导读:本文包含了体外组装论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:多肽,疏水,核蛋白,阿霉素,蛋白,磷灰石,药物。
体外组装论文文献综述
李星,金达丽,朱琳,赵利,江勇[1]（2019）在《鱼鳞酶溶性胶原蛋白的体外自组装影响因素研究》一文中研究指出天然胶原蛋白具有良好的生物安全性、相容性和促细胞增殖能力,作为功能材料应用于食品、医学美容、组织工程领域成为近年来的研究热点。分子自组装是胶原蛋白的固有性质,是其作为功能材料的理论基础。以鲢鱼鱼鳞为原料,通过清洗、晾干后用胃蛋白酶提取胶原蛋白的方法,研究超声处理、缓冲体系、温度、pH值、离子种类、离子强度、胶原蛋白浓度等对胶原蛋白自组装的影响。实验结果表明:样品的超声处理和溶液中的Ca~(2+)对自组装有抑制作用,一定范围内温度的升高、胶原蛋白浓度的增加、Na+与PBS缓冲液都对胶原蛋白体外自组装有促进作用,p H7.3时自组装能力最强,离子强度对自组装并无明显作用。(本文来源于《食品科技》期刊2019年11期）
唐岩,李渊,郑翠霞,王蕾,丁波[2]（2019）在《酸敏感型自组装苯硼酸治疗系统的制备及体外抗肿瘤活性》一文中研究指出目的构建基于苯硼酸酯的具有泊洛沙姆外壳和酸敏感性内核的自组装纳米肿瘤治疗系统,提高药物在肿瘤部位的蓄积能力,并探讨该治疗系统的体外抗肿瘤效果。方法采用乳化溶剂挥发法制备多西紫杉醇(DTX)/苯硼酸酯纳米粒(PNPs);以人肝癌Hep G2细胞为细胞模型,将细胞分为空白对照组、PNPs组、DTX组、DTX/PNPs组。采用四甲基偶氮唑盐法检测各组细胞的抑制率,采用流式细胞术检测各组细胞周期分布,采用碘化丙啶(PI)染色法检测各组细胞凋亡情况。结果苯硼酸能够对肿瘤部位的弱酸性环境产生快速的响应,具有酸敏感特性,在p H值为5. 0、6. 0、7. 4的条件下,药物累计释放百分数分别为(80. 61±3. 09)%、(55. 81±3. 05)%、(11. 88±1. 90)%,p H值为5. 0和6. 0时的药物累积释放百分数高于p H值为7. 4时(P <0. 05)。药物作用48 h后,DTX浓度为0. 135、0. 270、0. 800、2. 500、5. 000 mg·L-1时,DTX/PNPs(p H值为6. 5)组、DTX/PNPs(p H值为7. 4)组细胞抑制率高于DTX组(P <0. 01); DTX/PNPs(p H值为6. 5)组细胞抑制率高于DTX/PNPs(p H值为7. 4)组(P <0. 01)。PNPs组G0/G1、S和G2/M期细胞所占百分比与空白对照组比较差异无统计学意义(P> 0. 05); DTX、DTX/PNPs组G0/G1期细胞所占百分比显着低于空白对照组,S期细胞所占百分比显着高于空白对照组(P <0. 01)。空白对照组与PNPs组细胞凋亡指数比较差异无统计学意义(P> 0. 05),DTX组、DTX/PNPs组细胞凋亡指数高于空白对照组(P <0. 05)。结论共价自组装DTX/PNPs不仅能够在受体介导的作用下增强进入细胞的能力,而且可以快速响应肿瘤细胞内的酸性环境,达到高效递送药物的目的,具有良好的p H敏感性和体外抗肿瘤效果。(本文来源于《新乡医学院学报》期刊2019年07期）
