导读:本文包含了单羧酸转运泵论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:羧酸,蛋白,食管,肿瘤,酵解,细胞,酸中毒。
单羧酸转运泵论文文献综述
王蓉,罗军,魏莉,孟宪杰[1]（2019）在《单羧酸转运蛋白1、4在甲状腺乳头状癌中的表达及其相关性研究》一文中研究指出目的研究单羧酸转运蛋白(MCT) 1、4在甲状腺乳头状癌(PTC)中的表达及临床病理学意义。方法收集2015年1月-2018年2月在新疆医科大学第一附属医院接受手术治疗的220例PTC标本及104例良性甲状腺组织标本。采用免疫组化SP法检测MCT1和MCT4的表达水平,探讨二者与临床病理的关系。结果 MCT1在188例PTC组织中呈阳性表达,在29例良性甲状腺组织中呈阳性表达; MCT4在190例PTC组织中呈阳性表达,在35例良性甲状腺组织中呈阳性表达; PTC组织中MCT1、MCT4阳性率均明显高于良性甲状腺组织(P<0. 01)。MCT1和MCT4蛋白表达水平与PTC患者年龄、性别、肿瘤大小均无明显相关性,而与颈部淋巴结转移密切相关(P<0. 05)。结论 MCT1和MCT4在PTC中高表达,且与颈淋巴结转移密切相关,有望成为甲状腺乳头状癌生物行为的有效标志。(本文来源于《解放军预防医学杂志》期刊2019年11期）
卢岩,殷颖,赵海军,王媛,韩冰冰[2]（2019）在《针刺对局灶性脑缺血大鼠脑梗死灶周围皮质单羧酸转运体2表达的影响》一文中研究指出目的:观察针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织单羧酸转运体(MCT)2表达的影响,探讨针刺治疗缺血性脑血管病的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和针刺组,每组20只。采用线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型。针刺组取"百会""风府""曲池""足叁里","百会""风府"行平补平泻手法,"曲池""足叁里"连接电针仪,20min/次,每天1次,共7d。采用Longa神经功能缺损评分评价大鼠神经功能缺损情况;酶化学法检测脑梗死灶周围皮质乳酸脱氢酶(LDH)、果糖-6-磷酸激酶(PFK)和丙酮酸激酶(PK)的活力;免疫荧光检测脑梗死灶周围皮质MCT2的表达和定位;实时荧光定量PCR和Western blot法检测脑梗死灶周围皮质MCT2mRNA和蛋白的相对表达量。结果:与正常组和假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分显着增高(P<0.01);脑梗死灶周围皮质LDH、PFK、PK的活力显着降低(P<0.01);MCT2阳性表达的荧光强度显着增加(P<0.01);MCT2蛋白的相对表达显着升高(P<0.01),MCT2mRNA的相对表达差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,针刺组大鼠神经功能缺损评分显着降低(P<0.01);LDH、PFK、PK的活力显着升高(P<0.01,P<0.05);MCT2阳性表达的荧光强度、MCT2蛋白和mRNA的相对表达量显着升高(P<0.01)。结论:针刺可上调MCT2在脑梗死灶周围皮质中的表达水平,进而改善大脑能量供应和代谢,促进神经功能修复。(本文来源于《针刺研究》期刊2019年06期）
张楠,孔吉明,黄庆军[3]（2019）在《甲型单羧酸转运体介导的少突胶质细胞系对脑缺血的高易损性机制》一文中研究指出髓鞘是一种包裹轴突的多层脂质结构,其作用为确保动作电位的正确传导。近年来发现,髓鞘同样参与神经元轴突的能量供应。髓鞘损伤可导致轴突能量供应障碍。事实上,包括脑血管疾病(如脑卒中、血管性痴呆)、运动障碍疾病(如帕金森病、亨廷顿舞蹈病)、中枢脱髓鞘疾病(如多发性硬化)、神经变性疾病(如:阿尔茨海默病、肌萎缩侧索硬化)在内的各类神经系统疾病早期,均可观察到不同程度的髓鞘损伤。部分患者甚至在临床症状出现之前,其中枢神经系统(CNS)就已经发生脱髓鞘改变。