导读:本文包含了结肠动力论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:结肠,平滑肌,动力,受体,羟色胺,细胞,神经。
结肠动力论文文献综述
张勇,田跃,郑恢超,戴飞翔,史惠文[1]（2019）在《瞬时受体电位通道 A1促进盆腔神经损伤小鼠结肠动力恢复的实验研究》一文中研究指出目的探讨瞬时受体电位通道A1(transient receptor potential ankyrin 1,TRPAl)在去盆腔神经支配(pelvic nerve denervation,PND)小鼠结肠动力适应性恢复中的作用。方法将108只C57小鼠采用随机数字表法分为两组(n=54):PND模型组、假手术组。两组依据干预措施分别再分为3组(n=18):无干预组、TRPA1激动剂(姜黄素)处理组、TRPA1拮抗剂(HC-030031)处理组。另将30只TRPA1基因敲除小鼠随机分为2组(n=15):PND模型组、假手术组。建立PND小鼠模型,术中盲肠预置管以进行结肠传输试验。结肠传输功能分别在术后第1、3、7天测定。结果与假手术组相比,PND模型组小鼠术后第1天传输功能显着降低(P<0.001),术后第3天的结肠传输功能有恢复趋势但仍然降低(P=0.040),至第7天,两组传输功能的差异无统计学意义(P=0.073)。经TRPA1激动剂(姜黄素)干预后,与对照组(无干预假手术组)相比,干预后假手术组结肠传输功能明显增强(P<0.001),PND模型组小鼠术后第1天和第3天的结肠传输功能无差异(P=0.304、0.065),至第7天,PND模型组传输功能显着增高(P=0.001)。相反,TRPA1拮抗剂(HC-030031)干预后,PND模型组与对照组相比,小鼠术后第1、3、7天的结肠传输功能均显着下降(P<0.05),结肠传输功能无恢复趋势。对TRPA1基因敲除小鼠观察到的结果与应用TRPA1拮抗剂的结果一致。免疫组化结果显示:TRPA1表达于小鼠结肠黏膜,小鼠去盆腔神经支配后,TRPA1出现先下降、后逐渐升高的适应性恢复趋势。结论小鼠去盆腔神经支配后存在结肠动力适应性恢复现象,TRPA1表达于结肠黏膜,可显着促进PND小鼠的结肠动力恢复。(本文来源于《第叁军医大学学报》期刊2019年22期）
成颖莹,王娟,戎伟芳,张国花[2]（2019）在《1型糖尿病大鼠外周5-HT水平下降与结肠动力障碍的相关性研究》一文中研究指出目的研究外周5-羟色胺(5-HT)在1型糖尿病大鼠进程中的变化,并探究其与结肠动力障碍之间的关系。方法使用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠1型糖尿病,通过免疫荧光与高效液相色谱质谱联用法(HPLS-MS)分别检测糖尿病动物结肠与外周血中5-HT的含量变化;通过Western印迹法检测糖尿病大鼠结肠黏膜层中色氨酸羟化酶1(TPH1)的表达改变;通过检测洋红运输时间考察结肠动力学的改变,观察外源性5-HT(10 mg/kg,腹腔注射)对糖尿病大鼠体质量、血糖以及结肠动力障碍的影响。结果与非糖尿病组相比,STZ诱导的1型糖尿病模型大鼠结肠黏膜层5-HT阳性表达细胞在模型建立后1周(P=0. 000 3)、2周(P=0. 002)和4周(P<0. 000 1)均有明显减少;血清中的5-HT浓度在模型建立后3周(P=0. 002 1)和4周(P=0. 000 9)时明显降低,但黏膜层TPH1表达水平没有明显改变;外源性给予5-HT不影响糖尿病大鼠体质量下降和血糖升高,但可以缓解糖尿病大鼠的结肠动力障碍(P=0. 005 0)。结论 1型糖尿病动物外周5-HT水平缺乏可能与糖尿病动物结肠动力障碍有关。(本文来源于《同济大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
