导读:本文包含了舒张血管作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:内皮,血管,氧化氮,微血管,黄芩,细胞,依赖性。
舒张血管作用论文文献综述
唐怀波,肖顺武,张永,申昊,续岭[1]（2019）在《红花黄色素联合奥拉西坦对颅脑外伤患者神经损伤修复作用、血管收缩舒张的影响及疗效分析》一文中研究指出目的:探讨红花黄色素联合奥拉西坦对颅脑外伤患者神经损伤修复作用及血管收缩舒张的影响,并进行疗效分析。方法:选择于2016年9月至2018年3月间在某院治疗的70例颅脑外伤患者作为研究对象,将其分为对照组及观察组,各35例。对照组采用奥拉西坦注射液,观察组在对照组基础上加用红花黄色素注射液。观察比较各组疗效(简易智力状态量表MMSE、格拉斯哥昏迷GCS评分)、神经元损伤程度(神经元特异性烯醇化酶NSE、髓鞘碱性蛋白MBP及胶质纤维酸性蛋白GFAP)、神经损伤修复作用[热休克蛋白-27 (HSP-27)、热休克蛋白-70 (HSP-70)及热休克蛋白-90 (HSP-90)]及血管收缩舒张功能(神经肽YNPY、降钙素基因相关肽CGRP)相关因子的表达水平,并记录比较2组不良反应。结果:治疗前,观察组与对照组的疗效相关评分、神经元损伤程度、神经损伤修复作用及血管收缩舒张功能相关因子水平差异不显着(P>0.05)。同组治疗14 d、21 d后分别与治疗前相比,2组疗效相关评分明显提高(P<0.05),神经元损伤程度、神经损伤修复作用及血管收缩舒张功能相关因子水平明显降低;且同组治疗21 d后与治疗14 d后相比,治疗21 d的疗效相关评分明显提高(P<0.05),神经元损伤程度、神经损伤修复作用及血管收缩舒张功能相关因子水平明显降低(P<0.05);观察组同期治疗14 d、21 d后分别与对照组相比,疗效相关评分提高明显(P<0.05),神经元损伤程度、神经损伤修复作用及血管收缩舒张功能相关因子水平降低明显(P<0.05)。且2组患者的不良反应比较无显着性差异(P>0.05)。结论:红花黄色素联合奥拉西坦治疗颅脑外伤患者能一定程度上提升疗效,降低神经损伤程度,修复神经病调节血管收缩舒张功能。(本文来源于《中国医院药学杂志》期刊2019年21期）
高燕,杨龙飞,丁晓彦,孙启慧,吕婧[2]（2019）在《丹参水溶性成分对尾动脉血管狭窄斑马鱼血管舒张作用的研究》一文中研究指出目的:研究丹参水溶性成分对斑马鱼尾动脉血管的舒张作用。方法:利用叁氯化铁建立斑马鱼尾动脉血管狭窄模型,分别给予不同产地丹参水溶性成分样品溶液进行干预,观察其对斑马鱼血管直径及血液流速的影响,计算血管舒张率及血液流速促进率。结果:与模型组比较,各给药组均可显着促进血管舒张和血液流动速度(P<0.05),血管舒张率在31%～74%之间,血液流速促进率在7%～55%之间。结论:丹参水溶性成分具有舒张血管的作用,且药效指标检测方法科学、客观、可靠。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年11期）
周勤梅,谯明鸣,彭成,敖慧,熊亮[3]（2019）在《紫苏叶挥发油舒张血管作用及其活性物质探究》一文中研究指出为探究紫苏叶挥发油及其代表性成分对KCl预收缩胸主动脉血管环的影响,本文应用大鼠离体胸主动脉环试验对紫苏叶挥发油进行药效学评价,利用离体组织灌流模型和PowerLab数据分析系统采集和记录不同浓度紫苏叶挥发油对氯化钾(KCl)刺激下血管张力的影响。应用气质联用(GC-MS)技术对紫苏叶油进行化学成分分析,结合其代表性成分进行活性追踪,以阐释紫苏油舒张血管的药效物质基础。结果发现紫苏叶挥发油具有显着的舒张KCl预收缩胸主动脉血管环作用,其EC_(50)为8.6μg/mL,经GC-MS分析表明发挥作用的物质主要为单萜类成分,且发现其代表性成分紫苏醛具有一定的舒张血管作用。本研究不仅首次发现紫苏叶挥发油具有舒张血管活性,同时证实紫苏醛是紫苏叶油发挥舒张血管的药效物质基础之一,为紫苏叶的研究与开发提供新的依据。(本文来源于《天然产物研究与开发》期刊2019年11期）