李良萍[3]（2019）在《共载阿霉素和siRNA的自组装叶酸—生物素—季铵化阳离子淀粉纳米粒的制备及体外协同抗肿瘤研究》一文中研究指出恶性肿瘤已成为我国致死率最高的病症之一,由于其致病因素的复杂性、病情发展的交互性和变化性,以及患者个体特征造成的各种不确定性,使癌症的治疗难度倍增。已有的临床治疗药物和主流治疗方法如手术治疗、化疗和放疗,无论是单独使用还是联合应用,均难以取得理想的疗效,无法有力遏制恶性肿瘤的恶化和高致死率。面对严峻的治疗现状,新的、高效的治疗手段和药物制剂的研制一直是癌症治疗努力探索的方向。化疗是癌症的主要治疗手段之一,应用于大多数恶性肿瘤的发生发展阶段的治疗。化疗药物可以通过干扰核酸的合成代谢、抑制有丝分裂、抑制蛋白质合成等机制抑制肿瘤细胞的增殖,有效杀灭癌细胞。但肿瘤细胞的抗凋亡机制以及快速产生的多药耐药性,使化疗收效甚微。加上化疗药物的全身性分布,常常在抑癌过程中对其它正常组织器官造成严重损伤,给患者带来很多难以承受的副作用。基因治疗常被用于致癌基因的敲除(或沉默)和抑癌基因的导入或激活,从而达到抑制肿瘤发生发展的治疗目的。但基因药物极易在生物体内降解、失活,且无肿瘤靶点特异性和募集能力。运用具有肿瘤靶向性的纳米载体系统包载化疗药物和基因制剂,进行两种药物制剂的肿瘤细胞靶点共输送,实现化疗和基因治疗协同抑癌,是非常值得期待的癌症治疗途径,也是当前癌症治疗的研究热点。该治疗方法可以避免化疗药物和基因制剂的全身性分布,减少用药带来的毒副作用和药物制剂的大量损耗,能够提高药物制剂的肿瘤靶点募集度,提高药物的疗效。基于肿瘤组织的增强的渗透及滞留效应(EPR效应)和叶酸与特异性受体间的亲和作用,本论文设计、制备了一种新的共载抗癌药物和siRNA的肿瘤靶向递送纳米载体,即叶酸-生物素-季铵化淀粉纳米载体(FBqS NPs)。该载体具有两亲性质,在水溶液中可自组装成为核壳型球状聚合物纳米粒,其内核可通过疏水性相互作用包载化疗药物,而阳离子亲水外壳借静电吸附包载siRNA,实现化疗药物和siRNA的共包载及递送。我们以疏水性小分子药物阿霉素(DOX)为化疗的模式药物进行FBqS NPs的内核包载,以可降解1型胰岛素样生长因子受体(IGF1R)靶基因转录产物mRNA的siRNA~(IGF1R)为基因药物,FBqS NPs带正电荷的亲水外壳静电吸附包载荷负电的siRNA~(IGF1R),制备DOX和siRNA~(IGF1R)共载的siRNA~(IGF1R)/DOX/FBqS NPs。通过一系列实验,观察和评估siRNA~(IGF1R)/DOX/FBqS NPs的理化性质以及DOX和siRNA~(IGF1R)协同作用下的体外肿瘤细胞抑制效果。主要研究内容和研究结果如下:1)参照已有研究的制备方法,进行反应温度和反应时间双因素交互实验,在实验室制备出高取代度季铵化阳离子淀粉,元素分析测得季铵化基团取代度为0.59。以叶酸、生物素和季铵化淀粉为原料,通过“一步法”酯化合成叶酸-生物素-季铵化淀粉两亲性高分子聚合物(FBqS),在水溶液中经超声处理,自组装成为叶酸-生物素-季铵化淀粉纳米微粒(FBqS NPs)。对FBqS NPs的理化性质进行了一系列表征,结果显示FBqS NPs为球形的核壳结构纳米微粒,平均粒径为109nm,多分散系数为0.183,Zeta电位为28.59mV。通过超声波处理和静电吸附,FBqS NPs被制备成DOX和siRNA~(IGF1R)共包载的siRNA~(IGF1R)/DOX/FBqS NPs。DOX的载药量和包封率均较理想,分别为5.9%和70.7%。凝胶电泳实验测得DOX/FBqS NPs完全包载siRNA~(IGF1R)的质量比为40/1,FBqS NPs可以在高浓度血清中有效保护siRNA~(IGF1R)免于核糖核酸酶降解长达48小时以上,siRNA~(IGF1R)/DOX/FBqS NPs的血液相容性明显优于游离DOX。