黄娟,罗燕军,金岩,吴亚斌,许慧[3]（2019）在《人脐血干细胞移植对缺氧缺血性脑损伤大鼠结肠动力的调控及机制》一文中研究指出目的初步研究人脐血干细胞移植对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)大鼠结肠运动的影响及其作用机制。方法将大鼠分为正常组、HIBD模型自然恢复组(HIBD组)、HIBD+脐血干细胞移植组(HIBD+SC组),每组20只。脐血干细胞采用颅内注射移植,通过半固体营养糊灌胃测定大鼠灌胃6 h内黑便排出量,通过免疫组化法检测结肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)c-kit表达量的变化。结果脐血干细胞移植成功,HIBD+SC组与HIBD组灌胃6 h内黑便排出量和结肠c-kit阳性表达均无显着差异(均P>0.05);移植7 d,HIBD+SC组灌胃6 h内黑便排出量明显增加(P<0.01),结肠c-kit阳性表达明显提高(P<0.05),与HIBD组、正常组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论脐血干细胞移植可使HIBD大鼠受损的结肠ICC部分修复,从而改善HIBD大鼠的结肠动力障碍。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
孟君,陆建良,孙勇,周青,严士海[4]（2019）在《朱氏润肠方对慢传输型便秘大鼠结肠动力的影响》一文中研究指出目的:观察朱氏润肠方对慢传输型便秘大鼠结肠动力的影响。方法:将50只雄性大鼠随机分成正常组、模型组、朱氏润肠方高剂量组、朱氏润肠方低剂量组和莫沙必利组,每组10只。除正常组外,其余大鼠均灌胃大黄复制慢传输型便秘模型,随后给予相应药物干预。观察大鼠的一般状态,记录大鼠24 h粪便总量与粪便含水量;采用活性炭法测定大鼠的肠道运输功能;采用ELISA法检测大鼠结肠神经递质NO、cGMP和PKG的表达。结果:模型组大鼠毛发枯燥,活动减少,易激怒;模型组大鼠24 h粪便总量、粪便含水量、活性炭推进率均明显低于正常组,结肠NO、cGMP、PKG的表达明显高于正常组,差异均有统计学意义(P<0.01);给药后,朱氏润肠方高、低剂量组和莫沙必利组大鼠24 h粪便总量、粪便含水量均高于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);朱氏润肠方高剂量组和莫沙必利组大鼠结肠NO、cGMP和PKG的表达均低于模型组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);朱氏润肠方低剂量组大鼠结肠NO、cGMP的表达均低于模型组(P<0.05)。结论:朱氏润肠方能明显改善慢传输型大鼠的便秘症状,其机制可能与抑制NO-cGMP-PKG信号通路的表达,增强结肠动力有关。(本文来源于《中医药导报》期刊2019年14期）
陈霞,温伟波,张鹏[5]（2019）在《理气导滞法对慢传输型便秘小鼠结肠动力的促进作用》一文中研究指出目的研究理气导滞法对慢传输型便秘小鼠结肠动力的促进作用。方法采用抑制肠蠕动方法建立慢传输型便秘模型后,50只小鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(枸橼酸莫沙比利,2 mg/kg)及理气导滞法组方高、低剂量组(26、13 g/kg),每组10只。测定粪便含水量、胃排空及肠推进,免疫组化法观察全结肠变化,检测以c-kit标记的小鼠结肠肠肌丛Cajal间质细胞阳性表达。结果与模型组比较,理气导滞法组方组能促进胃排空,显着改善肠道输出功能(P<0.01),高剂量组还能显着降低c-kit表达、肠肌丛Cajal间质细胞阳性数(P<0.05,P<0.01)。结论理气导滞法能改善慢传输型便秘小鼠症状,降低c-kit表达、肠肌丛Cajal间质细胞阳性数。(本文来源于《中成药》期刊2019年07期）
张先俊,全晓静,余世界[6]（2019）在《P物质NK1受体对大鼠结肠动力的调节作用》一文中研究指出[目的]探讨P物质(substance P,SP)不同受体对大鼠结肠动力的调节作用。[方法]取大鼠近端结肠制备纵行肌(LMS)及环形肌(CMS)肌条,用张力换能器及多通道生理信号采集处理系统观察SP及其受体拮抗剂对SP诱导的LMS和CMS收缩活动的影响。[结果]SP显着促进大鼠结肠LMS和CMS自发性收缩活动[LMS:正常(0.85±0.06)g∶SP(1.02±0.05)g;CMS:正常(0.22±0.03)g∶SP(0.81±0.07)g,P<0.01];CMS孵育河豚毒素TTX后加入SP收缩幅度显着增加[正常(1.15±0.11)g∶SP(2.25±0.18)g,P<0.05];NK1受体特异性阻断剂L-703孵育肌条后加入SP,平滑肌收缩无显着增强,NK2受体特异性阻断剂GR159孵育后,SP能显着诱导平滑肌收缩增强(P<0.05)。[结论]NK1和NK2受体均参与SP对结肠动力的调节,且对CMS的调节过程中,NK1受体发挥更重要的作用,SP对LMS的调节可能主要通过肠神经系统。(本文来源于《临床消化病杂志》期刊2019年03期）
