导读:本文包含了肠上皮间淋巴细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:CD4~+肠上皮内淋巴细胞,炎症性肠病,肠道菌群,肠屏障
肠上皮间淋巴细胞论文文献综述
周超,邱远,杨桦,肖卫东[1]（2018）在《CD4~+肠上皮内淋巴细胞分化调节机制及在肠道稳态维持中的作用》一文中研究指出CD4~+上皮内淋巴细胞是位于肠道上皮基底层内的一类特殊的淋巴细胞.根据细胞表型和功能的不同,CD4~+上皮内淋巴细胞可以分为多个亚群,主要有Th1细胞、Th2细胞、Th17细胞.综合现有文献及本课题组的研究结果可以发现, CD4~+上皮内淋巴细胞在肠道稳态维持机制中发挥着重要作用.多种转录因子、肠道微生物、营养素能够调节CD4~+上皮内淋巴细胞在肠道中的增殖、分化与凋亡; CD4~+上皮内淋巴细胞在炎症性肠病的发病中也发挥重要作用.本文就CD4~+上皮内淋巴细胞的分化调节机制以及它在肠道稳态维持机制中的重要作用作一综述,为阐明肠道炎症性疾病发病机制提供一些新的思路.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2018年27期）
罗彬予,张琴,张朝军,田云鸿,任明扬[2]（2018）在《在肠缺血再灌注下骨形成蛋白-4下调IL-7/IL-7R信号促进肠上皮间淋巴细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的探讨小鼠小肠在肠缺血再灌注(I/R)条件下骨形成蛋白(BMP-4)通过下调IL-7/IL-7R信号通路促进IELs凋亡的机制。方法建立小鼠小肠I/R损伤模型,随机分为手术组(I/R组)、假手术组(Sham组),每组各16只,免疫荧光检测IECs中IL-7蛋白和流式细胞术检测IELs中IL-7受体(CD127)及STAT5蛋白磷酸化水平变化;外源性BMP-4蛋白刺激IEC-6培养6小时后,Western blot检测IEC-6中IL-7蛋白表达变化;分离培养正常小鼠IELs,分别加入外源性BMP-4蛋白及BMP4拮抗剂NOGGIN蛋白刺激,流式细胞术观察BMP4对IELs中IL-7受体(CD127)及STAT5蛋白磷酸化变化;分离培养正常小鼠IELs,分别加入外源性BMP-4蛋白及IL-7蛋白刺激,观察IELs凋亡率的变化。结果在I/R刺激下,IECs中IL-7蛋白表达I/R组较Sham组明显减少(P<0.05);IELs中IL-7受体(CD127)及STAT5蛋白磷酸化水平均较Sham组表达减少(P<0.05);体外培养实验发现:IECs中IL-7蛋白表达在BMP-4刺激下明显减少,IELs单独培养给予BMP4蛋白刺激后CD127及P-STAT5较Sham组减少(P<0.05);给予BMP特异性拮抗剂RNOGGIN可逆转BMP对IL-7/IL-7R信号通路的抑制作用;BMP-4促进IELs的凋亡率增加(P<0.05),给予外源性IL-7蛋白刺激后,有效的抑制IELs的凋亡率增加(P<0.05),BMP-4抑制IL-7对IELs的增殖作用,促进IELs的凋亡。结论小肠在I/R条件下,肠上皮细胞中BMP-4蛋白抑制IL-7/IL-7R信号通路,使IELs的保护性细胞因子减少,从而促进IELs的凋亡率增加,进一步加重肠免疫屏障损伤。(本文来源于《西部医学》期刊2018年06期）