siRNA~(IGF1R)/DOX/FBqS NPs的DOX和siRNA~(IGF1R)的释放行为均为pH敏感型,酸性环境更有利于DOX和siRNA~(IGF1R)的释放。2)共载DOX和siRNA~(IGF1R)的FBqS NPs用于人非小细胞肺癌A549细胞内DOX和siRNA~(IGF1R)的靶向递送,siRNA~(IGF1R)/DOX/FBqS NPs的细胞毒性、靶向配基竞争性、细胞增殖抑制、细胞的摄入、胞吞机制和目标蛋白表达抑制被充分论证,与其它几种不同药物剂型相比,siRNA~(IGF1R)/DOX/FBqS NPs显示出最高的A549细胞毒性,且游离叶酸对该细胞毒性呈剂量依赖型的竞争性抑制,A549细胞与siRNA~(IGF1R)/DOX/FBqS NPs孵育时表现出最低的细胞增殖能力。能量依赖的、小窝蛋白和网格蛋白介导的细胞内吞是siRNA~(IGF1R)/DOX/FBqS NPs的主要胞吞途径,siRNA~(IGF1R)/DOX/FBqS NPs显着抑制A549细胞的目标蛋白IGF1R表达。(本文来源于《安徽师范大学》期刊2019-04-01）
潘海峰,杨晗,于思远,李廷栋,葛胜祥[4]（2019）在《基于体外组装核糖核蛋白形式的CRISPR/Cas9基因编辑方法研究进展》一文中研究指出CRISPR(clustered regularly interspaced short palindromic repeats)/Cas(CRISPR-associated)系统是近年来发展起来的新型的基因编辑技术,在生物医学领域得到广泛应用。CRISPR/Cas9系统需要在gRNA存在的条件下通过Cas9蛋白实现对基因组的定点编辑,通常情况下以慢病毒感染或质粒转染等方式提供Cas9和gRNA。但是,这些方式容易引起免疫反应及基因片段不可控插入,存在一定的风险,限制了CRISPR/Cas9技术在机体的应用。近年来发展起来的基于体外组装的核糖核蛋白(ribonucleoprotein,RNP)转导入胞的策略由于快捷安全、编辑的脱靶率低等优势引起广泛关注。对Cas9 RNP的转导方式及其应用进行了总结,并就其目前存在的问题进行探讨,以期为CRISPR/Cas9技术的进一步发展提供依据,为拓展其应用奠定基础。(本文来源于《中国生物工程杂志》期刊2019年01期）
郑赛男,韩思理,丁隆江,牛玉梅,李浩然[5]（2018）在《新型自组装釉原蛋白功能多肽的体外成核实验研究》一文中研究指出目的:研究新型自组装釉原蛋白功能多肽的体外成核能力。方法:1)自组装釉原蛋白功能多肽的构建:在釉原蛋白功能多肽QP5的基础上,设计釉原蛋白功能多肽QPD5和QPE5。2)钙离子引导多肽的自组装:将100ul浓度10 mg/mL的QP5,QPD5和QPE5中加入25ul1M的氯化钙,通过透射电镜(TEM),扫描电镜(SEM)和原子力显微镜(AFM)观察其形态。3)体外成核实验:将多肽溶液,钙溶液和磷溶液按体积比1:1:1混合,最终浓度分别为10 mg/mL,3.3mM和1.6mM。37℃培养24小时后,用TEM和SEM观察分析沉淀物形态,红外光谱(FTIR)和X射线衍射(XRD)分析矿物质成分。结果:1)采用固相合成法成功合成了QPD5和QPE5。2)Ca~(2+)可以诱导10mg/mL的QPD5发生自组装,TEM,SEM和AFM显示形态为纳米球状结构。10mg/mL的QP5和QPE5均不能发生自组装。3)TEM,SEM显示QP5和QPE5的矿化物呈散在的片状结构,QPD5则为密集的针状结构。FTIR和XRD显示叁种矿化物均为羟基磷灰石(HA),但QPD5组的结晶度最好。结论:本实验成功合成一种自组装釉原蛋白功能多肽QPD5,它能在Ca~(2+)触发下自组装为纳米球状结构,并形成结晶度较好的HA。(本文来源于《中华口腔医学会第十一次全国牙体牙髓病学学术大会论文汇编》期刊2018-11-06）