袁超,黄琴,申树群[4]（2019）在《硫化氢的血管舒张功能在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的作用》一文中研究指出冠状动脉粥样硬化性心脏病简称冠心病(coronary artery disease, CAD)是多种遗传因子和内外环境因素共同参与的疾病。我国冠心病、高血压发病率连年升高,同时1发病的年龄却在降低硫化氢(Hydrogen Sulfide, H2S)是一种带有臭鸡蛋气味的无色有毒气体,上世纪90年代, 研究发现H2S是人体内继一氧化氮(NO)、一氧化碳(CO)后的第叁种气体信号分子。研究证明内源H2S参与了多个系统疾病的病理生理过程,其中(本文来源于《河北医学》期刊2019年07期）
瞿晶田,王家龙,王玉明[5]（2019）在《黄芩素通过促进内皮细胞eNOS蛋白表达与NO释放增强乙酰胆碱对血管的舒张作用》一文中研究指出目的:探讨黄芩素促血管舒张的作用及作用机制。方法:黄芩素孵育大鼠心脏微血管内皮细胞24 h,MTT法检测细胞活力;硝酸还原酶法检测细胞上清NO含量; ELISA法检测细胞e NOS蛋白表达。黄芩素孵育大鼠胸主动脉环24 h,去甲肾上腺素(10-6mol/L)收缩血管后应用乙酰胆碱(10-8,10-7,10-6,10-5mol/L)舒张血管,检测血管张力变化。结果:黄芩素(0. 5,5,20μm)具有促进大鼠心脏微血管内皮细胞NO产生与e NOS蛋白表达的作用。一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(100μm)能够抑制黄芩素促NO产生的作用。黄芩素(20μm)具有增强乙酰胆碱舒张动脉环的作用。结论:黄芩素可能通过促进内皮细胞e NOS蛋白表达与NO释放这一途径增强乙酰胆碱对血管的舒张作用。(本文来源于《辽宁中医杂志》期刊2019年11期）
李其勇,朱敏佳,陈丽[6]（2019）在《年龄增加对人血管内皮依赖性舒张作用的实验研究及机制探讨》一文中研究指出目的探讨年龄增加对人血管内皮依赖性舒张作用的影响及其初步机制。方法采用血管环张力测定法,在15例不同年龄段(51～83岁)胃癌患者手术切除的胃网膜动脉上,测定0.001～10μmol/L乙酰胆碱(ACh)诱发的血管内皮依赖性舒张作用和内皮依赖性超级化因子(EDHF)样血管舒张作用的变化;采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)方法观察不同年龄人血管中的内皮型NO合酶(eNOS)、环氧合酶(COX)、胱硫醚γ裂解酶(CSE)以及C-型利钠肽(CNP)基因表达的改变。结果相同剂量下,ACh诱导出人动脉内皮依赖性的舒张作用会随着年龄的增加而减弱(P<0.05),其EDHF样血管舒张作用也明显降低(P<0.05);qRT-PCR发现随着年龄的增加,其血管eNOS、CSE和CNP mRNA表达降低(P<0.05),而COX mRNA表达的年龄趋势不明显。结论随年龄的增加,血管内皮依赖性舒张和EDHF样舒张作用降低,可能与内皮合成的NO和CNP等舒血管物质减少有关。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2019年02期）
李亚男[7]（2019）在《映山红花总黄酮阻断Rho激酶促进大鼠血管舒张作用的机制研究》一文中研究指出Rho激酶(ROCKs)是小分子鸟苷酸结合蛋白RhoA的主要效应分子,其在血管内皮细胞和平滑肌细胞中均有一定表达,ROCK分别有ROCK1和ROCK2两种亚型,它们在氨基酸序列和激酶结构域上具有一定的同源性,ROCK在动脉粥样硬化、心力衰竭、肺动脉高压、血管重塑等心血管疾病中具有一定的生理作用。静息状态下,RhoA位于胞质中,活化后可转移到胞膜上,并活化下游的ROCK,使肌球蛋白轻链脱磷酸化酶(MLCP)的肌球蛋白结合亚基(MBS)磷酸化,导致MLCP失活,磷酸化的肌球蛋白轻链(MLC)不能脱磷酸,并且ROCK也可使MLC直接磷酸化,使平滑肌收缩性增强,最终使冠状动脉发生痉挛反应,从而引发一系列的心血管疾病,Rho激酶抑制剂Y27632可通过舒张血管来改善血管痉挛的产生。