导读:本文包含了盐诱导论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:铵盐,果糖,高血压,诱导,血管,细胞,甘氨酸。
盐诱导论文文献综述
杨珂珂,杨兴义,陆静,徐玉梅[1](2019)在《吡格列酮对单钠尿酸盐诱导THP-1细胞炎症反应的影响及其机制》一文中研究指出目的探讨吡格列酮对单钠尿酸盐(MSU)诱导人单核细胞(THP-1细胞)炎症反应的影响及其机制。方法将THP-1细胞体外培养,分为PBS预处理组、T0070907预处理组、Piog预处理组,将上述叁组细胞加佛波酯(PMA)100 ng/mL预处理24 h,分别以PBS、T0070907、Piog预处理1 h,再各分两组,一组不予干预,一组以MSU(100μg/mL,1 mL)刺激16 h,继续在37℃、5%CO_2环境中培养,得到PBS组、T0070907组、Piog组、MSU组、MSU+T0070907组、MSU+Piog组。用IL-1β抗体标记THP-1细胞。用流式细胞仪检测各组THP-1细胞构成比,ELISA法检测培养上清液IL-1β水平。再将体外培养的THP-1细胞分为四组,分别以PBS、MSU、Piog、LY294002干预,得到PBS组、PBS+MSU组,PBS+MSU+Piog组、PBS+MSU+Piog+LY294002组,Western blotting法检测各组p-蛋白激酶B(AKT)、AKT、PPAR-γ蛋白表达。结果与其他组比较,MSU组、MSU+T0070907组IL-1β标记阳性THP-1细胞构成比升高(P均<0.05)。六组THP-1细胞上清液IL-1β水平差异有统计学意义(P<0.05)。MSU组、MSU+T0070907组IL-1β水平较PBS组、T0070907组、Piog组升高,而MSU+Piog组较MSU组、MSU+T0070907组下降(P均<0.05)。PBS组、PBS+MSU组、PBS+MSU+Piog组、PBS+MSU+Piog+LY294002组p-AKT、AKT、PPAR-γ蛋白相对表达量比较差异有统计学意义(P均<0.05)。结论吡格列酮可抑制MSU诱导THP-1细胞的炎症反应,其机制可能通过活化PPAR-γ/AKT通路实现。(本文来源于《山东医药》期刊2019年28期)
陈志达,邬春莹,刘裕婷,于慧静,黄彩铃[2](2019)在《高果糖高盐诱导的高血压大鼠口腔菌群研究》一文中研究指出目的:分析高果糖高盐诱导的高血压组大鼠口腔菌群的变化。方法:将健康雄性SD大鼠单肾切除1周后,用0.05%醋酸氯已定预处理口腔3 d,随机分为对照组(Ctrl组)和高果糖高盐诱导的高血压组(HFS组),HFS组以含20%果糖和2%高盐的溶液替代正常饮水,对照组给予正常饮水。8周后刮取大鼠牙齿牙合面及4个轴面、牙颈部和舌苔的菌斑,收集两组标本,提取总DNA,利用16S核糖体DNA分析技术,进行高通量测序,并将数据进行OTU聚类、多样性分析及物种注释等。结果:无线遥感法检测大鼠平均动脉压,HFS组(126.65±3.75)mmHg较Ctrl组(105.95±0.96)mmHg显着升高。高通量测序结果示HFS组口腔菌群聚类OTUs值约为(236.0±2.34),Ctrl组口腔菌群聚类OTUs值约为(226.2±6.49)。物种分析数据表明HFS组和对照组唾液菌群在门及属水平的相对丰度发生变化。与Ctrl组相比HFS组栖水菌属、杜擀氏菌属、潘隆尼亚碱湖杆菌属、草螺菌属和沃尔巴克氏体属比例升高,而咸海鲜球菌属比例降低。结论:高果糖高盐诱导的高血压组大鼠口腔菌群失衡,有显着变化的细菌种类有望作为高血压检测的生物标志物。(本文来源于《临床口腔医学杂志》期刊2019年09期)
申胜举[3](2019)在《盐诱导超累积植物内生菌Bacillus sp. L14对季铵盐类污染物的抗性及其生物修复研究》一文中研究指出由于季铵盐(quaternary ammonium compounds,QACs)大量应用于消毒剂、洗涤剂等产品,而这些生活必需品在给人类带来便利的同时又对环境产生一定的威胁,这种污染物也正在威胁着人类的健康。大量的事实已经证明它可以使人类致癌、致畸以及致突变等,如果这种危害持续下去,那么人类的自然生态环境和身心健康将会受到严重威胁。近些年以来,电处理、超声波处理、有机溶剂和抗生素处理等方法均能实现对季铵盐的处理。