鲁长风,杨淑慧,王冲,杨轩,陈鹏[6]（2018）在《两种新型功能化自组装多肽水凝胶的制备和体外研究》一文中研究指出目的研究自组装多肽水凝胶的表征及其生物相容性、促轴突再生的作用。方法本文制备两种分别模拟神经生长因子(NGF)和脑源性神经营养因子(BDNF)的功能化自组装多肽,通过圆二色谱分析、扫描电镜和原子力显微镜观察其表征,并将其用于培养雪旺细胞和PC12细胞。结果扫描电镜结果表明这种纳米纤维水凝胶具有类似细胞外基质的叁维网络结构,圆二色谱分析和原子力显微镜结果显示该水凝胶具有典型的β折叠的色谱。体外结果表明雪旺细胞能很好地在多肽水凝胶中生长、铺展,同时PC12细胞能在多肽水凝胶中长出不同长度的轴突。结论自组装多肽水凝胶具有类似细胞外基质的纳米纤维结构,与神经类细胞的生物相容性良好,并且能够促进轴突生长。(本文来源于《中国医药生物技术》期刊2018年04期）
付丁伊[7]（2018）在《人乳头瘤病毒（HPV）衣壳蛋白L1的体外自组装调控及内在机理研究》一文中研究指出人乳头瘤病毒(HPV)是引起女性子宫颈癌等重大疾病的主要诱因,但针对相关疾病的治疗药物和手段目前仍存在一定的局限性。而已上市的预防性HPV疫苗仅对其所覆盖型别引起的疾病具有预防效果,但是对已感染的患者无预防或治疗作用;而且具有成本高、稳定性差、运输需要冷链等不足。因此,开发成本低、广谱的新型抗病毒制剂迫在眉睫。在本论文中,针对HPV主要衣壳蛋白L1从单体组装成五聚体、再组装为类病毒颗粒(VLPs)这两个过程,主要开展如下调控研究:1.以HPV 16L1蛋白中的α5螺旋(h5)为靶点,通过设计和优化小肽的长短、序列和二级结构,得到了一个能够高效抑制HPV 16L1五聚体形成的新型小肽抑制剂;且它对HPV 58L1也具有类似的抑制作用。进一步系统的机理研究揭示了影响小肽抑制效果的关键因素,这为开发新型抗HPV的小肽类抑制剂提供了理论依据。2.以HPV L1单体-单体界面的碱性氨基酸残基为靶点,利用手性脯氨酸修饰的杯[4]芳烃为抑制剂,实现了对HPV 16L1五聚体形成的不同效果抑制。通过核磁滴定、基质辅助激光解吸电离飞行时间质谱、分子模拟等方法深入揭示了其界面作用机理;并解释了左/右-旋脯氨酸修饰杯[4]-芳烃与L1蛋白之间结合模式不同的内在原因。这些结果为研发具有对映选择性且更高效的抗病毒药物提供了新思路。3.通过共组装和后组装两种方式、以静电相互作用为主要驱动力,我们成功构建了HPV L1与含铕多金属氧簇(Eu W10)的新型杂合组装体系,展示了两种完全不同的组装模式;它们不仅有效地促进了Eu W10的抗菌活性,同时大幅度地提高了VLPs的热稳定性和储存稳定性。因此,这一研究对加强蛋白质疫苗的稳定性、降低其储运成本以及对进一步发展多金属氧簇(POMs)药物具有重要意义。以上研究结果为设计和开发更高效、更广谱的抗HPV药物奠定了基础。不仅将为提高蛋白质疫苗的稳定性提供新方法,同时还将对POMs药物的发展提供重要的理论依据。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-06-01）