映山红花总黄酮(total flavones of rhododendra,TFR)是从映山红花中提取的有效部位,芦丁、槲皮素、金丝桃苷等是其主要成分。我们以前报道TFR有血管舒张作用,其机制涉及到血管中RhoA活性降低。但有关TFR是否通过阻断Rho激酶而对血管产生舒张效应,从而改善血管痉挛仍有待进一步探讨。本研究通过siRNA体内干扰技术,下调了大鼠体内ROCK1、ROCK2蛋白表达,观察了TFR对血管舒张作用的变化,并探讨其作用与阻断ROCK及与ROCK亚型的关系。目的:1.观察大鼠血管舒张作用的Rho激酶阻断机制。2.探讨TFR对大鼠血管的舒张作用与ROCK及与ROCK亚型的关系。方法:1.采用siRNA体内干扰技术,建立转染模型。1.1.分别取冠状动脉、肠系膜动脉、肠系膜静脉、腹主动脉,每种血管各分为5组,分别为:(1)空白对照组(control);(2)阴性siRNA干扰组(negative);(3)转染试剂组(transfection reagent);(4)ROCK_1-siRNA干扰组(ROCK_1-siRNA group);(5)ROCK_2-siRNA干扰组(ROCK_2-siRNA group)。1.2 western blot方法测定血管组织中ROCK_1和ROCK_2蛋白的表达。2.建立血管张力实验,分别使用TFR和Y27632来检测其对正常大鼠和ROCK_1-siRNA、ROCK_2-siRNA转染的血管的舒张作用。2.1实验分组:分别取冠状动脉、肠系膜动脉、肠系膜静脉、腹主动脉,每种血管各分为:溶媒(vehicle)组、TFR组、ROCK_1-siRNA+vehicle组、ROCK_1-siRNA+TFR组、ROCK_2-siRNA+vehicle组、ROCK_2-siRNA+TFR组、Y27632组、ROCK_1-siRNA+Y27632组、ROCK_2-siRNA+Y27632组。结果:1.与对照组相比,ROCK_1-siRNA转染组的ROCK1蛋白表达和ROCK_2-siRNA转染组的ROCK2蛋白表达明显降低,而且,与对照组相比,各血管组织中的转染试剂组及阴性siRNA组ROCK_1和ROCK_2蛋白的表达并未明显降低。2.与溶媒组(ROCK_1-siRNA+vehicle)相比,Y27632可诱导ROCK1下调的大鼠冠状动脉、肠系膜动脉、肠系膜静脉、腹主动脉产生舒张效应,而与正常大鼠血管相比,Y27632对ROCK_1-siRNA干扰的血管的舒张效应明显减弱。3.与溶媒组(ROCK_2-siRNA+vehicle)相比,Y27632可诱导ROCK2下调的大鼠冠状动脉、肠系膜动脉、腹主动脉产生舒张效应,而对肠系膜静脉舒张作用不明显。与正常大鼠血管作用相比,Y27632对ROCK_2-siRNA干扰的血管的舒张作用降低。4.与溶媒组(ROCK_1-siRNA+vehicle)相比,TFR可诱导ROCK1下调的大鼠冠状动脉、肠系膜动脉、肠系膜静脉和腹主动脉产生舒张效应,与正常大鼠血管相比,TFR对ROCK_1-siRNA转染的血管的舒张效应明显减弱。5.与溶媒组(ROCK_2-siRNA+vehicle)相比,TFR可引起ROCK2下调的大鼠冠状动脉、肠系膜动脉和腹主动脉产生舒张效应,而对ROCK2下调的肠系膜静脉并未产生明显的舒张作用。且与未经过ROCK2转染的大鼠血管相比,TFR可明显减弱ROCK_2-siRNA转染的血管的舒张作用。6.Y27632对各血管的舒张作用与阻断ROCK有关,且对肠系膜静脉的舒张作用与ROCK2阻断有关,对肠系膜动脉的舒张作用与ROCK1关系更密切。7.TFR对各血管的舒张作用与阻断ROCK有关,且对肠系膜动脉、肠系膜静脉、腹主动脉的舒张作用选择性作用于ROCK2,而对冠状动脉的舒张效应与ROCK1关系更为密切。结论:1 ROCK1、ROCK2下调可减弱Y27632和TFR的血管舒张作用。2 TFR对大鼠血管的舒张作用可能与阻断ROCK有关,并对冠状动脉的舒张作用与阻断ROCK1有关,而对肠系膜动脉、肠系膜静脉、腹主动脉的舒张作用可能与ROCK2的关系更为密切。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