唐亚[7]（2019）在《IL-6通过L型钙离子通道对急性胰腺炎结肠动力调控的研究》一文中研究指出目的:探讨IL-6通过L型钙离子通道对急性胰腺炎(Acute pancreatitis,AP)结肠动力的调控。方法:将20只180~220g健康雄性SD大鼠随机分为两组,分别制作对照组和AP组模型,AP组腹腔注射雨蛙肽50ug/kg,连续6次,每次间隔1h,在末次注射雨蛙肽后,加1次腹腔注射脂多糖10mg/kg,同时对照组大鼠腹腔内注射等体积生理盐水;分别记录两组大鼠造模前1天的排便粒数,造模结束24h内观察并记录两组大鼠排便粒数,观察两组大鼠排便粒数及结肠肌条的自发性收缩变化,分别取大鼠结肠制作纵行肌条,并使用张力换能器及生物机能实验系统记录两组肌条的自发性收缩,观察纵行肌条经不同浓度外源性IL-6处理后对其自发性收缩强度与收缩周期的影响;对两组胰腺进行肉眼观,同时HE染色后,在显微镜下观察,参照Schmidt等的评分标准进行胰腺组织病理评分,对二组的差异进行对比;通过酶联免疫吸附实验(ELISA)双抗体夹心法检测两组大鼠血清IL-6的水平,比较两组间的差异;取结肠标本洗净肠内容物后行免疫组化法观察IL-6在两组大鼠结肠的分布;用急性酶解法消化分离结肠平滑肌细胞,运用全细胞膜片钳技术检测外源性IL-6作用前后平滑肌细胞L型钙离子通道(I_(Ca,L))在设定的刺激模式下的峰电流和电流密度的变化。结果:AP组大鼠24h排便粒数明显少于对照组(P<0.0001);AP组肌条收缩幅度小于对照组(P<0.05),收缩周期较对照组延长(P<0.05);外源性IL-6作用下对照组肌条收缩周期由(115.6±7.547)s逐渐延长为(173.9±15.08)s(P<0.01),但加入外源性IL-6后对肌条的自发性收缩幅度无影响;胰腺组织病理评分AP组与对照组相比有显着差异(P<0.0001);ELISA检测出AP组血清IL-6浓度明显高于对照组,差异有统计学意义(n=10,P<0.01);两组大鼠结肠免疫组化显示IL-6在对照组大鼠结肠中表达较弥散,而在AP组肠腺体、粘膜及粘膜下层中均可见明显表达;外源性IL-6作用结肠平滑肌细胞后,其I_(Ca,L)峰电流仍在0mV左右,但电流密度由(-3.344±0.432)pA/pF降低为(-2.317±0.390)pA/pF,以自身为对照比较,差异有统计学意义(P<0.001)。结论:(1)IL-6可能与AP结肠收缩周期延长有关。(2)IL-6可能通过抑制L型钙通道活性来调节结肠动力。(本文来源于《桂林医学院》期刊2019-06-01）
梁世伟,刘颖[8]（2019）在《结肠炎结肠动力紊乱机制的研究》一文中研究指出肠道动力紊乱是结肠炎常见的临床表现,发病率在我国乃至世界范围内日趋升高,严重影响患者的生活质量及社会功能,给患者及社会带来沉重的医疗负担,其发病机制涉及多种因素,如神经、炎症介质、平滑肌、离子通道等方面。本文就结肠炎结肠动力紊乱机制的研究作一概述。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年04期）
张家瑞,孙达亮,毛富强,李申,赵钧铭[9]（2018）在《利培酮通过提高IL-1β介导L型钙通道电流增加致大鼠结肠动力紊乱》一文中研究指出目的:探讨利培酮是否可通过增加结肠白细胞介素1β(IL-1β)介导结肠L型钙通道钙电流(LCC)改变,进而导致大鼠结肠动力紊乱。方法:正常大鼠灌胃(ig)给予0.15和0.6 mg·kg-1利培酮共14 d。d 15考察利培酮处理组大鼠排便习惯,大鼠离体结肠肌条收缩改变;考察血清以及结肠IL-1β表达变化;采用全细胞膜片钳考察利培酮以及IL-1β对结肠平滑肌细胞LCC作用。结果:利培酮处理组大鼠出现排便习惯改变,即排便数目以及粪便含水量显着下降;结肠平滑肌收缩张力显着增加;结肠IL-1β以及IL-1βmRNA相对于对照组显着增加;膜片钳实验中,IL-1β可显著增加LCC。结论:利培酮给药可显着增加大鼠结肠IL-1β表达,继而激发结肠LCC增加,致大鼠结肠紧张度增加,产生便秘等胃肠动力紊乱现象。本研究为降低利培酮临床应用的上述不良反应提供参考。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2018年18期）