周超,蔡瑜娇,郑鸿,邱远[3]（2018）在《CD4~+肠上皮内淋巴细胞与肠道疾病关系的研究进展》一文中研究指出肠上皮内淋巴细胞(IEL)是一群位于肠道黏膜上皮细胞间的特殊细胞,其主要由CD8~+T淋巴细胞和少量CD4~+T淋巴细胞构成。因为CD4~+IEL数量较少,所以对CD4~+IEL的研究非常有限。肠道中多种细胞因子、肠道细菌、营养素能够调节CD4~+IEL增殖、分化与凋亡。肠道的特殊环境使CD8~+IEL和CD4~+IEL在一定条件下可以相互转化。另外,CD4~+IEL具有免疫抑制作用以及细胞毒性功能,这些功能在维持肠道微环境平衡中起重要作用,CD4~+IEL的数量异常及功能缺失均可导致肠道黏膜稳态被破坏。该类细胞在肠缺血再灌注损伤、慢性炎症性肠病、肠道菌群失调中发挥重要作用,为进一步认识该群细胞提供了切入点和思路。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2018年03期）
冯帼,何柳芳,刘素丽,陈耀勇,崔伟伦[4]（2016）在《双歧杆菌对坏死性小肠结肠炎新生大鼠肠上皮γδT淋巴细胞的影响》一文中研究指出目的探讨双歧杆菌对坏死性小肠结肠炎(NEC)新生大鼠肠道上皮细胞损伤的保护作用机制。方法建立3日龄新生大鼠NEC模型,新生大鼠总共24只,分为正常新生大鼠组(正常组)、正常新生大鼠口服双歧杆菌组(正常口服双歧杆菌组)、NEC组和NEC口服双歧杆菌组,每组6只,在建模72 h后对十二指肠下端至直肠上端肠道组织进行肠道病理评估和肠道γδT淋巴细胞流式细胞学检测。结果肠道组织病理学结果显示,正常组及正常口服双歧杆菌组的肠道组织结构正常,NEC口服双歧杆菌组肠道组织损伤较NEC组有所改善。同时流式细胞学检测结果显示,正常口服双歧杆菌组γδT淋巴细胞数量较正常组增加,NEC组肠道上皮γδT淋巴细胞数量较正常组明显减少,而NEC口服双歧杆菌组γδT淋巴细胞数量较NEC组增加。结论双歧杆菌可改善NEC新生大鼠肠道上皮损伤,这种保护作用可能与其能增加肠道上皮γδT淋巴细胞数量有关。(本文来源于《广东医学》期刊2016年21期）
伍参荣,孙必强,陈超龙,刘碧源,蔡锐[5]（2016）在《七味白术散对HRV感染乳鼠肠上皮细胞间淋巴细胞TLR3信号转导通路中相关分子的影响》一文中研究指出目的:探讨七味白术散对人轮状病毒(HRV)感染乳鼠小肠上皮细胞间淋巴细胞、单核巨噬细胞TLR3信号通路中相关信号分子、炎性因子表达的影响。方法:1.用浓度为10-7HRV悬液,经口感染5日龄C57/BL乳鼠,复制HRV感染腹泻模型。造模成功后,动物按窝随机分为:模型组、七味白术散组、利巴韦林组、抑制剂组、七味白术散加抑制剂组、利巴韦林加抑制剂组、激动剂组,并设立正常对照组。各造模组乳鼠经口滴入对相应药物50μL·只-1,正常组和模型组给予等体积的无菌生理盐水,每天给药1次。给药后2、8、16、24、32、48h小时1分别取乳鼠小肠组织用免疫磁珠分离乳鼠小肠上皮细胞间淋巴细胞(i EL)CD8~+T、CD8~+T细胞,RT-PCR法分别测定其TLR3、My D88mRNA的表达。2 ELISA测乳鼠血清IL-6、IL-1β、IL-10、IFN-α、IFN-γ、IRF3和IRF7的含量;3 RT-PCR法测定小肠i EL CD8~+T、CD8~+T细胞中IL-6、IL-1β、IL-10、IFN-α、IFN-γ、IRF3和IRF7mRNA的表达。2.细胞转染技术将pcDNA3.1质粒转染入巨噬细胞株(RAW264.7)中,用MTT比色法检测转染细胞生长趋势,中性红吞噬测定巨噬细胞吞噬功能。用PT-PCR和Real-time PCR法鉴定转染细胞符合实验要求后,转染细胞感染HRV,并用七味白术散进行干预,Real-time PCR法测定干预后转染细胞IL-6、IL-1β、TNF-α、IP-10、IFN-βmRNA的表达。结果:1.七味白术散能提高HRV感染乳鼠血清中IL-10、IFN-α、IFN-γ、IRF3、IRF7和降低IL-6、IL-1β的含量;能增强HRV感染乳鼠粘膜上皮CD8~+T、CD8~+T中IL-10、IFN-α、IFN-γ、IRF3、IRF7mRNA的表达,下调IL-6、IL-1βmRNA表达。