李建婷,付守廷,胡春[8]（2019）在《色满类化合物HEF-05对兔离体血管平滑肌舒张作用的研究》一文中研究指出目的研究色满类化合物HEF-05对兔离体血管平滑肌的舒张作用。方法以兔降主动脉为标本,加入高钾液、氯化钡诱导收缩后,累积加入HEF-05,观察HEF-05舒张作用。收缩的兔降主动脉标本,加入四乙胺(TEA)、吲哚美辛溶液分别阻断钾通道及PGs类物质合成后,累积加入HEF-05,分析HEF-05舒张作用机制与钾通道、前列腺素类物质(PGs)的关系。标本去内皮后,观察HEF-05舒张作用与内皮关系。给予不同浓度HEF-05,观察其对氯化钙量效曲线的影响。结果 HEF-05降低由高钾溶液(60 mmol·L~(-1))、氯化钡(2 mg·mL~(-1))收缩的兔降主动脉;经四乙胺(TEA,3×10-5 mol·L~(-1))阻断后,HEF-05舒张兔降主动脉作用有明显变化;经吲哚美辛(1×10~(-6) mol·L~(-1))孵育或血管去内皮后,HEF-05舒张作用无显着变化。HEF-05能非竞争性抑制氯化钙收缩量效曲线。结论 HEF-05对收缩的兔降主动脉有舒张作用,其机制可能与钾通道及钙通道有关,与PGs类物质及内皮无关。(本文来源于《中南药学》期刊2019年02期）
李荣巧,李发珍,谢童,范彦英,杨彩红[9]（2019）在《多柔比星对大鼠离体胸主动脉和颈总动脉血管环的舒张作用及其机制》一文中研究指出目的研究多柔比星(DOX)对大鼠离体胸主动脉和颈总动脉血管环的作用及其机制。方法采用离体血管环恒温灌流系统,通过累积加药法每10 min加入DOX依次使其终浓度递增为1,3,10,30和100μmol·L~(-1),观察其对基础状态、去氧肾上腺素(PE,1μmol·L~(-1))和氯化钾(KCl,60 mmol·L~(-1))预收缩的胸主动脉及颈总动脉血管环的作用,并采用左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、4-氨基吡啶(4-AP)、溴化四乙铵(TEA)、氯化钡(BaCl_2)、格列苯脲(Gli)、吲哚美辛(Indo)和普萘洛尔预处理探讨其对血管作用的可能机制。结果 DOX对基础状态下及KCl预收缩的胸主动脉和颈总动脉血管环张力无明显影响;DOX可浓度依赖性地舒张PE预收缩的内皮完整胸主动脉和颈总动脉环(P<0.05),且其对去内皮胸主动脉血管环也有舒张作用,但舒张程度弱于内皮完整组(P<0.05);一氧化氮合酶抑制剂L-NAME 0.1 mmol·L~(-1)、电压依赖性钾通道(K_V)抑制剂4-AP 1 mmol·L~(-1)、钙敏感性钾通道(K_(Ca))抑制剂TEA 1 mmol·L~(-1)和内向整流型钾通道(K_(IR))抑制剂BaCl_21 mmol·L~(-1)均可明显抑制DOX的舒血管作用(P<0.05),环氧化酶抑制剂Indo 0.01 mmol·L~(-1)、ATP敏感性钾通道抑制剂Gli 0.01 mmol·L~(-1)和β肾上腺素能受体阻滞剂普萘洛尔0.01 mmol·L~(-1)对DOX舒血管作用无明显影响;DOX 1,10和100μmol·L~(-1)可浓度依赖性减弱无钙液中PE诱发的血管收缩,并可使氯化钙量效曲线右移。结论 DOX对大鼠离体胸主动脉和颈总动脉血管环有浓度依赖性舒张作用,其舒血管机制可能与血管内皮细胞一氧化氮/cGMP途径、K_V、K_(Ca)、K_(IR)、血管平滑肌细胞内钙释放和外钙内流有关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年02期）
