导读:本文包含了羟基黄酮论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:羟基,黄酮,细胞,异黄酮,内皮,酪氨酸,水芹。
羟基黄酮论文文献综述
梁杰,吴慧敏[1]（2019）在《绿原酸和叁羟基黄酮对奇异变形杆菌抑菌效果研究》一文中研究指出试验旨在研究绿原酸和叁羟基黄酮对奇异变形杆菌的抑菌效果,采用牛津杯法和微量肉汤稀释法,探讨绿原酸和叁羟基黄酮对奇异变形杆菌的抑菌活性。结果表明,绿原酸和叁羟基黄酮对奇异变形杆菌均具有较强的抑菌活性,在本试验浓度梯度中,浓度为200 mg·mL~(-1)时抑菌效果最好,绿原酸的抑菌圈直径约为16.74 mm,最低抑菌浓度为0.2 mg·mL~(-1),叁羟基黄酮的抑菌圈直径约为23.53 mm,最低抑菌浓度为0.125 mg·mL~(-1)。结果表明,两种样品均对奇异变形杆菌有较好的抑菌效果。(本文来源于《饲料博览》期刊2019年10期）
李晋玉,俞兴,姜俊杰,赵学千,孙旗[2]（2019）在《骨碎补总黄酮对纳米羟基磷灰石-胶原复合材料与成骨细胞-血管内皮细胞共培养体系中血管内皮细胞增殖的影响》一文中研究指出目的:探讨骨碎补总黄酮(osteopractic total flavone,OTF)对纳米羟基磷灰石-胶原(nano-hydroxyapatite collagen,nHAC)复合材料与成骨细胞-血管内皮细胞共培养体系中血管内皮细胞增殖的影响。方法:分别以浓度为500μg·mL~(-1)、250μg·mL~(-1)、100μg·mL~(-1)、50μg·mL~(-1)及0μg·mL~(-1)的OTF溶液干预生长在nHAC复合材料上的hFOB1.19人成骨细胞,干预24 h后收集5种上清液。再分别以5种上清液和人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)培养基混合培养HUVEC,培养24 h和48 h后进行划痕实验,计算细胞迁移率,确定OTF溶液最佳干预浓度和时间。在4个培养皿中铺满nHAC复合材料,加入DMEM/F12。A培养皿中不添加其他材料;B、D培养皿中接种hFOB1.19人成骨细胞,预培养24 h使细胞贴壁;C、D培养皿中加入OTF溶液,根据上一步划痕实验确定的最佳干预浓度和时间进行干预。干预结束后收集各培养皿中的上清液进行后续实验。接种HUVEC于HUVEC培养基上,分为空白组和A、B、C、D共5组;空白组不添加其他材料,A、B、C、D组分别加入A、B、C、D培养皿上清液;以CCK-8法测定细胞增殖率,HE染色后观察HUVEC形态,以ELISA法检测血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和成纤维细胞生长因子-2(fibroblast growth factor-2,FGF-2)含量。结果:①OTF溶液最佳干预浓度与时间检测结果。5种浓度OTF溶液干预后,0～24 h细胞迁移率的差异有统计学意义[(16.46±4.01)%,(21.71±1.30)%,(24.94±3.47)%,(22.08±2.46)%,(21.34±2.28)%,F=4.564,P=0.013],其中100μg·mL~(-1)OTF溶液干预后的细胞迁移率高于其余4组(P=0.001,P=0.020,P=0.014,P=0.029);24～48 h细胞迁移率的差异无统计学意义[(6.06±1.22)%,(5.37±1.85)%,(5.58±1.88)%,(6.14±1.52)%,(4.99±1.25)%,F=0.374,P=0.823]。提示OTF溶液最佳干预浓度为100μg·mL~(-1),最佳干预时间为24 h。②HUVEC细胞活性检测结果。