其中,少突胶质细胞系损伤是造成髓鞘功能障碍的主要原因。少突胶质细胞系主要负责中枢髓鞘的产生和修复。成熟的少突胶质细胞(OL)不具备增殖的能力。其更新仅来源于少突胶质前体细胞(OPC)的增殖与分化。OL的更新是一个持续的过程,该过程受阻将导致髓鞘功能障碍。OPC的损伤是脱髓鞘的病理基础。我们前期研究发现,OPC对缺血性刺激非常敏感。体内及体外实验均显示OPC的损伤时间早于包括神经元在内的所有脑细胞。因此,若能阐明少突胶质细胞系对脑缺血的高易损性机制,改善脑缺血早期造成的少突胶质细胞系损伤,可在维持髓鞘功能的同时,降低因髓鞘能量供给不足导致的神经元死亡,对脑卒中的治疗及康复,乃至各类神经系统疾病的预后,都具有非常重要的意义。MCT是哺乳动物细胞膜上一类重要的跨膜转运蛋白,主要负责单羧酸(如:乳酸盐,丙酮酸盐和酮体)的跨膜转运。其转运方向取决于细胞膜两侧的底物浓度。目前发现在CNS表达MCT1,MCT2,MCT3和MCT4 4种亚型。其中,MCT2对乳酸亲和力最高,于神经元中表达;MCT1对乳酸亲和力中等,于星形胶质细胞和少突胶质细胞系中表达;MCT4对乳酸亲和力最低,于星形胶质细胞中表达。MCT3于视网膜色素上皮中表达。MCT1需要与辅助蛋白CD147(也称为basigin)结合,形成功能性转运蛋白;而MCT2需要与gp70(也称为embigin)结合。OPC没有星形胶质细胞那样的能量储备,也没有像神经元那样的能量支持。其能量来源比成熟的少突胶质细胞更加有限。因此,OPC在脑缺血条件下更加脆弱。在本综述中,我们聚焦于MCT在氧糖剥夺(OGD)条件下的表达及功能变化,以"OPC和神经元表达不同的MCT亚型"作为切入点,深入探讨OPC对脑缺血的高易损性机制,以期为脑卒中及相关疾病的防治提供新策略。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年06期）
陈哲文,张杰,王正平,宋蒙蒙,张启瑜[4]（2019）在《单羧酸转运载体与肿瘤代谢的关系》一文中研究指出单羧酸转运载体是一类重要的跨膜转运蛋白,它们负责单羧酸类物质如丙酮酸、乳酸、酮体等的跨膜转运,具有促进这些物质的营养吸收,维持细胞代谢平衡等功能。单羧酸转运载体在肿瘤中的表达明显上调,与糖代谢、脂代谢、能量代谢途径及肿瘤微环境的形成密切相关,对维持肿瘤细胞高糖酵解状态具有重要作用。在一些肿瘤中,乳酸由低氧区的糖酵解癌细胞产生,通过单羧酸转运载体4排出到肿瘤微环境中,然后被表达单羧酸转运载体1的外周氧化型癌细胞摄取,进入TCA循环成为呼吸作用的燃料。丙酮酸也通过单羧酸转运载体1和单羧酸转运载体2外排到肿瘤细胞外,而肿瘤微环境中的丙酮酸能够促进乳腺癌的肺转移。同时,单羧酸转运载体促进酸性的肿瘤微环境形成,这不仅有利于肿瘤的生长、增殖及转移,还会导致肿瘤周围正常细胞的死亡,肿瘤的免疫抑制也与这有关。目前已有多项研究证实了单羧酸转运载体1和单羧酸转运载体4的高表达与肿瘤恶性程度及预后呈正相关,抑制单羧酸转运载体的表达可以抑制肿瘤的生长、增殖及转移,这为肿瘤的靶向治疗提供了潜在的治疗靶点。目前已有的单羧酸转运载体抑制剂如CHC、AR-C155858和AZD3965对单羧酸转运载体各型的选择性较差,但已经显示出了良好治疗效果。开发新型单羧酸转运载体抑制剂的同时,探索与传统肿瘤疗法联合应用的策略具有不错的临床应用前景。(本文来源于《肿瘤代谢与营养电子杂志》期刊2019年02期）
刘耀河,秦宁,杨瑜,宋锐,侯歌[5]（2019）在《食管鳞状细胞癌中单羧酸转运蛋白4的表达及对EC109细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响》一文中研究指出目的:探讨食管鳞状细胞癌(食管鳞癌)中单羧酸转运蛋白4(MCT4)的表达及对EC109细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法:免疫组化法检测60例食管鳞癌和19例正常食管黏膜组织中MCT4蛋白的表达。Western blot法检测正常食管上皮细胞Het1-A和食管鳞癌细胞EC109、EC9706中MCT4蛋白的表达。