但这些方法治理费用高、效率比较低下、需要大量的人力,重要的是处理过程相当复杂。因此,急需寻找一种高效、环保且低成本的修复技术,而生物修复技术近几年受到许多研究者的欢迎。因此考虑用生物修复技术来处理季铵盐类污染物。然而,季铵盐类污染物是一类具有微生物消毒作用的化合物,因此利用微生物修复技术处理季铵盐类污染物是本文的关键,而微生物修复技术的核心在于从生态系统中筛选对季铵盐有抗性的菌株。1.我们从镉超富集植物龙葵(Solanum nigrum L.)中分离到一株多金属抗性内生细菌L14(EB L14)对季铵化合物进行生物降解。从16S rDNA分析来看,该内生菌属于芽孢杆菌属。该内生菌经过不同类型的盐(NaCl、KCl、MgCl_2、CaCl_2)浓度诱导,随着无机盐浓度的升高,菌株EB L14的生长受到了抑制,而且抑制效果很明显,这可能和微生物细胞在高浓度无机盐的存在下失水有关,影响了微生物的正常生长代谢;另外还可以分析出菌株EB L14对不同类型的无机盐耐受能力是不一样的,对Na~+、K~+耐受力最强,可以达到80g/L,其次是Mg~(2+),达到了40g/L;最后是Ca~(2+),达到了20g/L。2.菌株EB L14经过不同类型的盐浓度诱导之后,发现随着盐浓度的增加,其苯基烷基二甲基铵盐(benzylalkyldimethylammonium compounds,BACs)的抗性也在增加。胞内含水率的实验已经表明,细胞在高盐浓度下会发生失水现象,致使细胞收缩,膜孔变小,BACs(C_(12)-alkylbenzyldimethylammonium chloride,C_(12)BDMA-Cl;C_(14)-alkylbenzyldimethylammonium chloride,C_(14)BDMA-Cl)不容易通过膜孔进入细胞内部,从而减轻了对细胞的破坏,变相增强了内生细菌对BACs的抗性。3.本文还研究了QACs高耐性超累积植物内生菌对BACs的去除效果,结果表明:C_(12)BDMA-Cl初始浓度为5mg/L,六种不同盐浓度诱导的抗性菌株在48h内对BACs均表现出很好的降解效果,随着盐诱导浓度的升高降解率也逐渐升高。C_(12)BDMA-Cl初始浓度为10mg/L,前叁种盐浓度诱导下的抗性菌株由于其对BACs的抗性较小,大部分在生长的初期阶段就已经死亡,所以其对BACs的降解率低于20%;而后面叁种菌株在48h内对C_(12)BDMA-Cl降解率都在80%以上,这是因为它们本身的抗性就比较高。C_(12)BDMA-Cl初始浓度为15mg/L,这六种不同盐浓度诱导的抗性菌株只有后两种抗性菌株适应了C_(12)BDMA-Cl这样的高浓度环境,而前四种菌株由于抗性比较弱,大部分在生长的初期阶段就已经衰亡,所以它们对C_(12)BDMA-Cl的降解率低于15%;而后面两种菌株在48h内对C_(12)BDMA-Cl有了很好的降解效果,降解率都在80%以上,这是因为它们本身的抗性就比较高,而且其降解率是逐渐升高的。4.研究了EB L14降解C_(14)BDMA-Cl的中间产物及其降解途径,HPLC检测到的生物降解的中间产物主要为苄基二甲胺(BDMA)、苄基甲胺(BMA)等。作为初始代谢物的BDMA的形成表明Calkyl-N键的裂解是n-四烷基苄基二甲基氯化铵降解的第一步;BMA的形成可能是由于去甲基化反应进一步降解BDMA。本实验选取的超累积植物内生菌对季铵盐类污染物具有较好的抗性,并且达到了很好的去除效果,这为微生物修复技术在应用于季铵盐类污染物处理方面提供了广阔前景。(本文来源于《南昌航空大学》期刊2019-06-01)
左康家[4](2019)在《ACE2激动剂对高盐诱导大鼠左心室重构的影响及机制》一文中研究指出目的:研究血管紧张素转化酶2(angiotensin-converting enzyme2,ACE2)激动剂对高盐诱导大鼠左心室重构的影响及机制方法:(1)雄性SD大鼠36只随机分为Sham组(n=10),DOCA组[n=13,DOCA50mg/(kg·w)],DIZE组[n=13,DOCA 50mg/(kg·w)+DIZE15mg/(kg·d)]。DOCA组、DIZE组给予0.9%NaCl及0.2%KCl饮水,Sham组普通饮水。所有大鼠均进行体质量测量,1次/周;采用Softron BP-98A无创血压仪测大鼠尾动脉血压,1次/周,共8周。