时间因素与分组因素存在交互效应(F=14.039,P=0.000);5组HUVEC细胞增殖率总体比较,差异有统计学意义,即存在分组效应(F=83.285,P=0.000);干预开始后不同时点之间HUVEC细胞增殖率的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=1 968.467,P=0.000);5组HUVEC细胞增殖率随时间变化均呈升高趋势,各组的变化趋势不完全相同(1.05±0.06,1.81±0.09,2.53±0.05,6.10±0.17,11.29±1.21,F=527.347,P=0.000;0.99±0.11,2.37±0.40,2.92±0.19,7.35±0.19,14.41±1.35,F=913.030,P=0.000;0.98±0.20,3.50±0.18,4.35±0.16,8.53±0.99,15.42±0.73,F=1 637.304,P=0.000;1.02±0.10,2.10±0.13,2.59±0.15,4.70±0.25,11.41±1.21,F=494.876,P=0.000;1.01±0.06,2.81±0.37,3.31±0.08,5.95±0.24,12.74±2.03,F=878.982,P=0.000);干预开始后0 d时,各组细胞增殖率比较,差异无统计学意义;干预开始后1 d、2 d时,B组HUVEC细胞增殖率最高、D组次之,其余3组增殖率较为接近;干预开始后3 d、4 d时,B组HUVEC细胞增殖率最高、A组次之,其余3组增殖率较为接近。③HUVEC形态观察结果。细胞形态观察结果显示,干预开始后0 d、1 d、2 d、3 d、4 d时各组HUVEC的形态均无明显差异。④VEGF和FGF-2含量检测。A、B、C、D 4组VEGF含量比较,差异无统计学意义(0.059±0.012,0.057±0.016,0.059±0.018,0.057±0.014,F=0.060,P=0.980)。4组FGF-2含量比较,差异有统计学意义[(215.83±19.56)pg·mL~(-1),(565.83±47.14)pg·mL~(-1),(228.33±17.67)pg·mL~(-1),(445.00±17.69)pg·mL~(-1),F=317.377,P=0.000];B组的FGF-2含量高于其余3组(P=0.009,P=0.010,P=0.025),D组的FGF-2含量高于A组和C组(P=0.013,P=0.017),A组和C组FGF-2含量的差异无统计学意义(P=0.050)。结论:人成骨细胞和HUVEC在nHAC复合材料上共培养,均可以良好贴附、生长和增殖;OTF不能促进nHAC复合材料与人成骨细胞-HUVEC共培养体系中HUVEC增殖;HUVEC的增殖可能与成骨细胞分泌FGF-2有关。(本文来源于《中医正骨》期刊2019年07期）
许航线,毕晓昕[3]（2019）在《3-羟基黄酮类荧光探针的合成及应用研究》一文中研究指出3-羟基黄酮类化合物是典型的ESIPT效应分子,具有易于合成和提纯等优点。本文简述了近些年国内外关于3-羟基黄酮类荧光探针分子的合成及应用研究进展,并对未来的发展趋势作了展望。(本文来源于《化学工程师》期刊2019年06期）
陈慧菁,廖锦容,李洁羽,叶韵斌[4]（2019）在《7-羟基异黄酮通过Id1影响结直肠癌细胞增殖》一文中研究指出目的:探讨7-羟基异黄酮(7-HIF)对结直肠癌细胞增殖、凋亡和干细胞相关特性的影响。方法:采用WST-1法和集落形成实验检测7-HIF对人结肠癌HCT116细胞增殖的影响;流式细胞术检测7-HIF对HCT116细胞细胞周期分布和凋亡的影响;Western blot法检测细胞周期相关分子和干细胞相关分子的表达。结果:在200μmol/L的7-HIF作用下,HCT116细胞的活力受到明显抑制,形成的细胞集落数及大小明显减少(P<0.05);细胞周期G_0/G_1的比例上升,S期的比例下降,主要阻滞在G_0/G_1期;HCT116细胞的凋亡率较对照组明显增加(P<0.05)。