金洵,丁曙晴,吕兴,白桦,刘妍[10]（2018）在《基于血清5-HT探讨深刺八髎穴对STC模型大鼠结肠动力的近期与远期效应》一文中研究指出目的通过观察血清5-HT水平变化,探讨深刺八髎穴改善结肠动力的近期和远期效应规律。方法建立慢传输型便秘大鼠模型,予深刺八髎穴治疗,治疗期第1天、第14天和恢复期第14天,分别检测大鼠体重、血清5-HT水平和肠道推进率等指标。结果治疗期第1天、第14天和恢复期第14天,模型组血清5-HT明显增多(P<0.05),深刺八髎可有效降低其水平(P<0.05)。治疗期第1天和第14天,针刺组血清5-HT显着高于空白组(P<0.05);但恢复期第14天,针刺组和空白组已无差异。说明针刺1次,深刺八髎的效应已经呈现;14次治疗后,针刺耐受尚未出现;停止针刺14天后,还能表现显着的后效应。肠道推进率结果与5-HT水平变化不完全吻合,治疗过程中针刺组肠道推进率的改善并不明显,但也可观察到针刺后效应。结论深刺八髎可下调STC大鼠血清5-HT水平,并随时间变化呈现一定规律,能观察到明显的效应期和后效应期,这可能是深刺八髎治疗STC的重要机制之一,血清5-HT水平可用作效应指标。但仍需进一步观察深刺八髎穴效应潜伏期及各期的持续时间,这对临床针灸效应的维持和积累、确定疗程具有指导意义。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2018年06期）
结肠动力论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究外周5-羟色胺(5-HT)在1型糖尿病大鼠进程中的变化,并探究其与结肠动力障碍之间的关系。方法使用链脲佐菌素(STZ)诱导大鼠1型糖尿病,通过免疫荧光与高效液相色谱质谱联用法(HPLS-MS)分别检测糖尿病动物结肠与外周血中5-HT的含量变化;通过Western印迹法检测糖尿病大鼠结肠黏膜层中色氨酸羟化酶1(TPH1)的表达改变;通过检测洋红运输时间考察结肠动力学的改变,观察外源性5-HT(10 mg/kg,腹腔注射)对糖尿病大鼠体质量、血糖以及结肠动力障碍的影响。结果与非糖尿病组相比,STZ诱导的1型糖尿病模型大鼠结肠黏膜层5-HT阳性表达细胞在模型建立后1周(P=0. 000 3)、2周(P=0. 002)和4周(P<0. 000 1)均有明显减少;血清中的5-HT浓度在模型建立后3周(P=0. 002 1)和4周(P=0. 000 9)时明显降低,但黏膜层TPH1表达水平没有明显改变;外源性给予5-HT不影响糖尿病大鼠体质量下降和血糖升高,但可以缓解糖尿病大鼠的结肠动力障碍(P=0. 005 0)。结论 1型糖尿病动物外周5-HT水平缺乏可能与糖尿病动物结肠动力障碍有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
结肠动力论文参考文献
[1].张勇,田跃,郑恢超,戴飞翔,史惠文.瞬时受体电位通道A1促进盆腔神经损伤小鼠结肠动力恢复的实验研究[J].第叁军医大学学报.2019
[2].成颖莹,王娟,戎伟芳,张国花.1型糖尿病大鼠外周5-HT水平下降与结肠动力障碍的相关性研究[J].同济大学学报(医学版).2019
[3].黄娟,罗燕军,金岩,吴亚斌,许慧.人脐血干细胞移植对缺氧缺血性脑损伤大鼠结肠动力的调控及机制[J].华中科技大学学报(医学版).2019
[4].孟君,陆建良,孙勇,周青,严士海.朱氏润肠方对慢传输型便秘大鼠结肠动力的影响[J].中医药导报.2019
[5].陈霞,温伟波,张鹏.理气导滞法对慢传输型便秘小鼠结肠动力的促进作用[J].中成药.2019
[6].张先俊,全晓静,余世界.P物质NK1受体对大鼠结肠动力的调节作用[J].临床消化病杂志.2019
[7].唐亚.IL-6通过L型钙离子通道对急性胰腺炎结肠动力调控的研究[D].桂林医学院.2019
[8].梁世伟,刘颖.结肠炎结肠动力紊乱机制的研究[J].胃肠病学和肝病学杂志.2019
[9].张家瑞,孙达亮,毛富强,李申,赵钧铭.利培酮通过提高IL-1β介导L型钙通道电流增加致大鼠结肠动力紊乱[J].中国新药杂志.2018
[10].金洵,丁曙晴,吕兴,白桦,刘妍.基于血清5-HT探讨深刺八髎穴对STC模型大鼠结肠动力的近期与远期效应[J].时珍国医国药.2018
论文知识图