2.中药七味白术散干预后HRV感染Rab5a转染细胞炎症因子IL-6、IL-1β、TNF-α、IP-10mRNA的表达下调,IFN-βmRNA的表达上调。结论:白术散抗HRV感染作用机理可能是增强IFN调节因子(IRF3、7)表达,促进干扰素在机体抗病毒效应,而减轻感染肠粘膜的炎症反应。(本文来源于《第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编》期刊2016-11-04）
吴瑞卿,张敦房,Peter,Zanvit,王昊,Wenwen,Jin[6]（2016）在《小鼠口腔黏膜TCR β+CD8α α+非传统型上皮间淋巴细胞的鉴定及功能初探》一文中研究指出目的:上皮间淋巴细胞(Intraepithelial lymphocytes,IELs)位于黏膜免疫系统最前沿,对外来抗原及病原侵入及时产生免疫应答,并可感受上皮细胞压力和损伤信号,在黏膜免疫系统发挥免疫防御功能中起到重要作用。口腔是呼吸道和消化道共同开端,口腔黏膜处于严峻的理化、生物环境的挑战中,并经受多种来自食物、饮料、烟酒、微生物等的抗原(本文来源于《2016国际口腔及颅颌前沿研究研讨会暨全国口腔生物医学年会论文汇编》期刊2016-11-04）
罗霞,罗爽,郑彦懿,温如燕,邓向亮[7]（2016）在《肠道菌群失调增加小鼠肠上皮内T淋巴细胞活化和促炎细胞因子分泌》一文中研究指出目的探讨肠道菌群失调对小鼠小肠上皮间淋巴细胞(i IEL)功能的影响。方法口服给予广谱抗生素头孢曲松钠造成菌群失调小鼠模型,用乙二胺四乙酸(EDTA)和二硫苏糖醇(DTT)消化上皮细胞,流式细胞术鉴定i IEL表型和T细胞亚群的比例,ELISA检测肠腔冲洗液中白细胞介素2(IL-2)、IL-6、γ干扰素(IFN-γ)水平,采用选择性培养基以及PCR检测肠道细菌的类别。结果与正常组相比,给予头孢曲松钠后小鼠肠道内细菌明显减少,真菌和酵母菌增多;i IEL中T淋巴细胞亚群的比例发生变化,其中γδT细胞比例明显升高;CD3+T细胞、CD8+T细胞以及T细胞受体(TCR)γδ+T细胞活化增加,肠腔内IL-2、IL-6、IFN-γ水平显著升高。结论肠道菌群失调导致定植抗力下降,真菌增多,微生物屏障功能被破坏,引起i IEL中T细胞活化增加,促炎细胞因子分泌增加,可能是菌群紊乱引起炎症性肠病的原因之一。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2016年08期）
邱远[8]（2014）在《肠急性损伤条件下肠上皮间淋巴细胞对肠上皮细胞作用及机制研究》一文中研究指出背景与目的：肠黏膜屏障是机体抵御肠腔病原体入侵的重要屏障。研究表明：缺血再灌注(ischemia/reperfusion, I/R)、应激、放射性损伤等急性病理刺激下,均会发生肠黏膜屏障功能受损,导致肠源性感染,加重原发疾病,最终引起多器官功能衰竭。尽管目前针对肠黏膜屏障损伤与保护等领域做了大量研究工作,但肠黏膜屏障中涉及免疫调控与免疫反应的机制仍未阐明。针对当前肠黏膜屏障急性损伤后继发的免疫功能紊乱甚至免疫反应介导的“二次损伤”等复杂问题,迫切要求我们阐明肠黏膜免疫功能紊乱及调节的关键机制,为急性病理条件下肠黏膜屏障保护提供新策略。作为肠黏膜免疫系统的重要一员,肠上皮间淋巴细胞(Intraepithelial lymphocyte, IELs)是定植于肠上皮细胞间的一类独特的淋巴细胞群。IELs由多种亚群构成,主要包括TCRγδ+T细胞、TCRαβ+T细胞。TCRαβ+IELs又可分为TCRαβ+CD8aa+IELs、 TCRαβ+CD8αβ+IELs和TCRαβ+CD4+IELs叁个亚群；TCRγδ+几乎全部为CD8αα+。