7-HIF可降低HCT116细胞中分化抑制因子1(Id1)的蛋白表达水平,导致细胞周期相关蛋白cyclin D1和cyclin E的表达下降,增殖相关蛋白survivin和PCNA的表达也明显下降(P<0.05)。7-HIF还能降低干细胞相关标志分子CD133、ALCAM和EpCAM的表达水平(P<0.05)。结论:7-HIF能抑制结直肠癌细胞的增殖,诱导结直肠癌细胞的凋亡,并影响其干细胞相关特性,可能与其抑制Id1的表达有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年06期）
宋明甲,文益民,吴晓燕,柴晓亮,周建[5]（2019）在《7-甲氧基-4’-羟基异黄酮促进大鼠成骨细胞成骨性分化的作用机制》一文中研究指出目的探讨7-甲氧基-4’-羟基异黄酮(MHIF)促进成骨细胞成熟矿化是否与NO/cGMP/sGC信号通路相关。方法检测成骨细胞经不同浓度(0,10~(-4),10~(-5),10~(-6),10~(-7),10~(-8) mol·L~(-1)) MHIF处理后骨钙素和碱性磷酸酶确定最适药物浓度。使用一氧化合成酶阻断剂N-单甲基-L-精氨酸(L-NMA)处理成骨细胞,观察MHIF对骨钙素和碱性磷酸酶影响,一氧化氮(NO)和3`-5`-环鸟苷-磷酸(cGMP)的含量;应用蛋白质印迹检测细胞中蛋白可溶性的鸟氨酸环化酶和蛋白激酶G的表达水平。结果经10~(-6 ) mol·L~(-1) MHIF处理后成骨细胞中碱性磷酸酶活性和骨钙素的含量升高,预先使用L-NMA处理成骨细胞后,MHIF提高成骨细胞中碱性磷酸酶活性和骨钙素含量的作用受到抑制,MHIF提高一氧化氮合酶(NOS)、NO、cGMP、sGC和PKG表达均受到抑制。结论 MHIF可通过NO/cGMP/sGC信号通路促进体外培养成骨细胞成熟与矿化。(本文来源于《医药导报》期刊2019年06期）
周雪冰[6]（2019）在《4',5,7-叁羟基异黄酮对LPS同时诱导的THP-1细胞向HAEC细胞迁移的影响》一文中研究指出目的探讨4',5,7-叁羟基异黄酮对脂多糖(LPS)同时诱导的人单核细胞(THP-1)向人主动脉内皮细胞(HAEC)迁移能力的影响。方法用不同浓度4',5,7-叁羟基异黄酮预处理两种细胞30 min,然后用LPS同时作用两种细胞4 h,Transwell迁移实验检测THP-1细胞向HAEC细胞的迁移能力;将THP-1细胞加入到HAEC细胞中共培养1 h,用酶联免疫吸附法检测共培养细胞培养液上清中MCP-1蛋白的浓度。结果加入不同浓度4',5,7-叁羟基异黄酮预处理两种细胞30 min后,THP-1细胞的迁移数量及共培养细胞上清液中MCP-1含量和细胞MCP-1 mRNA的表达水平与LPS组比较均呈浓度依赖性减少(P<0.01)。结论 LPS可诱导THP-1细胞与HAEC细胞迁移且促进MCP-1表达;4',5,7-叁羟基异黄酮预处理后可明显抑制LPS诱导的THP-1细胞向HAEC细胞的迁移,并明显降低THP-1细胞与HAEC细胞MCP-1的表达。(本文来源于《基层医学论坛》期刊2019年17期）
郑梦菲[7]（2019）在《六种食物源5,7-二羟基黄酮调控炎性和脂质代谢的体外构效关系研究》一文中研究指出脂肪组织脂质代谢,包括脂肪组织的脂肪沉积和棕脂化等脂质代谢及相关炎性,在肥胖及相关代谢疾病中发挥着重要的调控作用。食物源黄酮类化合物具有抗炎、抗肥胖、改善能量代谢等生物活性。木犀草素(LU)、芹菜素(AP)、白杨素(CH)和槲皮素(QU)、杨梅素(MY)、山奈酚(KA)分别是最常见于食物中的黄酮类和黄酮醇类化合物,且都具有5,7-二羟基黄酮这一共同结构。目前,对于这六种黄酮在调控炎性和脂质代谢方面的活性差异及可能的构效关系尚不明确。因此,本研究基于巨噬细胞炎性极化、脂肪细胞脂肪分化和棕脂分化这叁个体外模型,分别考察了上述六种5,7-二羟基黄酮的活性作用差异,并结合其结构特征进行构效分析。