孟翠[8]（2018）在《自组装短肽与大黄素的相互作用及原位凝胶中大黄素的体外控释研究》一文中研究指出目的:观察疏水氨基酸侧链不同的离子互补型自组装短肽与大黄素的相互作用,考察不同疏水侧链离子互补型自组装短肽对大黄素的载药、释药性能,以离子互补型自组装短肽初步构建疏水药物的混悬液-原位凝胶给药系统,研究其作为疏水药物载体的可行性。方法:1.采用平衡法以紫外分光光度法测定大黄素在水、p H 6.8、p H 7.4、乙醇等介质中的平衡溶解度。2.自组装短肽分别与芘和大黄素的相互作用研究:利用芘分子荧光法测定RADA16-I与RVDV16-I的临界聚集浓度;荧光分光光度法考察RADA16-I与RVDV16-I分别与芘和大黄素的相互作用。以激光粒度仪、扫描电镜等表征自组装短肽与大黄素形成的混悬液;平衡法测定大黄素在两种短肽溶液中的溶解性。3.大黄素与自组装短肽的混悬液-原位凝胶给药系统的构建及控释研究:以粒径为指标考察自组装短肽-大黄素混悬液形成的最优条件。以粒径及大黄素的含量为指标,考察自组装短肽-大黄素混悬液的稳定性。采用流变仪表征自组装短肽-大黄素原位凝胶的形成及流变学特性。采用动态透析膜法考察原位凝胶中大黄素的体外释放。4.采用MTT法测定自组装短肽-大黄素原位凝胶对肿瘤细胞A549和Hep G2的体外增殖抑制作用。结果:1.大黄素在水中的溶解度为6.9μg/m L,在含30%乙醇的p H 7.4 PBS中的溶解度为72.6μg/m L,满足体外释放的漏槽条件。2.RVDV16-I和RADA16-I的临界聚集浓度分别为66.1μM、125.9μM。芘和大黄素荧光发射光谱强度随着短肽浓度增加而增加。短肽与大黄素在机械搅拌下形成黄色混悬液。SEM显示混悬液呈颗粒状均匀分布。自组装短肽-大黄素混悬液在模拟生理条件(p H 7.4)下能原位形成水凝胶。RADA16-I和RVDV16-I的最低成胶浓度分别为3.0 mg/m L和2.5 mg/m L。凝胶呈网状结构将大黄素包裹,短肽浓度越大,包裹越致密。3.1000 r/min搅拌48 h,RADA16-I和RVDV16-I分别与大黄素在水中形成相对稳定的混悬液,在4℃放置30天粒径和含量均稳定。流变学结果显示RADA16-I、RVDV16-I与PBS混合后,G'和G''分别增大了近10倍。凝胶的G'和G''随短肽浓度在一定范围内增加而增加,剪切频率增大时,G'和G''值保持相对恒定。大黄素从低、中、高浓度RADA16-I和RVDV16-I与大黄素形成的原位水凝胶中36 h累积释放率分别为68.7%、66.7%、55.3%和61.8%、56.6%、48.3%。表现出一定的缓释现象,符合一级动力学释放模型。4.在大黄素浓度为120μM的凝胶中,RADA16-EM和RVDV16-EM对A549和Hep G2细胞的抑制率分别为71.7%、64.4%,和65.4%、62.5%,大黄素-水混悬液对A549和Hep G2细胞的抑制率分别为61.5%和59.9%。结论:具有不同疏水性侧链氨基酸的自组装短肽RADA16-I与RVDV16-I均能与疏水的大黄素相互作用,相互作用以疏水相互作用为主导,疏水性较强的RVDV16-I与疏水药物的相互作用较强。在机械搅拌下,两种自组装短肽均能与大黄素在水中形成相对稳定的混悬液,混悬液在模拟生理条件下均能形成原位凝胶,凝胶中大黄素的体外释放呈现一定的缓释现象。自组装短肽-大黄素原位凝胶保持或增强了大黄素固有的抑制肿瘤细胞增殖作用。RADA16-I与RVDV16-I对疏水性药物均有良好的载药和释药能力,可通过调整短肽种类或浓度调节药物的释放,并保持或促进药物的作用,因而在疏水性药物传递系统中具有一定的应用潜力。(本文来源于《遵义医学院》期刊2018-06-01）