将靶向MCT4的siRNA转染至EC109细胞中,Western blot法检测MCT4蛋白的表达,采用乳酸试剂盒检测胞外乳酸含量,采用CCK-8法、划痕实验和Transwell技术检测细胞增殖率、迁移率和侵袭率;以未转染细胞和转染阴性对照siRNA的细胞作对照。结果:食管鳞癌组织中MCT4高表达率高于正常组织(70. 0%vs 26. 3%,P <0. 001),低分化癌组织中的高表达率高于高中分化癌组织(P=0. 037)。EC9706、EC109细胞中MCT4蛋白表达水平高于Het1-A(P <0. 05)。与对照组比较,MCT4 siRNA转染的EC109细胞胞外乳酸含量降低,细胞增殖率、迁移率和侵袭率均降低(P <0. 001)。结论:下调MCT4的表达能够抑制食管鳞癌细胞的恶性生物学行为。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年03期）
刘耀河[6]（2019）在《单羧酸转运蛋白4在食管鳞癌中的表达及意义》一文中研究指出背景在全球范围内,食管癌在常见的癌症中排名第九且癌症死亡率排名第六?在中国大部分患者是食管鳞状细胞癌。常见治疗方式为手术治疗和放化疗?但是这些治疗方式往往未达到患者的预期治疗效果。因此需求一种新的治疗方法,来提高患者的生存率。单羧酸转运蛋白4(Monocarboxylate transporter 4,MCT4)的主要作用是将肿瘤细胞能量代谢过程中有氧糖酵解产生的乳酸转运到细胞外。有很多研究证实,MCT4在口腔鳞癌和结直肠癌等多种肿瘤中有着高表达,且下调其MCT4表达可以减弱肿瘤细胞的增殖、迁移和侵袭等。这为临床上治疗恶性肿瘤提供了一个新的思路。通过检索MCT4相关文献,发现MCT4在食管鳞癌中的研究较少。本研究将探讨MCT4在食管鳞癌(组织、细胞)中的表达情况;及其组织表达水平与临床病理参数(淋巴转移、临床分期等)之间的关系;并特异性下调食管鳞癌细胞EC109和EC9706中的MCT4,探讨MCT4对其细胞生物学行为的影响。材料与方法1.材料1.1选取我院病理科2014年11月1日到2015年11月1日食管鳞癌患者的组织病理标本,另取癌旁组织病理标本。根据纳入标准和排除标准筛选后,共选取到食管鳞癌组织标本60例,癌旁组织19例。1.2正常食管上皮细胞Het1-A、食管鳞癌细胞EC109和EC9706均由我院消化研究所捐赠。2.方法2.1应用免疫组化检测MCT4在60例食管鳞癌组织和19例癌旁组织中的表达情况及分析其表达水平和临床病理参数之间的关系。2.2应用Western blot检测食管上皮细胞Het1-A、食管鳞癌细胞EC109和EC9706的MCT4蛋白表达情况。2.3应用siRNA瞬时转染的方法下调高表达MCT4的食管鳞癌EC109和EC9706,采用Western blot检测各组细胞中MCT4蛋白表达情况。2.4采用乳酸测定试剂盒、CCK8试剂盒、划痕和Transwell技术分别检测下调MCT4表达后,各组细胞内外乳酸水平、增殖能力和迁移侵袭能力的变化情况。2.5应用SPSS16.0统计软件进行统计分析,MCT4在食管鳞癌组织中的表达情况和其临床病理参数的比较采用卡方分析或Fisher精确检验分析。细胞实验中各组的比较使用单因素方差分析,检验水准都为α=0.05。结果1.免疫组化结果显示:食管鳞癌组织与癌旁组织相比较,MCT4在食管鳞癌组织中有着更高的表达率(p<0.05),并且与肿瘤的分化程度有关(P<0.05),而与患者的临床分期(P>0.05)和年龄(P>0.05)等因素无关。2.Western blot检测结果显示:MCT4在食管鳞癌细胞EC109和EC9706中的表达水平高于正常食管上皮细胞Het1-A(p<0.05)。3.Western blot检测结果显示:通过siRNA瞬时转染以后的食管鳞癌细胞EC109和EC9706中MCT4蛋白表达水平均下降(p<0.05)。4.下调食管鳞癌细胞EC109和EC9706中的MCT4的表达后,两种细胞内的乳酸含量均升高(p<0.05),且两种细胞外的乳酸含量均降低(p<0.05)。5.下调食管鳞癌细胞EC109和EC9706中的MCT4的表达后,两种细胞的增殖能力(p<0.05)、迁移能力(p<0.05)和侵袭能力(p<0.05)均下降。结论1.MCT4在食管鳞癌组织中呈高表达,且与病理分化程度有关。2.MCT4在食管鳞癌细胞EC109和EC9706中呈高表达,下调其表达,可以减弱食管鳞癌细胞的乳酸转运能力、增殖能力、迁移和侵袭能力。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