IELs的多亚群构成,也提示了它们来源的多样性。因此,IELs来源多样,功能复杂,已成为近年来肠道免疫研究的热点。在生理情况下,IELs分泌细胞因子(如KGF)、抗菌肽等,维持上皮细胞生长及抵御病原体入侵；病理情况下,IELs快速做出应答,从半活化状态迅速进入活化状态,分泌细胞因子参与炎症反应,同时这些细胞因子也可能介导对肠黏膜的损伤,导致屏障功能下降。前期研究发现,小肠I/R可以直接损伤肠上皮细胞以及细胞间连接。例如：肠黏膜绒毛的明显断裂、脱落和肠道上皮细胞的凋亡增加、坏死；维持IELs在上皮细胞间定植的紧密连接蛋白(Claudin-1和Occludin)结构破坏；肠黏膜通透性增加。我们在病人缺血的肠道标本中发现,IL-7表达增多。IL-7作为肠上皮细胞分泌的、刺激淋巴细胞发育的细胞因子,在维持IELs表型和功能方面发挥了重要作用。在我们课题组前期构建的IL-7肠道过表达小鼠中发现,IELs表现为Thl型细胞因子分泌增多,活化标志CD69+表达上调。提示：IL-7的上调,介导淋巴细胞过度活化,参与炎症反应。IELs无论空间距离和功能调控都与肠上皮细胞有着紧密联系。因此,我们推测I/R可导致IELs的过度活化,同时,活化后的IELs介导了对肠黏膜屏障的损伤。我们在本论文中重点探讨小肠I/R条件下IELs的功能变化,以及其对上皮屏障产生的影响。同时,我们也注意到,急性放射性损伤可以导致上皮细胞大量死亡,由上皮细胞分泌的IL-7是否会受到影响。那么,这种情况下,IELs又将发生什么变化呢?我们针对这一问题也将进行初步的探讨。因此本研究运用流式细胞分选,IELs上清与上皮细胞共培养、免疫组化、蛋白印迹、ELISA等技术,探讨I/R和急性放射性损伤条件下(以I/R为重点),IELs亚型及功能的变化规律,以及IELs功能改变后对肠黏膜屏障损伤的相关机制。其中包括：明确对上皮屏障造成损伤的IELs源性细胞因子,该细胞因子对紧密连接蛋白如Claudin-1、Occludin等的表达及结构变化情况；并通过检测跨上皮电阻抗(TER),确定IELs对屏障功能的调控作用；最后人为干预该细胞因子,评估肠屏障损伤的改善情况。为进一步阐明肠急性损伤条件下IELs的变化规律及其调控肠黏膜屏障的作用机制提供理论依据,为肠黏膜屏障损伤干预提供新靶点。方法：建立小鼠急性小肠I/R模型及急性放射性损伤模型,运用HE染色,免疫组化,Ussing Chamer, Western Blot等技术了解急性损伤情况下肠黏膜的改变情况。围绕肠I/R模型,运用流式细胞技术、免疫组化、定量PCR技术,阐明I/R条件下IELs表型和功能变化规律。运用流式细胞分选IELs,结合IELs上清与上皮细胞共培养模型,明确IELs源性细胞因子TNF-a对上皮细胞的作用,以及细胞因子对上皮间紧密连接蛋白表达及结构的影响。使用抗TNF-a抗体术前干预,通过跨上皮电阻抗(TER)及组织损伤评分的技术手段,明确IELs源细胞因子在肠黏膜屏障损伤中发挥了关键作用。结果：肠I/R条件下,小肠黏膜正常结构受损,绒毛断裂,上皮下间隙增大,上皮脱落,固有层细胞成分增多,肠黏膜通透性增大。肠I/R后肠黏膜紧密连接蛋白(Claudin-1, Occludin)表达下降,Occludin在上皮细胞顶端正常结构遭到破坏。急性肠I/R对IELs数量没有影响,但导致IELs与上皮细胞的正常连接消失。肠I/R条件下,上皮细胞分泌IL-7增多,IELs亚群CD8ap+, CD4+和TCRa(3+的百分比增高,CD8+, CD4+ IELs凋亡先后开始启动。并且CD8+, CD4+ IELs活化显着增加,TNF-α、IL-10mRNA拷贝数增多,KGF减少,IFN-y没有明显变化。