导读:本文包含了神经胶质细胞论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胶质,细胞,神经,胶质瘤,蛋白,阿尔,丝氨酸。
神经胶质细胞论文文献综述
李娜,高慧,张煜鑫,李岩松,袁伟[1]（2019）在《胚胎小鼠肠神经胶质细胞的分离与鉴定》一文中研究指出目的:建立一种简便的分离与鉴定胚胎小鼠肠神经胶质细胞的方法。方法:分离14～16 d胚胎小鼠肠道组织,制备单细胞悬液,用神经胶质细胞生长专用的培养基进行培养,在倒置显微镜下观察胶质细胞的生长情况。在细胞贴壁达90%以上时进行纯化并传代,待细胞贴壁后使用GFAP、S100b和Sox10蛋白抗体作为胶质细胞的特异性标记物用免疫荧光法进行EGCs纯度的鉴定。结果:培养24 h部分细胞贴壁,随培养天数延长贴壁细胞的数量逐渐增多,胞体较前饱满,突起进一步向外延展。12～14 d时细胞贴壁达90%以上,传代后细胞状态良好。免疫荧光染色可见其GFAP、S100b和Sox10蛋白质染色阳性率均达90%以上,鉴定为肠神经胶质细胞。结论:我们建立了一种简便的分离与鉴定胚胎小鼠肠神经胶质细胞的方法,今后可以用于EGCs自身功能及与其他肠道细胞相互作用的研究。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年06期）
刘芳芳,张海英[2]（2019）在《神经胶质细胞在阿尔茨海默氏病中研究进展》一文中研究指出阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)发病机制不明,是导致老年人死亡的关键因素之一。近来研究表明,神经胶质细胞即小胶质细胞、星形胶质细胞(Astroglia,AST)、少突胶质细胞和少突胶质细胞祖细胞(NG2神经胶质细胞)与AD的发病机制有着密切关系,认为激活的小胶质细胞极易诱发神经炎症,进而导致神经退行性变。本文从以上4种神经胶质细胞特点、功能以及与AD发生相关性做主要综述,进一步为AD发病机制深入探讨提供参考。(本文来源于《海南医学院学报》期刊2019年23期）
万茜淋,任雨贺,吕瑞娜,李玉,陈长宝[3]（2019）在《香菇多糖对神经胶质瘤SHG-44细胞增殖、周期、凋亡及迁移的影响》一文中研究指出目的探究香菇多糖对神经胶质瘤SHG-44细胞增殖、周期、凋亡及迁移的影响。方法 CCK-8法分析香菇多糖对SHG-44细胞增殖的影响,采用流式细胞术检测香菇多糖对SHG-44细胞的周期变化,DAPI染色法结合显微镜分析观察药物对细胞凋亡形态的影响,Annexin V-FITC/PI双染法检测作用后SHG-44细胞的凋亡情况,采用细胞划伤愈合实验初步判定香菇多糖对SHG-44细胞迁移能力的影响。结果香菇多糖可以明显抑制SHG-44细胞增殖,作用48 h效果最好,IC_(50)值为2.295 mg/mL。与0 mg/mL香菇多糖组比较,2.295 mg/mL香菇多糖能够显着抑制SHG-44细胞迁移(P<0.01),并可能诱导SHG-44细胞凋亡;并且4 mg/mL香菇多糖将SHG-44细胞周期阻滞在G0/G1期(P<0.05,P<0.01)。结论香菇多糖对人神经胶质瘤SHG-44细胞具有显着的增殖抑制作用,作用机制是通过调控SHG-44细胞周期,从而抑制细胞增殖,同时抑制肿瘤细胞迁移。(本文来源于《中成药》期刊2019年11期）
李虹,王帅,李婷,王军,欧绍武[4]（2019）在《NEDD9在神经胶质瘤中的表达及基因沉默对人胶质瘤U251细胞增殖与侵袭的影响》一文中研究指出目的研究NEDD9在神经胶质瘤中的表达及NEDD9基因沉默对人胶质瘤U251细胞增殖与侵袭的影响。方法选取手术切除的脑胶质瘤组织36例及正常脑组织10例,采用qRT-PCR和Western blot法检测各组脑组织中NEDD9mRNA和蛋白表达情况,构建靶向NEDD9的shRNA重组慢病毒载体,将慢病毒载体转染U251细胞,应用qRT-PCR与Western blot方法检测NEDD9mRNA与蛋白表达,MTT方法检测转染后U251细胞活力的变化,Transwell实验检测细胞侵袭能力的变化。结果脑胶质瘤组织NEDD9的蛋白与mRNA表达水平显着高于正常脑组织。成功建立了稳定沉默NEDD9基因的U251细胞株,与空白对照组及阴性对照组比较,转染NEDD9-shRNA组U251细胞活力与侵袭能力显着降低(P<0.01)。结论 NEDD9可能是治疗胶质瘤U251细胞的潜在靶点。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年06期）