白诗梦,张芝晴,乔佳明,沈鸿霖,黄芳[9]（2018）在《HIV-1 CAP2NC蛋白的表达及体外自组装》一文中研究指出构建并表达HIV-1 CAP2NC蛋白,探索其体外自组装条件。通过PCR技术扩增HIV-1(NL4-3毒株)CAP2NC基因片段,并将其连接到原核表达载体pTO-T7,获得重组质粒pTO-T7-CAP2NC,然后转化至大肠杆菌BL21(DE3)菌株,经疏水层析纯化后获得重组蛋白CAP2NC。SDS-PAGE结果表明,重组蛋白CAP2NC可在大肠杆菌可溶高效表达,经纯化后纯度约为95%。ELISA检测表明重组蛋白CAP2NC可被HIV-1衣壳蛋白特异性单克隆抗体识别,具有较好反应活性。重组蛋白透析后在非原性SDS-PAGE中呈现为多种聚体形式。分子筛排阻层析分析CAP2NC蛋白透析后可进行组装,负染电镜进一步观察显示CAP2NC蛋白在RNA存在条件下,可形成空心管状颗粒,其形态结构与HIV-1病毒衣壳体外自组装形成的类似。上述结果表明HIV-1 CAP2NC蛋白具有体外自组装的性质,为进一步在体外研究非成熟病毒样颗粒结构奠定基础。(本文来源于《生物工程学报》期刊2018年04期）
曾凯,马净植,张博燃,张璐瑶,朱伟[10]（2018）在《体外矿化体系中磷灰石结合肽介导的钙磷微粒自组装》一文中研究指出目的在体外矿化体系中探讨磷灰石结合肽NH2-CLPLWYPSC-COOH(CLP)和NH2-CYENLRSTC-COOH(CYE)介导的钙磷微粒的自组装。方法固相法合成环状肽CYE和CLP。构建碱性磷酸酶(alkalinephosphatase,AP)控释的溶液仿生矿化体系,将添加剂CYE、CLP和牛血清白蛋白(BSA)以100μg/mL浓度预溶于体系中,以不含添加剂的体系为阴性对照。监测体系90min内每5min A820nm值的变化情况。扫描电子显微镜(scanning electron microscopy,SEM)和透射电子显微镜(transmission electron microscopy,TEM)观察沉积物形貌及组装模式。结果 BSA促进矿化反应的发生,CLP和CYE则表现为对矿化的抑制。环状肽(特别是CYE)作用于矿化前体并使其形成特殊的片层状结构。陈化28h和96h后,CLP和CYE组中的片状钙磷微晶组装形成多孔的纳米颗粒,而阴性对照和BSA组中的矿化球则长至微米级。TEM和选区电子衍射(selected area electron diffraction,SAED)结果证实,添加剂可诱导不同的微晶自组装模式,并延迟非晶相向磷灰石相的转变。结论磷灰石结合肽CLP、CYE抑制磷酸钙成核,延迟晶体变相,其中CYE可诱导片状微晶自组装成特殊的纳米螺旋管状结构。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2018年02期）