基于LPS刺激的RAW264.7巨噬细胞和小鼠骨髓来源巨噬细胞,建立M1极化模型,流式细胞术结果显示叁种黄酮类(无3-OH)抑制M1巨噬细胞标记蛋白CD274及CD38表达的活性均强于叁种黄酮醇类(有3-OH),定量PCR和Western blot结果显示叁种黄酮类抑制炎性因子表达及炎性信号蛋白活化的作用强弱为:LU(3’,4’-OH)>AP(4’-OH)>CH,叁种黄酮醇类当中,QU(3’,4’-OH)的抑制活性最强,表明C环3位的羟基取代不利于5,7-二羟基黄酮抑制巨噬细胞M1极化的活性,而B环上3’,4’位羟基取代有利于增强其活性。利用脂肪化诱导剂诱导3T3-L1前脂肪细胞和小鼠皮下前脂肪细胞分化,建立脂肪细胞分化模型,通过油红染色定量考察六种黄酮抗脂肪沉积的活性强弱,定量PCR检测六种黄酮对脂肪化相关基因表达的影响,结果显示六种黄酮抗脂肪沉积的活性排序为:LU>QU/MY>AP/KA>CH,表明B环上3’,4’位羟基取代能够促进5,7-二羟基黄酮降低脂肪沉积的活性,而C环3位的羟基取代并不利于其降脂活性。分离小鼠皮下脂肪组织中的前脂肪细胞,利用棕脂分化试剂诱导棕脂化,建立脂肪细胞棕脂分化模型,通过定量PCR考察六种黄酮对产热基因及浅棕脂细胞标记基因表达的影响,并进一步对相关信号蛋白进行Western blot检测,结果显示LU(有3’,4’-OH,无3-OH)具有显着促进脂肪细胞棕脂化的作用,表明B环3’,4’位羟基取代有利于棕脂化活性。总之,本文分别对六种5,7-二羟基黄酮抑制巨噬细胞炎性极化、抑制脂肪细胞脂肪沉积和促进脂肪细胞棕脂化的活性与结构特征的关系进行了总结与探讨,以期为食物源黄酮类化合物的进一步利用与开发提供思路。(本文来源于《合肥工业大学》期刊2019-05-01）
李鑫鑫,张丽丽,王娜,高青,杨涛[8]（2019）在《7,8-二羟基黄酮对间歇性主动饮酒模型大鼠饮酒量的影响》一文中研究指出目的研究7,8-DHF对间歇性主动饮酒大鼠饮酒量的影响。方法将24只雄性SD大鼠随机分为对照组(n=6)和模型组(n=18,间歇性主动饮酒28天),其中模型组分为模型对照组(n=6),7,8-DHF组(n=6,一次性腹腔注射5mg/kg的7,8-DHF),DMSO组(n=6,一次性腹腔注射等量的DMSO)、观察大鼠饮酒量的变化。结果模型组与对照组比较体重无差别,模型组间歇性主动饮酒28天,饮酒量及酒精偏好达到稳定状态,成功建立酒精依赖模型。与模型对照组比较,7,8-DHF组饮酒量显着降低(P<0.05)。与模型对照组比较,7,8-DHF组大鼠酒精偏好明显减低,具有统计学差异(P<0.01)。结论大鼠间歇性主动饮酒28天成功建立酒精依赖模型,7,8-DHF显着降低间歇性主动饮酒大鼠的饮酒量。(本文来源于《牡丹江医学院学报》期刊2019年02期）
吴娜怡郁,郭晓青,陈晓靓,代甜甜[9]（2019）在《水芹与家芹总黄酮含量测定及清除羟基自由基研究》一文中研究指出以黔产野生水芹(下文简称水芹)与家芹为原料,乙醇作溶剂,采用亚硝酸钠-硝酸铝显色法,利用紫外可见分光光度计,测定其总黄酮含量及对羟基自由基的清除能力。根据紫外光谱图可初步判断,水芹中的总黄酮种类多于家芹。水芹中总黄酮含量高于家芹。水芹与家芹乙醇提取物对羟基自由基的清除能力都随着总黄酮质量浓度的增高而增大,在质量浓度相同的情况下,水芹总体高于家芹。(本文来源于《广州化工》期刊2019年06期）