I/R处理后的IELs上清与上皮细胞共培养后,发现上皮细胞Claudin-1、Occludin表达下降,Occludin结构完整性破坏,上皮屏障通透性增高,在I/R处理后的IELs上清中加入TNF-a抗体,可以逆转上述改变。I/R处理后,CD45+IELs胞内合成以及分泌的TNF-a增多,用IL-7刺激体外培养的IELs后,TNF-a分泌明显增多。抗TNF-a治疗可以显着缓解I/R小鼠肠黏膜损伤。急性放射性肠损伤直接导致肠黏膜结构破坏严重,绒毛形态不能正常维持,凋亡细胞增多,肠道IL-7表达降低,肠道IELs细胞数量72h后减少非常明显。给予外源性IL-7处理,急性放射性肠损伤导致的IELs数量降低得到改善。结论：急性I/R条件下：IELs受到影响,表现为与上皮细胞间连接结构破坏,IELs亚群比例失调；IELs活化增加,其分泌的TNF-a介导了对上皮细胞的损伤以及上皮间紧密连接蛋白正常结构的破坏。抗TNF-a治疗可以显着改善肠黏膜损伤。急性放射性肠损伤条件下：肠黏膜结构严重破坏,绒毛形态不能维持,凋亡细胞增多,肠道上皮表达IL-7降低是IELs细胞数量减少的重要因素之一,给予外源性IL-7治疗可以缓解IELs数量降低,改善放射损伤后肠黏膜免疫功能。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2014-05-01）
孔维涵,方步武,吴咸中[9]（2013）在《氯乙酰胆碱对肠上皮内淋巴细胞产生一氧化氮的影响》一文中研究指出目的探讨氯乙酰胆碱对小鼠肠上皮内淋巴细胞(IELs)产生一氧化氮(NO)的影响。方法分离、培养IELs,以不同浓度氯乙酰胆碱作用于IELs,以植物血凝素(PHA)为对照,用荧光分光光度法测定培养上清液中NO,用MTT分析细胞增殖,以荧光素钙螯合剂(Fura-2/AM)检测细胞内钙([Ca2+]i)。结果与IELs对照组比较(培养液含终浓度0.5mg/L ConA),氯乙酰胆碱10-5、10-6、10-7mol/L组吸光度(A)值均降低(P<0.05)。IELs培养第4天时NO水平最低(培养液不含ConA),此后NO呈进行性升高,至第7天时(观察期末)达峰值且分别高于第1、2、3、4天(P<0.05)。与IELs对照组比较,10-5mol/L氯乙酰胆碱组及10-2g/L PHA组NO水平减低(P<0.05),氯乙酰胆碱组[Ca2+]i水平的差异无统计学意义(P>0.05),而PHA组[Ca2+]i水平升高(P<0.05)。氯乙酰胆碱组NO水平与lg[Ca2+]i呈正相关(r=0.840,P=0.036)。结论氯乙酰胆碱具有抑制IELs产生NO的作用,提示迷走神经调控炎症反应可能与其抑制NO的产生有关。(本文来源于《天津医药》期刊2013年04期）
吴维,邱骅婧,刘占举[10]（2013）在《肠上皮间淋巴细胞在炎症性肠病中的免疫调节效应》一文中研究指出上皮细胞间淋巴细胞(intraepithelial lymphocyte,IEL)广泛分布在肠道、呼吸道、生殖道等黏膜组织中.肠道IEL定位于肠道的上皮细胞与基底膜之间.正常成人的小肠组织中,每4-10个肠上皮细胞(intestinal epithelial cell,IEC)存在1个IEL,大肠组织中可能略少.作为肠道中对抗外界感染的第一道屏障,IEL在维持上皮细胞的完整性、免疫监视、加强和调节免疫应答及维持肠道稳态等方面发挥了重要作用.研究发现,IEL在炎症性肠病的发病机制中也具有一定地位.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2013年07期）
