组相比,细胞组患者的免疫功能增强,生活质量改善,临床疗效提高(P<0.05)。结论:Ag-DC-CIK过继免疫治疗对广泛期SCLC患者有较好的姑息治疗价值且安全可行。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
联合瘤苗论文参考文献
[1].黄琰,吴隼,字友梅,张媛,杨满.ISCOM型白血病瘤苗联合1-甲基色氨酸免疫治疗荷瘤小鼠疗效观察[J].重庆医学.2016
[2].钟国成,吴超群,冯怀志,胡俊梅,刘建昆.DC瘤苗联合CIK姑息治疗广泛期小细胞肺癌的临床分析[J].现代肿瘤医学.2014
[3].王建.树突状细胞瘤苗联合吉西他滨对肝癌干细胞的杀伤效应[D].山东大学.2014
[4].单婵婵.肿瘤射频消融裂解物致敏的DC瘤苗联合CIK细胞抗肿瘤活性的实验研究[D].苏州大学.2014
[5].王建,任雷,郭源,滕木俭.树突状细胞瘤苗联合吉西他滨对肝癌干细胞的杀伤效应[J].中国现代普通外科进展.2014
[6].汪治宇,王聪敏,王娟.树突状细胞瘤苗预防接种联合吉西他滨治疗可提高胰腺癌小鼠模型的生存率[J].药品评价.2012
[7].罗社文,高锦,毛积分,赵风翎,李哲.树突状细胞瘤苗联合细胞因子诱导的杀伤细胞治疗非小细胞肺癌的疗效观察[J].武警医学.2011
[8].唐翌姝.1、细菌纳米磁小体为载体的基因疫苗研究2、同种异基因白细胞联合细胞瘤苗治疗肿瘤的初步研究[D].北京协和医学院.2011
[9].柴晓菲,张卫华,王黎,王艳,王跃.PC61.5联合瘤苗抗小鼠T细胞淋巴瘤的实验观察[J].河南医学研究.2011
[10].倪秀雄,曾真,袁明洲,张文豪,刘丽燕.溶血性链球菌制剂OK-432联合肿瘤冻融抗原诱导的树突状细胞瘤苗对小鼠前胃癌的抑瘤作用[J].福建医科大学学报.2010
论文知识图
