导读:本文包含了共价闭合环状论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:环状,乙型肝炎,病毒,肝炎,表观,小鼠,质粒。
共价闭合环状论文文献综述
王杰[1](2018)在《HBV共价闭合环状DNA的表观遗传调控:对慢性乙型肝炎进行表观遗传治疗的启示》一文中研究指出乙型肝炎病毒(HBV)感染是一个严重的世界公共卫生问题。慢性乙型肝炎(简称慢乙肝)难以治愈的主要原因之一是难以清除作为病毒基因组保存形式和病毒转录模板的HBV共价闭合环状DNA(cccDNA)。HBV cccDNA是被宿主组蛋白和非组蛋白修饰而稳定存在的游离病毒基因组。越来越多的证据表明,cccDNA的表观遗传修饰有助于病毒复制和慢性HBV感染的结局。"表观遗传学"一词专指在染色体上发生基因表达的遗传变化,而无DNA序列改变。表观遗传调控机制(本文来源于《肝脏》期刊2018年03期)
叶雨笙,朱紫衣,彭燕,常凯,江忠勇[2](2018)在《乙型肝炎共价闭合环状DNA的形成机制和影响因素》一文中研究指出乙肝病毒共价闭合环状DNA(ccc DNA)是HBV持续存在的来源,研究ccc DNA的形成机制以及影响因素对乙型肝炎的治疗十分重要。ccc DNA的形成途径大致有叁种:(1)部分双链的松弛环状DNA(rc DNA)在细胞质中去除负链上的DNA聚合酶蛋白从而形成DP-rc DNA,DP-rc DNA在核转运蛋白的介导下进入细胞核,在核内利用宿主的酶系统完成了ccc DNA的最终形成,DNA聚合酶K(POLK)以及DNA连接酶参与其中。(2)细胞质中的线性双链DNA(dsl-DNA)去除负链上DNA聚合酶后形成DP-dsl DNA,转运入细胞核内以后通过分子内的非同源重组合成ccc DNA,Ku80参与其中。(3)细胞核内DP-rc DNA形成一种末端重复的线性双链DNA(TR-dsl DNA),TR-dsl DNA经非同源重组形成ccc DNA。(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2018年02期)
邓强[3](2018)在《重组HBV共价闭合环状DNA在小鼠模型中长期持留并诱导慢性肝炎》一文中研究指出【据《Hepatology》2018年1月报道】题:重组HBV共价闭合环状DNA在小鼠模型中长期持留并诱导慢性肝炎(作者Li G等)HBV共价闭合环状DNA(cccDNA)是病毒持续感染的分子基础。研究者早先发展了一种基于位点特异性重组,诱导HBV重组cccDNA(rcccDNA)产生的策略。通过尾静脉高压注射,rcccDNA能够诱导免疫机能正常小鼠模型中短暂延长的病毒抗原血症,类似于HBV急性感染的疾病过程。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2018年02期)
郭永灿,王友强,张丹,邓冲,赵容[4](2018)在《乙肝病毒共价闭合环状DNA标准品制备及鉴定》一文中研究指出目的通过构建乙肝病毒(HBV)重组质粒来制备共价闭合环状DNA(cccDNA),为cccDNA定量检测提供合适的标准品。方法选择本院就诊的2名慢性乙肝患者,采取蛋白酶K消化法提取其血清病毒DNA,运用高保真聚合酶扩增HBV DNA,然后将扩增片段插入克隆载体构建HBV重组质粒。以重组质粒为模板制备环状DNA,经测序鉴定和PCR定量检测。结果 HBV DNA全长序列被成功扩增,并顺利构建重组质粒。2个重组质粒经内切酶消化均能得到预期的HBV DNA片段(约3.2 kb)和载体DNA片段(约2.7 kb);经测序鉴定,2个质粒分别为HBV B和C基因型,其插入序列保真性好,错配率低,每kb分别为1.24 bp和1.56 bp;以重组质粒为模板制备的2个环状DNA长度均约为2.1 kb,测序证实为HBV cccDNA;经定量检测,其纯度高,浓度分别为1.05×10~(10)IU/ml和6.19×10~9IU/ml。结论利用重组质粒方式制备的HBV cccDNA具有纯度高、获取量大等优点,可作为cccDNA定量检测和方法性能验证的标准品。(本文来源于《现代预防医学》期刊2018年01期)