朴成浩,王效杰,谭力力,贺丽,王一维[5]（2019）在《MTA1基因调节神经胶质母细胞瘤细胞U-87-MG侵袭与迁移》一文中研究指出目的评价沉默MTA1基因对神经胶质瘤细胞U-87-MG侵袭与迁移能力的影响。方法应用慢病毒转染技术沉默MTA1基因的表达,通过Western blot实验与荧光共聚焦实验检测MTA1蛋白与F-actin蛋白的表达;通过Transwell实验评估细胞侵袭与迁移能力;Western blot实验检测E-cadherin,N-cadherin蛋白的表达。结果沉默MTA1基因可下调F-actin蛋白的表达水平,抑制U-87-MG细胞的侵袭与迁移能力,并且上调N-cadherin蛋白,下调E-cadherin蛋白的表达。结论沉默MTA1基因抑制胶质母细胞瘤细胞系U-87-MG的侵袭与迁移能力与影响F-actin的集聚与EMT相关蛋白N-cadherin与E-cadherin表达相关。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2019年06期）
林洪,王文浩[6]（2019）在《Bad蛋白磷酸化和剪切修饰对神经胶质瘤细胞凋亡的调控作用》一文中研究指出Bcl-2相关死亡启动子同源基因编码蛋白Bad是线粒体凋亡通路的开关蛋白。药物处理和各种内源性信号通过改变其特殊位点的磷酸化状态和对其生化构型进行剪切修饰,实现对神经胶质瘤细胞内促凋亡或促生存信号通路的下游调控。Bad还可介导细胞周期蛋白的促凋亡作用,使之与细胞周期阻滞保持一致。Bad不仅是抗胶质瘤药物的作用焦点,也是其基因治疗的理想候选物。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2019年19期）
万昕,胡月,章菊,陈云,金佩佩[7]（2019）在《HHV-6A感染对神经胶质瘤细胞LncRNA MEG3表达及增殖凋亡侵袭转化的影响》一文中研究指出目的:选取胶质瘤相关长链非编码RNA(LncRNA)MEG3,观察人类疱疹病毒6A亚型(HHV-6A)感染对神经胶质瘤细胞LncRNA MEG3表达及其增殖、凋亡、侵袭、转化的影响。方法:实时定量PCR检测人神经胶质瘤细胞和正常神经胶质细胞,以及37例胶质瘤组织、4例癌旁组织、18例正常脑组织中LncRNA MEG3的表达。细胞计数试剂盒检测HHV-6A感染后神经胶质瘤细胞吸光度D(450)值,流式细胞术检测细胞凋亡率,划痕实验观察细胞划痕愈合度,蛋白质印迹法检测细胞上皮间质转化(EMT)指标蛋白的表达水平。结果:在胶质瘤组织或细胞中,LncRNA MEG3的表达水平较正常对照组织或细胞低(P<0.05),而HHV-6A感染后的正常神经胶质细胞或胶质瘤细胞中LncRNA MEG3的表达也呈降低趋势(P<0.05)。流式细胞术结果显示病毒感染后胶质瘤细胞的凋亡率为(6.05±0.40)%,对照组细胞凋亡率为(8.23±0.75)%,HHV-6A感染组凋亡率较对照组显着降低(P<0.05)。划痕实验结果显示HHV-6A感染后细胞划痕愈合度[(72.33±6.90)%]大于对照组细胞划痕愈合度[(43.67±6.30)%],差异有统计学意义(P<0.05)。Western blot结果显示,与对照组相比,病毒感染后细胞中Snail及Vimentin蛋白表达水平升高,E-cadherin蛋白的表达降低(P<0.05)。结论:HHV-6A感染可下调神经胶质细胞及胶质瘤细胞中LncRNA MEG3的表达,促进胶质瘤细胞增殖侵袭和上皮间质转化,并抑制其凋亡。(本文来源于《癌变·畸变·突变》期刊2019年05期）
文雪,沈关心[8]（2019）在《靶向GRP78增强小鼠抗TfR单克隆抗体抑制神经胶质瘤细胞增殖》一文中研究指出目的研究抗转铁蛋白受体(TfR)抗体作用于胶质瘤细胞是否会诱导内质网(ER)应激,以及靶向应激分子葡萄糖调节蛋白78(GRP78)能否促进抗TfR抗体的抗瘤效应。方法 Western blot检测抗TfR抗体作用胶质瘤细胞后GRP78和CHOP的表达。构建针对GRP78的小干扰RNA,小干扰RNA转染胶质瘤细胞后与抗TfR抗体共孵育,流式细胞计量术(FCM)检测肿瘤细胞的增殖和凋亡。结果抗TfR抗体能够诱导ER应激反应,提高胶质瘤细胞GRP78和CHOP的表达水平。与对照组相比,转染针对GRP78的小干扰RNA的胶质瘤细胞与抗TfR抗体作用后,增殖显着减少,凋亡显着增加(P<0.05)。结论抗TfR抗体的抗肿瘤作用触发了内质网应激反应,沉默应激分子GRP78的表达,可增强抗TfR抗体的抗瘤效应。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年10期）