以标准差(SD)、变异系数(CV)作为血压变异性(blood pressure variability,BPV)的指标,计算短时及长时BPV。实验第8周时心脏取材,称量左心室质量,计算左心室质量指数,HE及Masson染色法观察左心室心肌细胞形态,测量左心室心肌细胞直径、面积及间质纤维化面积百分比。ELISA检测左室Ang(1-7)含量;WB检测左室α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、胶原Ⅰ(CollagenI,ColI)、胶原Ⅲ(CollagenIII,ColⅢ)、血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype1Receptor,AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(angiotensinⅡtype2 Receptor,AT2R)、ACE2、Mas受体(Mas receptor,MasR)、钠泵Na~+-K~+-ATPase(α1、α2)、钠氢交换体1(Na~+-H~+exchanger1,NHE1)、钠钙交换体1(NCX1)、经典瞬时受体1型电位通道(transient receptor potential channel 1,TRPC1)、经典瞬时受体3型电位通道(transient receptor potential channel 3,TRPC3)、经典瞬时受体6型电位通道(transient receptor potential channel 6,TRPC6)蛋白的表达。(2)MTT法确定高盐干预H9c2心肌细胞作用时间及浓度,实验分组为对照组(Na~+浓度139mM),高盐组(Na~+浓度150mM、153mM、156mM、159mM、162mM、165mM、168mM、170mM),分别干预48h;MTT法确定ACE2激动剂DIZE干预浓度,实验分组为对照组(139mM),高盐组(162mM),DIZE组(DIZE浓度2μg/mL、4μg/mL、6μg/mL、8μg/mL、10μg/mL);HE染色法观察各组心肌细胞形态学变化,并计算心肌细胞直径及面积;比率荧光法检测各组心肌细胞胞内游离Ca~(2+)浓度及pH。比色法检测各组心肌细胞钠泵(Na~+-K~+-ATPase)、钙泵(Ca~(2+)-ATPase)活性;ELISA检测各组心肌细胞培养上清液Ang(1-7)含量;WB检测各组心肌细胞BNP、ACE、AngⅡ、AT1R、AT2R、ACE2、MasR、Na~+-K~+-ATPase(α1、α2)、NHE1、NCX1、TRPC1、TRPC3、TRPC6蛋白的表达。(3)Ang(1-7)对高盐诱导心脏成纤维细胞(CFs)干预浓度的确定,实验分组为对照组(Na~+139mM),高盐组(Na~+161mM),高盐+Ang(1-7)组(Na~+161mM+Ang(1-7)0.1μΜ、0.5μΜ、1μΜ、2μΜ、3μΜ、4μΜ、5μΜ)干预48h,MTT法确定MasR阻断剂A779干预浓度;根据Ang(1-7)干预浓度进行实验分组:对照组(Na~+139mM),高盐组(Na~+161mM),高盐+Ang(1-7)组,高盐+Ang(1-7)+A779组(Na~+161mM+Ang(1-7)+A7790.1μΜ、0.5μΜ、1μΜ、5μΜ、10μΜ、15μΜ);ELISA法检测各组CFs培养上清液ColI、ColIII含量;WB法检测各组CFs Col I、Col III、MasR蛋白表达量。结果:(1)各组大鼠体重变化差异无统计学意义(P>0.05)。与Sham组比较,DOCA组大鼠尾动脉收缩压、舒张压、平均动脉压均在实验第1周时升高(P<0.05),脉压于第3周一过性增高、于第5周再升高,持续至实验第8周(P<0.05);长时收缩压变异性、长时舒张压变异性、长时平均动脉压变异性、长时脉压变异性分别于0~1周、0~4周、0~2周、0~5周时升高(P<0.05),持续至实验末。与DOCA组比较,DIZE组大鼠尾动脉收缩压于第2周时降低(P<0.05),舒张压与平均动脉压第4周时降低(P<0.05),长时收缩压变异性于0~2周时降低(P<0.05)、长时平均动脉压变异性0~4周时降低(P<0.05),持续至实验末。各组大鼠短时BPV差异无统计学意义(P>0.05)。