李保胜,孙殿兴[5](2016)在《乙型肝炎病毒共价闭合环状DNA在慢性乙型肝炎治疗中的分子生物学研究进展》一文中研究指出在乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染过程中,共价闭合环状DNA(covalently closed circular DNA,cccDNA)是病毒复制产生的所有RNA和新病毒颗粒合成的模板,而当前的治疗方法很难彻底清除cccDNA.在cccDNA的产生过程中,由病毒前基因组RNA反转录合成松弛环状(relaxed circular,r c)DNA的细节目前已经比较明确,而对rcDNA转变为cccDNA的过程人们还知之甚少.最近的研究把cccDNA的形成和细胞DNA修复联系起来,并表明此过程是病毒与细胞相互作用的关键环节.本文将综述cccDNA的分子生物学研究进展,分析当前研究中遇到的障碍,并讨论把cccDNA作为治疗慢性乙型肝炎的靶点的前景.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2016年12期)
杨松,段雪飞,范小玲,成军[6](2015)在《针对共价闭合环状DNA的抗HBV治疗进展》一文中研究指出慢性乙型肝炎HBV ccc DNA在肝细胞内的持续存在是阻碍慢性乙型肝炎治愈的关键之一。现有抗HBV治疗尚不能作用于HBV ccc DNA。随着对于HBV ccc DNA生成以及功能基础研究的不断深入,研究者开始从不同角度设计针对ccc DNA的治疗策略:干扰素-α以及淋巴毒素β-受体激动剂通过APOBEC3特异性降解ccc DNA,通过RNA干扰来抑制rc DNA进入细胞核,通过DNA剪切酶CRISPR-Cas9等靶向降解ccc DNA,通过作用于ccc DNA表观遗传学修饰以及通过作用于肝细胞代谢等影响ccc DNA功能。这些细胞和动物研究结果提示可降低ccc DNA水平或抑制ccc DNA的功能,给HBV彻底清除带来了希望。(本文来源于《中国肝脏病杂志(电子版)》期刊2015年04期)
李强,卓其斌,黄玉仙,陈良[7](2015)在《靶向HBV共价闭合环状DNA的治疗策略》一文中研究指出HBV感染常常导致肝硬化和肝癌的发生,在全球范围产生了严重的社会、医疗和经济负担。现有抗HBV药物可以控制病情进展,但无法彻底根除HBV,主要原因是肝细胞核内共价闭合环状DNA(ccc DNA)持续存在。从干扰ccc DNA合成、促进ccc DNA降解、沉默ccc DNA的功能3个方面总结了靶向ccc DNA的治疗策略研究进展。认为靶向ccc DNA是很有前景的治疗方法,有望彻底治愈慢性HBV感染。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2015年09期)
黄瑶,罗璇,陈彦猛,黄爱龙,胡源[8](2015)在《肝癌患者肝组织中乙肝病毒共价闭合环状DNA表达水平及与e抗原相关性研究》一文中研究指出目的:定量分析乙肝病毒(hepatitis B virus,HBV)感染的肝癌患者肝内共价闭合环状DNA(covalently closed circular DNA,cccDNA)、DNA和血清中DNA的表达水平,并分析其与乙肝病毒e抗原(hepatitis B e antigen,HBeAg)状态的相互关系。方法:运用特异性荧光定量探针法检测了26例HBV感染的肝癌患者中HBV cccDNA和HBV DNA的表达水平,进一步分析这两种病毒因子在HBeAg阳性和HBeAg阴性样本中的表达差别以及与HBeAg状态的关系。结果:HBV cccDNA和HBV DNA在HBeAg阴性组的表达水平均显着低于HBeAg阳性组(P值分别为0.044和0.0214),同时,在HBeAg阴性组中,cccDNA的表达水平与DNA是显着正相关的(r=0.918,P=0.000);HBeAg阳性组中cccDNA与DNA是较弱的正相关关系,且不具有显着性(r=0.591,P=0.072)。结论:肝内cccDNA与DNA表达水平与HBeAg的状态是密切相关的,HBeAg阴性的HCC患者中病毒复制水平下降的原因主要是cccDNA水平的下降。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2015年11期)
严磊,赵婷婷,王会娟,李小松,黄爱龙[9](2015)在《利用乙型肝炎病毒共价闭合环状DNA构建慢性乙型肝炎病毒感染的小鼠模型》一文中研究指出目的通过水动力法注射乙型肝炎病毒(HBV)共价闭合环状DNA(cccDNA)构建C57BL/6小鼠慢性乙型肝炎病毒感染的模型。方法取29只C57BL/6小鼠,分为实验组、对照组和空白组,应用水动力法分别注射HBV cccDNA、pAAV-HBV1.2及等渗盐水,于注射后收集不同时间点的血清和肝组织。利用放射免疫法检测血清样本中乙型肝炎病毒表面抗原(HBsAg)和乙型肝炎病毒e抗原(HBeAg);荧光定量PCR检测血清和肝组织中HBV DNA拷贝数;免疫组织化学法检测肝组织中HBsAg和乙型肝炎病毒核心抗原(HBc Ag)的表达;苏木精-伊红(HE)染色观察肝组织病理变化;使用SPSS 17.0对数据进行统计学分析。