张敏,王琳娜,孙超[7]（2019）在《单羧酸转运蛋白1促进胰腺导管癌细胞浸润转移的机制研究》一文中研究指出背景与目的:单羧酸转运蛋白1(monocarboxylate transporter 1,MCT1)是细胞转运乳酸、丙酮酸等代谢产物及能量物质的一种重要蛋白质,其在胰腺导管癌中的作用及机制鲜有研究报道。该研究旨在探讨MCT1在胰腺导管癌中的表达及临床病理学意义。方法:纳入78例胰腺导管癌患者的癌组织及癌旁正常组织,运用免疫组织化学技术检测MCT1在癌组织和癌旁正常组织中的表达水平并分析其临床病理学意义。在体外细胞系水平上,我们运用胰腺癌细胞系PANC-1和Capan-1,运用细胞克隆形成实验、细胞划痕和Transwell实验分析沉默MCT1后胰腺癌细胞增殖、迁移和浸润的改变。为明确MCT1的相关作用机制,我们通过生物信息学分析,预测miR-124-3p是MCT1的潜在调控微小RNA;为了进一步验证,我们运用双荧光素酶报告实验分析miR-124-3p对MCT1的调控效果;运用实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQ-PCR)分别检测51对新鲜胰腺癌组织中MCT1和miR-124-3p的基因表达并分析两者的相关性。结果:MCT1的阳性表达主要位于细胞膜和细胞质。相比癌旁正常组织,MCT1在胰腺导管癌组织中显着高表达,其表达水平与胰腺导管癌的分化程度、临床分期、淋巴结转移和不良预后具有显着相关性。在体外细胞系水平上,沉默MCT1能够显着抑制胰腺癌细胞系PANC-1和Capan-1的增殖、迁移和浸润;miR-124-3p在胰腺癌组织中显着低表达,并且与MCT1 mRNA的表达具有显着负相关性,能够负调控MCT1的蛋白表达。结论:MCT1是胰腺导管腺癌的致癌基因,miR-124-3p能够负调控MCT1的表达。(本文来源于《中国癌症杂志》期刊2019年03期）
陈巍,杨潇,高天舒,马贤德,张凤暖[8]（2019）在《健脾化痰活血方对亚临床甲减大鼠甲状腺激素水平及脑单羧酸转运蛋白8的影响》一文中研究指出目的:研究L-T_4对亚临床甲状腺功能减退(SCH)大鼠血清及海马组织中甲状腺激素(TH)、脑单羧酸转运蛋白8(MCT8)的影响,同时比较了中药与西药联用的协同增效作用。方法:Wistar成年雄性大鼠,采用"甲状腺全切+术后L-T_4皮下注射"建立SCH模型。随机分5组:空白对照组、模型组、中药组(健脾化痰活血方13.7 g·kg~(-1)·d~(-1))、L-T_4组(5.0μg·kg~(-1)·d~(-1))、中药+L-T_4组(13.7 g·kg~(-1)·d~(-1)+5.0μg·kg~(-1)·d~(-1))。予处理因素6周,麻醉处死大鼠。放射免疫法(RIA)检测血清中总T_4(TT_4);化学发光免疫分析法(ICMA)检测血清中促甲状腺激素(TSH);光镜下观察经HE染色、Nissl染色的海马组织CA1区细胞及尼氏体形态;ELISA法检测大鼠海马中TT_4水平;RT-PTC及WB法分别检测大鼠海马中MCT8蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清TSH水平明显升高、TT_4水平无变化、海马TT_4水平明显降低、海马MCT8蛋白灰度值及mRNA积分光密度值均显着升高、海马CA1区细胞形态明显散乱、排列不紧密,细胞不完整、尼氏体数目明显减少,说明SCH模型成立并存在脑损伤;与模型组比较,3个治疗组均可降低SCH大鼠升高的TSH水平,3个治疗组均可改善SCH大鼠血清TSH水平、提高海马组织TT_4水平、降低海马MCT8蛋白及其mRNA表达水平、增加海马CA1区尼氏体的数量,其中,中药与L-T_4联合应用疗效最优,分别优于中药组及L-T_4组。结论:健脾化痰活血方可改善SCH大鼠血清TSH水平、调节脑组织中TH及MCT8水平,与L-T_4联用有协同增效作用。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年02期）