与Sham组比较,DOCA组大鼠左室质量、左室质量指数、左室心肌细胞直径、面积及左心室间质纤维化面积百分比增加(P<0.05),左心室α-SMA、ColI、ColⅢ、AngⅡ、ACE、AT1R、NHE1、NCX1、TRPC3、TRPC6蛋白表达量增加(P<0.05),ACE2、Na~+-K~+-ATPase(α2)表达量降低(P<0.05),Ang(1-7)含量降低(P<0.05),相较于DOCA组,DIZE组大鼠左室质量、左室质量指数、左室心肌细胞直径、面积及左心室间质纤维化面积百分比降低(P<0.05),α-SMA、ColI、AngⅡ、AT1R、NHE1、NCX1、TRPC3、TRPC6蛋白表达量降低(P<0.05),ACE2、Na~+-K~+-ATPase(α2)蛋白表达量增加(P<0.05),ColⅢ、AT2R、Na~+-K~+-ATPase(α1)蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05)。(2)MTT法结果显示,DIZE浓度为6?g/mL时抑制高盐(Na~+162mmol/L)诱导的心肌细胞增殖。HE染色法:高盐组心肌细胞直径、面积较对照组明显增加(P<0.01),相较于高盐组,DIZE组心肌细胞直径、面积减少(P<0.05)。与对照组相比,高盐组心肌细胞Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性降低、胞内游离Ca~(2+)浓度及pH升高(P<0.05),BNP、ACE、AngⅡ、AT1R、NHE1、NCX1、TRPC3、TRPC6蛋白表达量增多(P<0.05),ACE2、MasR、Na~+-K~+-ATPase(α1)、Na~+-K~+-ATPase(α2)蛋白表达量降低(P<0.05),Ang(1-7)含量降低(P<0.05)。相较于高盐组,DIZE组心肌细胞Na~+-K~+-ATPase、Ca~(2+)-ATPase活性升高、胞内pH及Ca~(2+)浓度降低(P<0.05),BNP、ACE、AngⅡ、AT1R、NHE1、NCX1、TRPC3、TRPC6蛋白表达量减少(P<0.05),ACE2、MasR、Na~+-K~+-ATPase(α1)、Na~+-K~+-ATPase(α2)蛋白表达量增加(P<0.05),Ang(1-7)含量显着升高(P<0.01),TRPC1、AT2R蛋白表达量叁组间差异无统计学意义(P>0.05)。(3)MTT法结果显示:Ang(1-7)为1?M可抑制高盐诱导CFs增殖(P<0.05),A779 1?M可阻止Ang(1-7)的抑制作用(P<0.05)。EdU结果表明,高盐组细胞增殖率较对照组增高(P<0.05);相较于高盐组,高盐+Ang(1-7)组细胞增殖率减少(P<0.05);高盐+Ang(1-7)+A779组细胞增殖率较高盐+Ang(1-7)组增加(P<0.05)。细胞周期结果显示高盐组CFs S期百分比和增殖指数较对照组增加(P<0.05),高盐+Ang(1-7)组S期百分比和增殖指数均较高盐组降低(P<0.05),高盐+Ang(1-7)+A779组S期百分比和增殖指数较高盐+Ang(1-7)组明显增加(P<0.05)。与对照组相比,高盐组CFs ColI、ColIII蛋白表达量增加、MasR蛋白表达量降低(P<0.05);高盐+Ang(1-7)组ColI、ColIII蛋白表达量较高盐组减少、MasR蛋白表达量增加(P<0.05),高盐+Ang(1-7)+A779组CFs ColI、ColIII蛋白表达量增加、MasR蛋白表达量减少(P<0.05)。结论:(1)高盐可诱导DOCA-盐敏感性高血压大鼠血压及长时血压变异性升高,同时介导左心室重构、心肌细胞肥大、CFs增殖及ColI、ColIII的分泌与合成。(2)高盐通过下调心肌局部ACE2、激活RAS上调TRPC3、TRPC6、NCX1、NHE-1等Ca~(2+)相关蛋白的表达,促进Ca~(2+)内流,参与DOCA-盐敏感性高血压大鼠左心室重构及高盐诱导的心肌细胞肥大;Ang(1-7)作用于MasR抑制CFs增殖、降低CFs ColI、ColIII的分泌与合成。(3)ACE2激动剂可负性调节心肌局部RAS,下调TRPC3、TRPC6、NCX1、NHE-1等蛋白表达,减少Ca~(2+)内流,阻止高盐所致的左心室重构及心肌细胞肥大。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-05-01)