结果实验组HBsAg和HBeAg表达均呈现4个上升-下降曲线:HBsAg峰值分别出现在第3天、第3周、第7周和第9周;HBeAg峰值分别出现在第1天、第1周、第4周和第10周。对照组HBsAg和HBeAg表达分别呈现2个或3个明显的峰:HBsAg峰值分别出现在第3天和第8周;HBeAg峰值分别出现在第1天、第3周和第10周。空白组未检测出HBsAg和HBeAg。实验组HBV DNA拷贝数高于对照组的拷贝数(P<0.01);肝组织中HBV DNA拷贝数高于同期血清中的拷贝数(P<0.01);实验组和对照组的肝组织中均有HBsAg和HBc Ag的表达;实验组与对照组出现肝脏细胞炎症、肝细胞纤维化、肝细胞坏死等病理变化,而空白组正常。结论利用水动力法向C57BL/6小鼠体内转入HBV cccDNA,成功建立了慢性乙型肝炎病毒感染的小鼠模型,与对照组比较,新建立的小鼠乙肝模型具有更高的HBV表达,动物模型为研究乙型肝炎病毒HBV cccDNA的感染及其引起肝损伤的机制奠定了基础。(本文来源于《四川动物》期刊2015年02期)
周冬青,刘成永,王骥,王春颖,张克球[10](2015)在《环介导等温扩增(LAMP)试剂盒检测石蜡包埋肝组织中乙型肝炎病毒(HBV)共价闭合环状DNA(cccDNA)》一文中研究指出目的建立一种检测石蜡包埋的肝组织中乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)共价闭合环状DNA(covalently closed circular DNA,cccDNA)的新方法,并探讨其应用价值和临床意义。方法提取30例慢性HBV感染患者的石蜡包埋肝组织中的DNA,采用质粒安全ATP依赖性DNA酶(plasmid-safe ATP-dependent DNase,PSAD)消化,去除非cccDNA后,加入引物及Bst DNA酶进行环介导等温扩增(loop-mediated isothermal amplification,LAMP),将检测结果与临床实验室资料结合并进行分析,以判断其临床应用价值。结果 30例HBV感染患者中,有17例HBV cccDNA阳性,阳性检测率56.67%。其中肝癌5例、肝硬化4例、重型乙型肝炎5例、慢性乙型肝炎(轻-中度)3例。提示肝组织HBV cccDNA阳性可能与疾病进展密切相关,与血清HBV cccDNA阳性有一定的相关性,与乙型肝炎病毒血清免疫标志物以及肝功能状况无明显相关。结论 LAMP法能检测到石蜡包埋肝组织中的HBV cccDNA,结合临床实验室资料,对判断抗病毒药物疗效及研究乙型肝炎致病机制具有一定的意义。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2015年02期)
共价闭合环状论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
乙肝病毒共价闭合环状DNA(ccc DNA)是HBV持续存在的来源,研究ccc DNA的形成机制以及影响因素对乙型肝炎的治疗十分重要。ccc DNA的形成途径大致有叁种:(1)部分双链的松弛环状DNA(rc DNA)在细胞质中去除负链上的DNA聚合酶蛋白从而形成DP-rc DNA,DP-rc DNA在核转运蛋白的介导下进入细胞核,在核内利用宿主的酶系统完成了ccc DNA的最终形成,DNA聚合酶K(POLK)以及DNA连接酶参与其中。(2)细胞质中的线性双链DNA(dsl-DNA)去除负链上DNA聚合酶后形成DP-dsl DNA,转运入细胞核内以后通过分子内的非同源重组合成ccc DNA,Ku80参与其中。(3)细胞核内DP-rc DNA形成一种末端重复的线性双链DNA(TR-dsl DNA),TR-dsl DNA经非同源重组形成ccc DNA。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
共价闭合环状论文参考文献
[1].王杰.HBV共价闭合环状DNA的表观遗传调控:对慢性乙型肝炎进行表观遗传治疗的启示[J].肝脏.2018
[2].叶雨笙,朱紫衣,彭燕,常凯,江忠勇.乙型肝炎共价闭合环状DNA的形成机制和影响因素[J].实用医院临床杂志.2018
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[10].周冬青,刘成永,王骥,王春颖,张克球.环介导等温扩增(LAMP)试剂盒检测石蜡包埋肝组织中乙型肝炎病毒(HBV)共价闭合环状DNA(cccDNA)[J].复旦学报(医学版).2015