瞿晶田,王家龙,邓震亭,王玉明,张冬璇[10]（2019）在《汉黄芩素增强乙酰胆碱对大鼠胸主动脉血管的舒张作用研究》一文中研究指出目的探讨汉黄芩素增强乙酰胆碱对大鼠胸主动脉血管的舒张作用及其作用机制。方法实验分为对照组和加药组,加药组使用含有不同浓度汉黄芩素的DMEM/F12培养基作用;对照组使用含有与加药组相同体积二甲基亚砜(DMSO)的DMEM/F12培养基作用。汉黄芩素孵育大鼠心脏微血管内皮细胞24 h,MTT法检测细胞活力;硝酸还原酶法检测细胞上清NO含量;ELISA法检测细胞内皮型一氧化氮合酶(eNOS)蛋白表达。汉黄芩素孵育大鼠胸主动脉环24h,去甲肾上腺素(1×10~(-6) mol/L)收缩血管后应用乙酰胆碱(1×10~(-8)、1×10~(-7)、1×10~(-6)、1×10~(-5)mol/L)舒张血管,检测血管张力变化。结果与对照组比较,汉黄芩素处理细胞后,各组细胞活力没有显着变化。与对照组比较,汉黄芩素(5、20μmol/L)显着促进NO的产生(P<0.01),但亚硝基左旋精氨酸甲酯(L-NAME)可以抑制汉黄芩素的这种作用(P<0.01)。汉黄芩素(0.5、5、20μmol/L)可以浓度相关性地促进心脏微血管内皮细胞eNOS蛋白表达,与对照组比较,汉黄芩素产生的eNOS蛋白水平差异非常显着(P<0.01)。乙酰胆碱(1×10~(-8)、1×10~(-7)、1×10~(-6)、1×10~(-5)mol/L)能够浓度相关性地舒张离体大鼠胸主动脉环。与对照组比较,汉黄芩素(20μmol/L)孵育血管24h,能显着增加乙酰胆碱对大鼠胸主动脉血管环的舒张程度,降低胸主动脉血管环的收缩率(P<0.01、0.05)。结论汉黄芩素可能通过促进血管内皮细胞eNOS蛋白表达和NO产生这一途径增强乙酰胆碱对血管的舒张作用。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年01期）
舒张血管作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究丹参水溶性成分对斑马鱼尾动脉血管的舒张作用。方法:利用叁氯化铁建立斑马鱼尾动脉血管狭窄模型,分别给予不同产地丹参水溶性成分样品溶液进行干预,观察其对斑马鱼血管直径及血液流速的影响,计算血管舒张率及血液流速促进率。结果:与模型组比较,各给药组均可显着促进血管舒张和血液流动速度(P<0.05),血管舒张率在31%～74%之间,血液流速促进率在7%～55%之间。结论:丹参水溶性成分具有舒张血管的作用,且药效指标检测方法科学、客观、可靠。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
舒张血管作用论文参考文献
[1].唐怀波,肖顺武,张永,申昊,续岭.红花黄色素联合奥拉西坦对颅脑外伤患者神经损伤修复作用、血管收缩舒张的影响及疗效分析[J].中国医院药学杂志.2019
[2].高燕,杨龙飞,丁晓彦,孙启慧,吕婧.丹参水溶性成分对尾动脉血管狭窄斑马鱼血管舒张作用的研究[J].中华中医药杂志.2019
[3].周勤梅,谯明鸣,彭成,敖慧,熊亮.紫苏叶挥发油舒张血管作用及其活性物质探究[J].天然产物研究与开发.2019
[4].袁超,黄琴,申树群.硫化氢的血管舒张功能在冠状动脉粥样硬化性心脏病中的作用[J].河北医学.2019
[5].瞿晶田,王家龙,王玉明.黄芩素通过促进内皮细胞eNOS蛋白表达与NO释放增强乙酰胆碱对血管的舒张作用[J].辽宁中医杂志.2019
[6].李其勇,朱敏佳,陈丽.年龄增加对人血管内皮依赖性舒张作用的实验研究及机制探讨[J].四川大学学报(医学版).2019
[7].李亚男.映山红花总黄酮阻断Rho激酶促进大鼠血管舒张作用的机制研究[D].安徽医科大学.2019
[8].李建婷,付守廷,胡春.色满类化合物HEF-05对兔离体血管平滑肌舒张作用的研究[J].中南药学.2019
[9].李荣巧,李发珍,谢童,范彦英,杨彩红.多柔比星对大鼠离体胸主动脉和颈总动脉血管环的舒张作用及其机制[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[10].瞿晶田,王家龙,邓震亭,王玉明,张冬璇.汉黄芩素增强乙酰胆碱对大鼠胸主动脉血管的舒张作用研究[J].现代药物与临床.2019
论文知识图