陈春艳[5](2019)在《ACE2与TGF—β_1/Smad3通路对高盐诱导肾脏纤维化的作用》一文中研究指出目的:研究血管紧张素转换酶2(Angiotensin converting enzyme2,ACE2)在高盐诱导肾脏纤维化中的作用及其可能机制。方法:(1)36只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组,n=10),DOCA组[n=13,DOCA 50mg/(kg×w)],DOCA+DIZE组[n=13,DOCA 50mg/(kg×w)+DIZE 15mg/(kg×d)]。测大鼠尾动脉血压,1次/周,共8周。测24h尿钠、尿钾排泄;测尿肌酐、尿微量白蛋白、血肌酐及尿素;计算尿钠钾排泄比、肌酐清除率(Creatinine clearance rate,Ccr)、右侧肾脏肥大指数;HE染色观察肾脏形态学改变;Masson染色观察肾脏纤维化;ELISA法检测肾皮质血管紧张素(1-7)[Angiotensin(1-7),Ang(1-7)]含量;蛋白印迹检测肾皮质Ⅰ型胶原蛋白(collagenⅠ,COLⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(collagenⅢ,COLⅢ)、平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)、波形蛋白(Vimentin)、E-钙粘蛋白(E-cadherin)、转化生长因子β_1(transforming growth factor-β_1,TGF-β_1)、ρ-Smad3、血管紧张素转换酶2(Angiotensin converting enzyme2,ACE2)、Mas受体(MasR)、ACE、血管紧张素Ⅱ(AngiotensinⅡ,AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ1型受体(AngiotensinⅡreceptor 1,AT1R)及2型受体(AngiotensinⅡreceptor 2,AT2R)蛋白表达。(2)采用CRISPR/Cas9技术获得Ace2基因敲除雌鼠,与野生型C57雄鼠交配,繁殖后行基因型鉴定。野生型(Wild type,WT)雄鼠和Ace2~(-/y)雄鼠,随机分为0.5%正常盐组(Normal salt,NS)和8%高盐组(High salt,HS),每组各10只。测尾动脉血压,1次/2周,共18周。测24h尿钠、尿钾排泄;测尿肌酐、尿微量白蛋白、血肌酐及尿素;计算尿钠钾排泄比、Ccr、双侧肾脏肥大指数;HE染色观察肾脏形态学改变;Masson染色观察肾脏纤维化;ELISA测肾组织Ang(1-7)含量;蛋白印迹检测肾组织COLⅠ、COLⅢ、α-SMA、Vimentin、E-cadherin、TGF-β_1、ρ-Smad3、ACE2、MasR、ACE、AngⅡ、AT1R及AT2R蛋白表达。结果:(1)与Sham组比,DOCA大鼠血压明显升高,24h尿钠及钠钾排泄比增加,尿肌酐减少,尿微量白蛋白增多,Ccr下降,右侧肾脏肥大指数增高。DIZE明显降低DOCA大鼠血压,减少尿钠排泄及尿微量白蛋白,增加Ccr,降低右侧肾脏肥大指数。DOCA大鼠肾脏组织形态改变及纤维化重于Sham组,DIZE可改善肾脏损害及纤维化。与Sham组比,DOCA大鼠肾皮质Ang(1-7)含量减少,COLⅠ、COLⅢ、α-SMA、Vimentin、TGF-β_1、ρ-Smad3、ACE、AngⅡ及AT1R蛋白表达量增加,E-cadherin、ACE2、MasR及AT2R蛋白表达量减少。DIZE可增加DOCA大鼠肾皮质Ang(1-7)含量,减少COLⅠ、COLⅢ、α-SMA、Vimentin、TGF-β_1、ρ-Smad3及AngⅡ蛋白表达量,增加E-cadherin、MasR及AT2R蛋白表达量。(2)Ace2基因敲除雌鼠和野生型雄鼠交配可获得Ace2~(-/y)雄鼠。各组小鼠间血压无变化。与WT+NS组比,WT+HS组小鼠尿钠及尿钠钾排泄比增高,24h尿钾降低。与Ace2~(-/y)+NS组比,Ace2~(-/y)+HS组小鼠24h尿钠及尿钠钾排泄比增高。