平浩,马林祥,王明帅,龙军,牛亦农[9]（2019）在《单羧酸转运蛋白4(MCT4)在前列腺癌中的表达及调控研究》一文中研究指出目的探讨单羧酸转运蛋白4(monocarboxylate transporters 4,MCT4)在前列腺癌组织及细胞系中的表达情况,明确其在前列腺癌细胞中的调控作用。方法应用免疫组织化学方法检测MCT4蛋白在前列腺癌(prostate cancer,PCa)、良性前列腺增生(benign prostatic hyperplasia,BPH)及癌旁组织(para-carcinoma tissues,PCT)中的表达,分析其与前列腺癌Gleason评分及淋巴结转移的关系。免疫印迹(Western blotting)法检测不同前列腺癌细胞系中MCT4蛋白表达差异,分析抑制MCT4蛋白表达对Ncadherin、E-cadherin及p ERK1/2的调控作用。结果免疫组化检测显示,MCT4蛋白在前列腺癌、前列腺增生及癌旁组织中均有表达;但PCa中MCT4表达水平明显高于BPH及PCT(P=0. 003)。另外,MCT4蛋白表达与前列腺癌是否有淋巴结转移密切相关,转移组显着高于非转移组(P=0. 022)。Western blotting检测结果显示,在前列腺正常上皮细胞及激素依赖性前列腺癌细胞LNCap中MCT4表达较弱,而在恶性程度较高的去势抵抗性前列腺癌细胞PC3及DU145中表达明显增强。抑制PC3细胞中MCT4表达可以使N-cadherin及p ERK1/2的蛋白表达下降,而使E-cadherin蛋白表达水平升高。结论单羧酸转运蛋白4可能参与上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)进程及ERK1/2通路的调控,促进前列腺癌的进展和转移,对前列腺癌的临床诊断和治疗有重要意义。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2019年01期）
王仲昆,张配,潘琼,李其响,李璐[10]（2018）在《单羧酸转运蛋白1抑制剂AZD3965对胃癌BCG-823细胞增殖和凋亡的影响》一文中研究指出目的:探究单羧酸转运蛋白1(MCT1)抑制剂AZD3965通过抑制肿瘤细胞MCT1对胃癌细胞BCG-823增殖及凋亡的影响及其相关的分子机制。方法:MTT法检测不同浓度AZD3965(0、20、40、80μmol/L)对胃癌细胞的增殖抑制作用。通过倒置显微镜观察胃癌细胞BCG-823在不同浓度AZD3965(0、20、40、80μmol/L)处理后细胞形态的改变。集落克隆形成实验观察AZD3965对胃癌细胞BCG-823集落形成能力的影响。PI单染流式细胞术检测AZD3965对胃癌细胞BCG-823细胞凋亡的影响。Western blotting检测AZD3965作用下MCT1和凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达。结果:经AZD3965作用后BCG-823细胞的生长受到抑制,且随着药物浓度和作用时间的增加,AZD3965对人胃癌细胞BCG-823的增殖抑制作用逐渐增强(P <0. 01)。通过倒置显微镜观察不同浓度AZD3965(20、40、80μmol/L)处理胃癌细胞后,相较空白对照组(0μmol/L AZD3965)胃癌细胞数目明显减少,细胞发生皱缩破裂,细胞形态发生改变。集落克隆形成实验表明AZD3965对胃癌细胞BCG-823有增殖抑制作用。PI单染流式细胞术结果显示,20、40、80μmol/L AZD3965处理BCG-823细胞24 h后,细胞的凋亡率分别为(13. 33±4. 13)%、(22. 53±2. 97)%和(36. 63±5. 23)%,与空白对照组(0μmol/L AZD3965)相比明显升高(P <0. 01)。Western blotting结果显示,AZD3965可以下调BCG-823细胞中MCT1、Bcl-2的表达和上调Bax的表达。结论:AZD3965可通过抑制MCT1活性,并且激活Bax和抑制Bcl-2,从而抑制胃癌细胞增殖和诱导细胞凋亡。(本文来源于《蚌埠医学院学报》期刊2018年12期）