陈纯[10]（2019）在《7,8-二羟基黄酮衍生物治疗阿尔兹海默病的机制研究》一文中研究指出脑源神经营养因子(Brain-derived neurotrophic factor,BDNF)/酪氨酸受体激酶B(Tropomyosin receptor kinase B,TrkB)信号级联对于大脑神经的突触可塑性和学习记忆功能是必不可少的。与同龄健康人群相比,BDNF蛋白在罹患阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)的病人大脑中的表达量大幅减少。临床实验表明,补充外源性BDNF能够缓解AD病人的病情恶化,然而,作为大分子蛋白,BDNF自身难以穿越血脑屏障,无论经口摄入还是直接注射,都无法进入大脑发挥作用,有着无法逾越的药代动力学障碍。7,8-二羟基黄酮(7,8-dihydroxyflavone,7,8-DHF),是一种天然存在的黄酮类化合物。大量研究表明,7,8-DHF能够穿越血脑屏障,作为TrkB的激动剂,专一性结合TrkB,有效地模拟BDNF的生理作用。然而,7,8-DHF在人体内生物利用度有限,为了最大发挥其作为TrkB激动剂的作用,本研究采用衍生化策略,通过对活性基团的修饰保护来改善原体药物在体内的药代动力学特性(Pharmakenetics,PK),采用AD模型小鼠5XFAD进一步验证所合成衍生物的药效。试验证明,经体外试验所筛选出的最佳衍生物R13能够延长7,8-DHF在体内的半衰期,增加其生物利用度及脑暴露水平。最为重要的是,R13通过有效地激活TrkB信号通路,进而抑制在AD发病机制中起关键作用的天冬酰胺内肽酶(Asparaginylendopeptidase,AEP)的活性,延缓AD病程的发展。R13作为7,8-二羟基黄酮的前药,表现出作为治疗AD药物的巨大潜能。本项目具体研究内容及结果如下:(1)合成一系列7,8-DHF衍生物,鉴定具有最优体外药代动力学特性的前药。对7,8-DHF中苯环酚羟基进行侧基化学结构修饰来合成一系列衍生化合物,并对化合物进行了化学稳定性、肝微粒体和血浆稳定性以及Caco-2细胞渗透性测定。在20种衍生物中,只有R5、R7、R13、R16、R17和R18在肠微粒中相对稳定并能够在肝微粒体和血浆中水解。然而,R7在人肝微粒体中几乎不产生游离的7,8-DHF,且R16和R17在肝微粒体中未能释放出7,8-DHF。R18的Caco-2细胞渗透性差,意味其体内吸收率低,也不适于作为前药。综上,体外筛选试验数据支持R13作为体内药代动力学研究的唯一合适候选药物。(2)采用C57BL/6小鼠进行灌胃试验,对比R13和7,8-DHF在体内的药代动力学特性及穿越血脑屏障的能力。药代动力学研究结果表明,单次摄入75 mg/kg.bw R13后,7,8-DHF的的最大血药浓度Cmax平均值为129 ng/mL,血药达峰时间Tmax为30 min,药物浓度-时间曲线下面积(Area under the curve,AUC)为14777.5 min.ng/mL。R13的摄入绝对生物利用度平均值为10.5%,摄入R13后,血液中7,8-DHF的分布半衰期为219.6 min,而摄入当量7,8-DHF后,血液中7,8-DHF的分布半衰期为134min。药物穿越血脑屏障能力研究结果表明,单次摄入72.5mg/kg.bw的R13后,7,8-DHF的最大血药浓度为56ng/mL,达峰时间2h;最大脑暴露浓度为46ng/mL,达峰时间为4h,均高于单次摄入当量7,8-DHF后所测值。综上,与7,8-DHF相比,前药R13具备更好的药物特性。(3)研究长期摄入R13对AD模型小鼠5XFAD脑部神经元TrkB及其下游信号通路的激活效果,对神经元突触变少的减缓作用。结果表明,与摄入载体对照组相比,长期摄入R13能明显促进TrkB的磷酸化,从而激活下游的AKT和ERK/MAPK信号通路,逆转突触密度的下降趋势,且该效应呈剂量依赖特性。(4)研究长期摄入R13对AD模型小鼠5XFAD大脑神经元AEP激活的抑制作用及机制,遏制由AEP剪切的淀粉样蛋白前体蛋白(Amyloid precursor protein,APP)片段及Tau蛋白片段的生成,减少神经炎症的效果。试验结果表明,与摄入载体的对照组相比,长期摄入R13能明显抑制大脑神经元AEP的活性并阻断APP和Tau蛋白的病理性片段化,降低大脑炎症因子水平,且该效应呈现剂量依赖特征。