与WT+NS组比,Ace2~(-/y)+NS组小鼠肾脏组织形态改变及纤维化明显,肾脏COLⅠ、α-SMA、Vimentin、TGF-β_1、ρ-Smad3、ACE、AngⅡ及AT1R蛋白表达量增加,E-cadherin、MasR及AT2R蛋白表达量减少。与WT+HS组比,Ace2~(-/y)+HS组小鼠肾组织形态改变及纤维化无加重,肾脏ACE蛋白表达量增加,COLⅠ、COLⅢ、α-SMA、Vimentin、TGF-β_1、ρ-Smad3、AngⅡ及AT1R蛋白表达量无增加,E-cadherin、MasR及AT2R蛋白表达量无减少。结论:(1)高盐饮食可介导盐敏感性高血压大鼠和正常血压小鼠肾脏纤维化,肾内ACE2下调、肾内RAS组分失衡、TGF-β_1/Smad3通路激活及上皮-间充质转化(Epithelial mesenchymal transition,EMT)发生。(2)ACE2激动剂可通过上调肾脏局部Ang(1-7)、MasR及AT2R蛋白表达,增加AngⅡ降解,抑制TGF-β_1/Smad3通路及肾脏EMT减轻盐敏感性高血压大鼠肾脏纤维化;Ace2基因敲除可通过激活TGF-β_1/Smad3通路、肾脏EMT致肾脏纤维化。(3)初步揭示Ace2基因下调、TGF-β_1/Smad3通路激活参与高盐诱导肾脏纤维化的病理生理机制。(本文来源于《遵义医科大学》期刊2019-05-01)
申建刚,王红芳,陈丽,李俊达,李勇年[6](2019)在《环氧合酶-2对酸和胆盐诱导的人鳞状细胞凋亡的影响及机制》一文中研究指出目的探讨环氧合酶-2(COX-2)对酸和胆盐诱导的人鳞状细胞凋亡的影响及机制。方法体外培养人食管鳞状细胞,瞬时转染COX-2 SiRNA载体,48 h后经酸、胆盐及二者混合物处理细胞株,流式细胞术检测细胞凋亡,同时运用蛋白印迹技术检测COX-2、核转录因子-κB(NF-κB)及尾型同源盒转录因子-2(CDX-2)表达。结果酸、胆盐及二者混合物均诱导细胞凋亡,酸和胆盐的混合物作用最强,基因沉默COX-2后细胞凋亡增加,伴随NF-κB及CDX-2表达降低。结论基因沉默COX-2可以增加酸和胆盐诱导的人鳞状细胞凋亡,通过COX-2激活NF-κB信号通路及促进CDX-2表达可能是其机制之一。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年08期)
邹函卓[7](2019)在《盐诱导对金线莲甾醇含量的影响及相关基因的表达分析》一文中研究指出金线莲(Anoectochilus roxburghii)药用价值极高。其黄酮,甾醇,多糖,叁萜等成分均有广泛的开发前景。甾醇类物质的药用价值已被用于治疗高胆固醇、粥样动脉硬化等。金线莲已被证明含有多种甾醇,研究表明其甾醇提取物有一定的抗肿瘤效果。在金线莲甾醇合成关键基因表达和甾醇含量变化之间寻找一定的相关性和调控机理,以提高组织培养或人工栽培金线莲甾醇化合物积累量,对高甾醇品种选育以及未来通过细胞工程技术等手段工厂化生产甾醇也有一定的意义。本研究对金线莲分子水平调控和产物含量进行研究,以甾醇测定为核心,对金线莲甾醇合成路径上的关键酶基因进行克隆,以相关基因的相对表达量测定为辅助,通过生物信息学分析和亚细胞定位,对金线莲甾醇生物合成途径进行探讨,从而进一步了解其次生代谢物合成的机理。本研究的主要结果如下:1.运用超声波辅助提取和高效液相色谱的手段,摸索了金线莲甾醇的提取及检测方法,对受到100 mmol·L~(-1)盐(NaCl)诱导的金线莲植株在0 h(空白对照),6 h,12 h叁个不同时间点进行植物的叁种甾醇(分别是麦角甾醇,豆甾醇,β-谷甾醇)进行提取及含量测定。结果发现金线莲甾醇在采用95%乙醇作为提取剂,15:1的液料比下提取效果较优。叁种甾醇的含量在6 h均增加,且与0 h差异显着,在12 h时间点,麦角甾醇和豆甾醇含量呈现降低,而β-谷甾醇含量仍增高。通过对叁种甾醇在叁个时间点测得的含量进行求和可知,在12 h时刻,虽然β-谷甾醇有上升表现,但总体来说,总甾醇含量出现了下降,金线莲甾醇含量受到了盐的影响,在一定时间内,盐促进了甾醇物质的积累,但这种影响会在一定时间后减弱或恢复。2.基于RNA-Seq的金线莲转录组序列,对金线莲法呢基焦磷酸合成酶基因(FPS),牻牛儿基焦磷酸合成酶基因(GPPS)进行了克隆。序列分析表明,FPS基因的开放阅读框为1047bp,与霍山石斛(Dendrobium huoshanense)的同源性最高;经过翻译得知FPS基因编码348个氨基酸残基,最终构成的FPS蛋白的二级结构是由α螺旋和无规则卷曲组成的。