体外组装论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的构建基于苯硼酸酯的具有泊洛沙姆外壳和酸敏感性内核的自组装纳米肿瘤治疗系统,提高药物在肿瘤部位的蓄积能力,并探讨该治疗系统的体外抗肿瘤效果。方法采用乳化溶剂挥发法制备多西紫杉醇(DTX)/苯硼酸酯纳米粒(PNPs);以人肝癌Hep G2细胞为细胞模型,将细胞分为空白对照组、PNPs组、DTX组、DTX/PNPs组。采用四甲基偶氮唑盐法检测各组细胞的抑制率,采用流式细胞术检测各组细胞周期分布,采用碘化丙啶(PI)染色法检测各组细胞凋亡情况。结果苯硼酸能够对肿瘤部位的弱酸性环境产生快速的响应,具有酸敏感特性,在p H值为5. 0、6. 0、7. 4的条件下,药物累计释放百分数分别为(80. 61±3. 09)%、(55. 81±3. 05)%、(11. 88±1. 90)%,p H值为5. 0和6. 0时的药物累积释放百分数高于p H值为7. 4时(P <0. 05)。药物作用48 h后,DTX浓度为0. 135、0. 270、0. 800、2. 500、5. 000 mg·L-1时,DTX/PNPs(p H值为6. 5)组、DTX/PNPs(p H值为7. 4)组细胞抑制率高于DTX组(P <0. 01); DTX/PNPs(p H值为6. 5)组细胞抑制率高于DTX/PNPs(p H值为7. 4)组(P <0. 01)。PNPs组G0/G1、S和G2/M期细胞所占百分比与空白对照组比较差异无统计学意义(P> 0. 05); DTX、DTX/PNPs组G0/G1期细胞所占百分比显着低于空白对照组,S期细胞所占百分比显着高于空白对照组(P <0. 01)。空白对照组与PNPs组细胞凋亡指数比较差异无统计学意义(P> 0. 05),DTX组、DTX/PNPs组细胞凋亡指数高于空白对照组(P <0. 05)。结论共价自组装DTX/PNPs不仅能够在受体介导的作用下增强进入细胞的能力,而且可以快速响应肿瘤细胞内的酸性环境,达到高效递送药物的目的,具有良好的p H敏感性和体外抗肿瘤效果。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
体外组装论文参考文献
[1].李星,金达丽,朱琳,赵利,江勇.鱼鳞酶溶性胶原蛋白的体外自组装影响因素研究[J].食品科技.2019
[2].唐岩,李渊,郑翠霞,王蕾,丁波.酸敏感型自组装苯硼酸治疗系统的制备及体外抗肿瘤活性[J].新乡医学院学报.2019
[3].李良萍.共载阿霉素和siRNA的自组装叶酸—生物素—季铵化阳离子淀粉纳米粒的制备及体外协同抗肿瘤研究[D].安徽师范大学.2019
[4].潘海峰,杨晗,于思远,李廷栋,葛胜祥.基于体外组装核糖核蛋白形式的CRISPR/Cas9基因编辑方法研究进展[J].中国生物工程杂志.2019
[5].郑赛男,韩思理,丁隆江,牛玉梅,李浩然.新型自组装釉原蛋白功能多肽的体外成核实验研究[C].中华口腔医学会第十一次全国牙体牙髓病学学术大会论文汇编.2018
[6].鲁长风,杨淑慧,王冲,杨轩,陈鹏.两种新型功能化自组装多肽水凝胶的制备和体外研究[J].中国医药生物技术.2018
[7].付丁伊.人乳头瘤病毒（HPV）衣壳蛋白L1的体外自组装调控及内在机理研究[D].吉林大学.2018
[8].孟翠.自组装短肽与大黄素的相互作用及原位凝胶中大黄素的体外控释研究[D].遵义医学院.2018
[9].白诗梦,张芝晴,乔佳明,沈鸿霖,黄芳.HIV-1CAP2NC蛋白的表达及体外自组装[J].生物工程学报.2018
[10].曾凯,马净植,张博燃,张璐瑶,朱伟.体外矿化体系中磷灰石结合肽介导的钙磷微粒自组装[J].华中科技大学学报(医学版).2018
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