(5)研究长期摄入R13能减少淀粉样蛋白在AD模型小鼠5XFAD脑部沉积,改善记忆功能。结果表明,与摄入载体对照组相比,长期摄入R13能明显阻断海马和皮质中的Aβ沉积,降低大脑中总Aβ水平,从而挽救5XFAD小鼠的记忆功能衰退,并且对AD病程的减缓作用呈现剂量依赖的特性。(6)采用21.8 mg/kg.bw/day的R13灌胃剂量对2个月的AD模型小鼠5XFAD进行灌胃试验,初步评价长期摄入R13的毒性。结果表明,长期摄入R13对小鼠体重无显着影响,小鼠主要脏器及骨髓细胞形态并未出现变化,血液中主要指标也未改变,表明R13毒性低,按当前剂量长期摄入R13是安全的。(本文来源于《浙江大学》期刊2019-03-01）
羟基黄酮论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨骨碎补总黄酮(osteopractic total flavone,OTF)对纳米羟基磷灰石-胶原(nano-hydroxyapatite collagen,nHAC)复合材料与成骨细胞-血管内皮细胞共培养体系中血管内皮细胞增殖的影响。方法:分别以浓度为500μg·mL~(-1)、250μg·mL~(-1)、100μg·mL~(-1)、50μg·mL~(-1)及0μg·mL~(-1)的OTF溶液干预生长在nHAC复合材料上的hFOB1.19人成骨细胞,干预24 h后收集5种上清液。再分别以5种上清液和人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)培养基混合培养HUVEC,培养24 h和48 h后进行划痕实验,计算细胞迁移率,确定OTF溶液最佳干预浓度和时间。在4个培养皿中铺满nHAC复合材料,加入DMEM/F12。A培养皿中不添加其他材料;B、D培养皿中接种hFOB1.19人成骨细胞,预培养24 h使细胞贴壁;C、D培养皿中加入OTF溶液,根据上一步划痕实验确定的最佳干预浓度和时间进行干预。干预结束后收集各培养皿中的上清液进行后续实验。接种HUVEC于HUVEC培养基上,分为空白组和A、B、C、D共5组;空白组不添加其他材料,A、B、C、D组分别加入A、B、C、D培养皿上清液;以CCK-8法测定细胞增殖率,HE染色后观察HUVEC形态,以ELISA法检测血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)和成纤维细胞生长因子-2(fibroblast growth factor-2,FGF-2)含量。结果:①OTF溶液最佳干预浓度与时间检测结果。5种浓度OTF溶液干预后,0～24 h细胞迁移率的差异有统计学意义[(16.46±4.01)%,(21.71±1.30)%,(24.94±3.47)%,(22.08±2.46)%,(21.34±2.28)%,F=4.564,P=0.013],其中100μg·mL~(-1)OTF溶液干预后的细胞迁移率高于其余4组(P=0.001,P=0.020,P=0.014,P=0.029);24～48 h细胞迁移率的差异无统计学意义[(6.06±1.22)%,(5.37±1.85)%,(5.58±1.88)%,(6.14±1.52)%,(4.99±1.25)%,F=0.374,P=0.823]。提示OTF溶液最佳干预浓度为100μg·mL~(-1),最佳干预时间为24 h。②HUVEC细胞活性检测结果。