不存在跨膜区。系统发育分析表明福建金线莲的FPS蛋白与霍山石斛(D.huoshanense),台湾金线兰(Anoectochilus formosanus)等亲缘关系较近。GPPS基因的开放阅读框为1092bp,与大叶蝴蝶兰(Phalaenopsis bellina)的同源性最高;经过翻译可知其编码363个氨基酸残基,构成的GPPS蛋白的二级结构主要由α螺旋和无规则卷曲组成。也不存在跨膜区。系统发育分析表明与大叶蝴蝶兰(P.bellina)、龙胆(Gentiana rigescens)等亲缘关系较近。3.利用实时荧光定量(RT-PCR)的方法,对在盐诱导下金线莲的FPS基因在不同时间点的相对表达量进行了检测和分析,结果发现,FPS基因的相对表达量在6 h时出现增加且差异显着,在12 h时相对表达量降低,这一变化趋势与甾醇含量测定的实验的结果变化趋势相似,可能表示FPS基因的表达量变化与金线莲甾醇含量有一定的关联。4.对金线莲FPS蛋白进行亚细胞定位,利用插入含有增强型绿色荧光蛋白基因(eGFP)载体的相对克隆位点,将重建载体转化到洋葱的内表皮中。最后使用显微镜观察。在洋葱的内表皮的细胞质和细胞核中观察到荧光信号。该结果证实了对FPS蛋白的细胞质和细胞核定位的预测,因而证明FPS蛋白在细胞质中发挥其功能。(本文来源于《福建农林大学》期刊2019-04-01)
申胜举,肖潇,王喜召,王时佩,李明明[8](2019)在《盐诱导超累积植物内生菌Bacillus sp.L14对季铵盐化合物的抗性》一文中研究指出随着人类活动,尤其是工业生产的发展,季铵盐(QACs)污染变得日益严重。季铵盐是一类典型的环境污染物,具有致癌、致畸等危害,因而对人类健康和自然环境造成了极大威胁。近年来,电处理、超声处理、有机溶剂或抗生素处理等方式是均能实现对季铵盐的处理。但这些方法治理费用高、效率低下、需要大量劳动力、且处理过程缺乏选择性。生物修复技术是指利用动植物和微生物等生物的某些特性来改良季铵盐污染的措施,相比于物理化学法,其具有明显的安全性和经济性的优势,因此成为季铵盐污染修复的潜在技术之一。然而,现阶段制约生物修复这一技术进行实际应用的关键在于如何高效、快速地从自然界中筛选得到具有潜在修复作用的季铵盐抗性菌株。从镉超富集植物龙葵(Solanum nigrum L.)中分离到一株多金属抗性内生细菌L14(EB L14)对季铵化合物进行生物降解。16S r DNA分析表明,该内生菌属于芽孢杆菌属。该内生菌经过不同类型的盐(Na Cl、KCl、MgCl2、Ca Cl2)浓度诱导之后,发现随着盐浓度的增加,其对BACs(C12BD-MA-Cl/C14BDMA-Cl)的抗性也在增加。机理研究表明,细胞在高盐浓度下会发生失水现象,致使细胞收缩,膜孔变小,BACs不容易通过膜孔进入细胞内部,从而减轻了对细胞的破坏。(本文来源于《江西化工》期刊2019年01期)
田宽,袁德智,胡玲,张滔,周鹏[9](2019)在《氰酸盐诱导氧化应激促进肾小管上皮细胞上皮–间充质转化》一文中研究指出该研究探讨氰酸盐(cyanate)诱导肾小管上皮细胞氧化应激损伤和促进肾纤维化的作用。氰酸盐作用HK-2肾小管上皮细胞后, CCK8法检测其对细胞活力的影响;倒置显微镜观察细胞形态的改变; DCFH-DA法检测细胞ROS水平;细胞免疫荧光和Western blot分别检测E-cadherin、Fibronectin、α-SMA的表达; Western blot检测TGF-β的表达水平。结果显示, 2 mmol/L氰酸盐明显下调HK-2细胞的活力(P<0.05),细胞形态变为长梭形。氰酸盐作用24 h后, HK-2细胞内ROS水平呈浓度依赖性升高。免疫荧光和Western blot结果均显示,氰酸盐作用24 h后, HK-2的Fibronectin、α-SMA表达升高, E-cadherin表达下降; TGF-β的表达水平随氰酸盐浓度升高而上调(P<0.05)。以上结果表明,氰酸盐诱导肾小管上皮细胞产生过量ROS,上调TGF-β水平促进细胞上皮–间充质细胞转化(epithelia-mesenchymal transition, EMT)。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年02期)