熊焰,汪奇柏[9]（2019）在《丝氨酸和富含精氨酸剪接因子1基因通过调控翻译过程影响神经胶质瘤U87细胞的增殖》一文中研究指出目的:探讨丝氨酸和富含精氨酸剪接因子1(SRSF1)基因对神经胶质瘤U87细胞增殖和细胞周期的影响及其作用机制。方法:采用基因沉默技术抑制SRSF1基因表达,获得2种不同靶点的SRSF1稳定沉默细胞系(shSRSF1-1组和shSRSF1-2组)。用CCK-8法检测SRSF1沉默对神经胶质瘤U87细胞的增殖活性,流式细胞技术检测SRSF1沉默对U87细胞周期的影响,qPCR和WB实验检测SRSF1沉默对细胞分裂相关基因(CEP70和SMC4)m RNA和蛋白表达水平的影响,用WB实验检测SRSF1沉默对翻译起始蛋白4E-BP1磷酸化的影响。结果:shSRSF1-1组和shSRSF1-2组U87细胞中SRSF1蛋白表达均明显低于对照组(P<0.01),shSRSF1-1组和shSRSF1-2组U87细胞增殖能力被显着抑制(P<0.01),并且处在G2期的细胞数量明显高于对照组(P<0.01)。与对照组比较,shSRSF1-1组和shSRSF1-2组细胞中细胞分裂相关基因CEP70和SMC4 mRNA水平无明显差异(P>0.05),但是蛋白表达水平明显降低(P<0.01)。shSRSF1-1组和shSRSF1-2组U87细胞中翻译起始蛋白4E-BP1磷酸化程度要明显低于对照组(P<0.01)。结论:沉默SRSF1基因通过降低翻译起始蛋白4E-BP1磷酸化水平抑制细胞分裂相关基因CEP70和SMC4的翻译过程,最终使细胞阻滞在G2期,进而减弱神经胶质瘤U87细胞的增殖能力。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年09期）
曹敏,刘静,王培昌[10]（2019）在《阿尔茨海默病与神经胶质细胞研究进展》一文中研究指出阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种常见的中枢神经系统退行性疾病,主要临床表现为记忆减退、失语、失认、视空间能力减退等认知功能障碍,其主要病理特征为脑组织神经元细胞外形成神经炎性淀粉样斑块和脑组织神经元细胞内高度磷酸化的tau蛋白聚集形成神经原纤维缠结。目前,AD的发病机制还不明确,近年来越来越多研究开始关注神经胶质细胞对AD的作用。神经胶质细胞是神经组织中除神经元以外的另一大类细胞,主要包括星形胶质细胞、少突胶质细胞和小胶质细胞等。研究神经胶质细胞对AD发病的作用,可能为AD的预防和治疗提供新的理论依据。(本文来源于《中国神经免疫学和神经病学杂志》期刊2019年05期）
神经胶质细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
阿尔茨海默氏病(Alzheimer's disease,AD)发病机制不明,是导致老年人死亡的关键因素之一。近来研究表明,神经胶质细胞即小胶质细胞、星形胶质细胞(Astroglia,AST)、少突胶质细胞和少突胶质细胞祖细胞(NG2神经胶质细胞)与AD的发病机制有着密切关系,认为激活的小胶质细胞极易诱发神经炎症,进而导致神经退行性变。本文从以上4种神经胶质细胞特点、功能以及与AD发生相关性做主要综述,进一步为AD发病机制深入探讨提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
神经胶质细胞论文参考文献
[1].李娜,高慧,张煜鑫,李岩松,袁伟.胚胎小鼠肠神经胶质细胞的分离与鉴定[J].神经解剖学杂志.2019
[2].刘芳芳,张海英.神经胶质细胞在阿尔茨海默氏病中研究进展[J].海南医学院学报.2019
[3].万茜淋,任雨贺,吕瑞娜,李玉,陈长宝.香菇多糖对神经胶质瘤SHG-44细胞增殖、周期、凋亡及迁移的影响[J].中成药.2019
[4].李虹,王帅,李婷,王军,欧绍武.NEDD9在神经胶质瘤中的表达及基因沉默对人胶质瘤U251细胞增殖与侵袭的影响[J].解剖科学进展.2019
[5].朴成浩,王效杰,谭力力,贺丽,王一维.MTA1基因调节神经胶质母细胞瘤细胞U-87-MG侵袭与迁移[J].解剖科学进展.2019
[6].林洪,王文浩.Bad蛋白磷酸化和剪切修饰对神经胶质瘤细胞凋亡的调控作用[J].中国现代医学杂志.2019
[7].万昕,胡月,章菊,陈云,金佩佩.HHV-6A感染对神经胶质瘤细胞LncRNAMEG3表达及增殖凋亡侵袭转化的影响[J].癌变·畸变·突变.2019
[8].文雪,沈关心.靶向GRP78增强小鼠抗TfR单克隆抗体抑制神经胶质瘤细胞增殖[J].基础医学与临床.2019
[9].熊焰,汪奇柏.丝氨酸和富含精氨酸剪接因子1基因通过调控翻译过程影响神经胶质瘤U87细胞的增殖[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019
[10].曹敏,刘静,王培昌.阿尔茨海默病与神经胶质细胞研究进展[J].中国神经免疫学和神经病学杂志.2019
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