单羧酸转运泵论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察针刺对局灶性脑缺血大鼠脑组织单羧酸转运体(MCT)2表达的影响,探讨针刺治疗缺血性脑血管病的作用机制。方法:Wistar大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和针刺组,每组20只。采用线栓法建立局灶性脑缺血大鼠模型。针刺组取"百会""风府""曲池""足叁里","百会""风府"行平补平泻手法,"曲池""足叁里"连接电针仪,20min/次,每天1次,共7d。采用Longa神经功能缺损评分评价大鼠神经功能缺损情况;酶化学法检测脑梗死灶周围皮质乳酸脱氢酶(LDH)、果糖-6-磷酸激酶(PFK)和丙酮酸激酶(PK)的活力;免疫荧光检测脑梗死灶周围皮质MCT2的表达和定位;实时荧光定量PCR和Western blot法检测脑梗死灶周围皮质MCT2mRNA和蛋白的相对表达量。结果:与正常组和假手术组比较,模型组大鼠神经功能缺损评分显着增高(P<0.01);脑梗死灶周围皮质LDH、PFK、PK的活力显着降低(P<0.01);MCT2阳性表达的荧光强度显着增加(P<0.01);MCT2蛋白的相对表达显着升高(P<0.01),MCT2mRNA的相对表达差异无统计学意义(P>0.05)。与模型组比较,针刺组大鼠神经功能缺损评分显着降低(P<0.01);LDH、PFK、PK的活力显着升高(P<0.01,P<0.05);MCT2阳性表达的荧光强度、MCT2蛋白和mRNA的相对表达量显着升高(P<0.01)。结论:针刺可上调MCT2在脑梗死灶周围皮质中的表达水平,进而改善大脑能量供应和代谢,促进神经功能修复。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
单羧酸转运泵论文参考文献
[1].王蓉,罗军,魏莉,孟宪杰.单羧酸转运蛋白1、4在甲状腺乳头状癌中的表达及其相关性研究[J].解放军预防医学杂志.2019
[2].卢岩,殷颖,赵海军,王媛,韩冰冰.针刺对局灶性脑缺血大鼠脑梗死灶周围皮质单羧酸转运体2表达的影响[J].针刺研究.2019
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[5].刘耀河,秦宁,杨瑜,宋锐,侯歌.食管鳞状细胞癌中单羧酸转运蛋白4的表达及对EC109细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响[J].郑州大学学报(医学版).2019
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[7].张敏,王琳娜,孙超.单羧酸转运蛋白1促进胰腺导管癌细胞浸润转移的机制研究[J].中国癌症杂志.2019
[8].陈巍,杨潇,高天舒,马贤德,张凤暖.健脾化痰活血方对亚临床甲减大鼠甲状腺激素水平及脑单羧酸转运蛋白8的影响[J].中华中医药学刊.2019
[9].平浩,马林祥,王明帅,龙军,牛亦农.单羧酸转运蛋白4(MCT4)在前列腺癌中的表达及调控研究[J].首都医科大学学报.2019
[10].王仲昆,张配,潘琼,李其响,李璐.单羧酸转运蛋白1抑制剂AZD3965对胃癌BCG-823细胞增殖和凋亡的影响[J].蚌埠医学院学报.2018
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