张雅娉,张永,肖志斌,郭建中,李殿坤[10](2019)在《囊性纤维化跨膜转运调节体对高果糖高盐诱导的小鼠高血压的影响》一文中研究指出目的探讨囊性纤维化跨膜转运调节体(CFTR)敲除对高果糖高盐诱导的小鼠高血压的影响。方法培育C57B/L(8~12周龄,25~30 g)背景的CFTR+/+(WT)和CFTR-/-(KO)小鼠。高果糖(65%)联合中等高盐(2%)诱导原发性饮食性高血压模型。实验分组(n=20):(1)WT对照组,给予正常食物和饮水8周;(2)WT实验组,给予65%高果糖食物和2%盐水8周;(3)KO对照组,给予正常食物和饮水8周;(4)KO实验组,给予65%高果糖食物和2%盐水8周。采用先进的遥测血压技术精确监测血压。观察高果糖联合中等高盐诱导前后的血压变化;比较4组小鼠24 h动态血压变化值;比较4组小鼠24 h动态血压变异率。结果高果糖和高盐饮食明显增加了WT小鼠24 h动态收缩压(SBP)和24 h动态舒张压(DBP)水平,饮食干预前后血压水平比较差异具有统计学意义(111. 4±2. 2 vs. 123. 5±2. 6mm Hg,85. 4±3. 7 vs. 94. 6±3. 2 mm Hg,P <0. 05)。高果糖联合中等高盐明显诱导WT小鼠血压升高,CFTR敲除明显延缓了高果糖高盐诱导的高血压的发生、发展。饮食干预8周后,KO实验组与WT实验组相比,24 h动态SBP变化值和24 h动态DBP变化值两组间比较差异具有统计学意义(3. 6±1. 5 vs. 11. 8±1. 6 mm Hg,3. 3±2. 3 vs. 8. 9±1. 4 mm Hg,P <0. 05)。饮食干预8周后,WT小鼠的24 h动态SBP变异率和24 h动态DBP变异率均明显升高(13. 2±0. 8 vs 17. 8±2. 6,11. 7±0. 5 vs. 14. 8±1. 7,P <0. 05),KO小鼠的24 h动态SBP变异率和24 h动态DBP变异率无明显变化(16. 0±2. 1 vs. 18. 3±3. 2%,15. 6±2. 1 vs. 16. 7±1. 4%,P> 0. 05)。结论 CFTR参与调控高果糖高盐诱导的高血压的发生、发展。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年03期)
盐诱导论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的:分析高果糖高盐诱导的高血压组大鼠口腔菌群的变化。方法:将健康雄性SD大鼠单肾切除1周后,用0.05%醋酸氯已定预处理口腔3 d,随机分为对照组(Ctrl组)和高果糖高盐诱导的高血压组(HFS组),HFS组以含20%果糖和2%高盐的溶液替代正常饮水,对照组给予正常饮水。8周后刮取大鼠牙齿牙合面及4个轴面、牙颈部和舌苔的菌斑,收集两组标本,提取总DNA,利用16S核糖体DNA分析技术,进行高通量测序,并将数据进行OTU聚类、多样性分析及物种注释等。结果:无线遥感法检测大鼠平均动脉压,HFS组(126.65±3.75)mmHg较Ctrl组(105.95±0.96)mmHg显着升高。高通量测序结果示HFS组口腔菌群聚类OTUs值约为(236.0±2.34),Ctrl组口腔菌群聚类OTUs值约为(226.2±6.49)。物种分析数据表明HFS组和对照组唾液菌群在门及属水平的相对丰度发生变化。与Ctrl组相比HFS组栖水菌属、杜擀氏菌属、潘隆尼亚碱湖杆菌属、草螺菌属和沃尔巴克氏体属比例升高,而咸海鲜球菌属比例降低。结论:高果糖高盐诱导的高血压组大鼠口腔菌群失衡,有显着变化的细菌种类有望作为高血压检测的生物标志物。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
盐诱导论文参考文献
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[3].申胜举.盐诱导超累积植物内生菌Bacillussp.L14对季铵盐类污染物的抗性及其生物修复研究[D].南昌航空大学.2019
[4].左康家.ACE2激动剂对高盐诱导大鼠左心室重构的影响及机制[D].遵义医科大学.2019
[5].陈春艳.ACE2与TGF—β_1/Smad3通路对高盐诱导肾脏纤维化的作用[D].遵义医科大学.2019
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