肠上皮间淋巴细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨小鼠小肠在肠缺血再灌注(I/R)条件下骨形成蛋白(BMP-4)通过下调IL-7/IL-7R信号通路促进IELs凋亡的机制。方法建立小鼠小肠I/R损伤模型,随机分为手术组(I/R组)、假手术组(Sham组),每组各16只,免疫荧光检测IECs中IL-7蛋白和流式细胞术检测IELs中IL-7受体(CD127)及STAT5蛋白磷酸化水平变化;外源性BMP-4蛋白刺激IEC-6培养6小时后,Western blot检测IEC-6中IL-7蛋白表达变化;分离培养正常小鼠IELs,分别加入外源性BMP-4蛋白及BMP4拮抗剂NOGGIN蛋白刺激,流式细胞术观察BMP4对IELs中IL-7受体(CD127)及STAT5蛋白磷酸化变化;分离培养正常小鼠IELs,分别加入外源性BMP-4蛋白及IL-7蛋白刺激,观察IELs凋亡率的变化。结果在I/R刺激下,IECs中IL-7蛋白表达I/R组较Sham组明显减少(P<0.05);IELs中IL-7受体(CD127)及STAT5蛋白磷酸化水平均较Sham组表达减少(P<0.05);体外培养实验发现:IECs中IL-7蛋白表达在BMP-4刺激下明显减少,IELs单独培养给予BMP4蛋白刺激后CD127及P-STAT5较Sham组减少(P<0.05);给予BMP特异性拮抗剂RNOGGIN可逆转BMP对IL-7/IL-7R信号通路的抑制作用;BMP-4促进IELs的凋亡率增加(P<0.05),给予外源性IL-7蛋白刺激后,有效的抑制IELs的凋亡率增加(P<0.05),BMP-4抑制IL-7对IELs的增殖作用,促进IELs的凋亡。结论小肠在I/R条件下,肠上皮细胞中BMP-4蛋白抑制IL-7/IL-7R信号通路,使IELs的保护性细胞因子减少,从而促进IELs的凋亡率增加,进一步加重肠免疫屏障损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肠上皮间淋巴细胞论文参考文献
[1].周超,邱远,杨桦,肖卫东.CD4~+肠上皮内淋巴细胞分化调节机制及在肠道稳态维持中的作用[J].世界华人消化杂志.2018
[2].罗彬予,张琴,张朝军,田云鸿,任明扬.在肠缺血再灌注下骨形成蛋白-4下调IL-7/IL-7R信号促进肠上皮间淋巴细胞凋亡的研究[J].西部医学.2018
[3].周超,蔡瑜娇,郑鸿,邱远.CD4~+肠上皮内淋巴细胞与肠道疾病关系的研究进展[J].细胞与分子免疫学杂志.2018
[4].冯帼,何柳芳,刘素丽,陈耀勇,崔伟伦.双歧杆菌对坏死性小肠结肠炎新生大鼠肠上皮γδT淋巴细胞的影响[J].广东医学.2016
[5].伍参荣,孙必强,陈超龙,刘碧源,蔡锐.七味白术散对HRV感染乳鼠肠上皮细胞间淋巴细胞TLR3信号转导通路中相关分子的影响[C].第十一届全国免疫学学术大会摘要汇编.2016
[6].吴瑞卿,张敦房,Peter,Zanvit,王昊,Wenwen,Jin.小鼠口腔黏膜TCRβ+CD8αα+非传统型上皮间淋巴细胞的鉴定及功能初探[C].2016国际口腔及颅颌前沿研究研讨会暨全国口腔生物医学年会论文汇编.2016
[7].罗霞,罗爽,郑彦懿,温如燕,邓向亮.肠道菌群失调增加小鼠肠上皮内T淋巴细胞活化和促炎细胞因子分泌[J].细胞与分子免疫学杂志.2016
[8].邱远.肠急性损伤条件下肠上皮间淋巴细胞对肠上皮细胞作用及机制研究[D].第叁军医大学.2014
[9].孔维涵,方步武,吴咸中.氯乙酰胆碱对肠上皮内淋巴细胞产生一氧化氮的影响[J].天津医药.2013
[10].吴维,邱骅婧,刘占举.肠上皮间淋巴细胞在炎症性肠病中的免疫调节效应[J].世界华人消化杂志.2013
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