时间因素与分组因素存在交互效应(F=14.039,P=0.000);5组HUVEC细胞增殖率总体比较,差异有统计学意义,即存在分组效应(F=83.285,P=0.000);干预开始后不同时点之间HUVEC细胞增殖率的差异有统计学意义,即存在时间效应(F=1 968.467,P=0.000);5组HUVEC细胞增殖率随时间变化均呈升高趋势,各组的变化趋势不完全相同(1.05±0.06,1.81±0.09,2.53±0.05,6.10±0.17,11.29±1.21,F=527.347,P=0.000;0.99±0.11,2.37±0.40,2.92±0.19,7.35±0.19,14.41±1.35,F=913.030,P=0.000;0.98±0.20,3.50±0.18,4.35±0.16,8.53±0.99,15.42±0.73,F=1 637.304,P=0.000;1.02±0.10,2.10±0.13,2.59±0.15,4.70±0.25,11.41±1.21,F=494.876,P=0.000;1.01±0.06,2.81±0.37,3.31±0.08,5.95±0.24,12.74±2.03,F=878.982,P=0.000);干预开始后0 d时,各组细胞增殖率比较,差异无统计学意义;干预开始后1 d、2 d时,B组HUVEC细胞增殖率最高、D组次之,其余3组增殖率较为接近;干预开始后3 d、4 d时,B组HUVEC细胞增殖率最高、A组次之,其余3组增殖率较为接近。③HUVEC形态观察结果。细胞形态观察结果显示,干预开始后0 d、1 d、2 d、3 d、4 d时各组HUVEC的形态均无明显差异。④VEGF和FGF-2含量检测。A、B、C、D 4组VEGF含量比较,差异无统计学意义(0.059±0.012,0.057±0.016,0.059±0.018,0.057±0.014,F=0.060,P=0.980)。4组FGF-2含量比较,差异有统计学意义[(215.83±19.56)pg·mL~(-1),(565.83±47.14)pg·mL~(-1),(228.33±17.67)pg·mL~(-1),(445.00±17.69)pg·mL~(-1),F=317.377,P=0.000];B组的FGF-2含量高于其余3组(P=0.009,P=0.010,P=0.025),D组的FGF-2含量高于A组和C组(P=0.013,P=0.017),A组和C组FGF-2含量的差异无统计学意义(P=0.050)。结论:人成骨细胞和HUVEC在nHAC复合材料上共培养,均可以良好贴附、生长和增殖;OTF不能促进nHAC复合材料与人成骨细胞-HUVEC共培养体系中HUVEC增殖;HUVEC的增殖可能与成骨细胞分泌FGF-2有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
羟基黄酮论文参考文献
[1].梁杰,吴慧敏.绿原酸和叁羟基黄酮对奇异变形杆菌抑菌效果研究[J].饲料博览.2019
[2].李晋玉,俞兴,姜俊杰,赵学千,孙旗.骨碎补总黄酮对纳米羟基磷灰石-胶原复合材料与成骨细胞-血管内皮细胞共培养体系中血管内皮细胞增殖的影响[J].中医正骨.2019
[3].许航线,毕晓昕.3-羟基黄酮类荧光探针的合成及应用研究[J].化学工程师.2019
[4].陈慧菁,廖锦容,李洁羽,叶韵斌.7-羟基异黄酮通过Id1影响结直肠癌细胞增殖[J].中国病理生理杂志.2019
[5].宋明甲,文益民,吴晓燕,柴晓亮,周建.7-甲氧基-4’-羟基异黄酮促进大鼠成骨细胞成骨性分化的作用机制[J].医药导报.2019
[6].周雪冰.4',5,7-叁羟基异黄酮对LPS同时诱导的THP-1细胞向HAEC细胞迁移的影响[J].基层医学论坛.2019
[7].郑梦菲.六种食物源5,7-二羟基黄酮调控炎性和脂质代谢的体外构效关系研究[D].合肥工业大学.2019
[8].李鑫鑫,张丽丽,王娜,高青,杨涛.7,8-二羟基黄酮对间歇性主动饮酒模型大鼠饮酒量的影响[J].牡丹江医学院学报.2019
[9].吴娜怡郁,郭晓青,陈晓靓,代甜甜.水芹与家芹总黄酮含量测定及清除羟基自由基研究[J].广州化工.2019
[10].陈纯.7,8-二羟基黄酮衍生物治疗阿尔兹海默病的机制研究[D].浙江大学.2019
论文知识图
