导读:本文包含了基因模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,耐药性,小鼠,角膜,细胞,模型,近交。
基因模型论文文献综述
施洋,樊官伟,候宝林,樊登峰,张伟[1]（2019）在《采用基因芯片技术研究丹红注射液对急性心肌梗死模型大鼠基因表达谱的影响》一文中研究指出目的:探讨丹红注射液(DHI)对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠基因表达谱的影响。方法:将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组和DHI组(0.76 m L/kg),每组10只。模型组和DHI组采用冠状动脉左前降支结扎法复制AMI模型。造模后,假手术组和模型组大鼠均肌内注射等容生理盐水,DHI组大鼠肌内注射相应药物,每日1次,连续14 d。末次给药后,分离大鼠梗死边缘区心肌组织,采用基因芯片技术检测基因表达谱的变化情况,以相对表达量差异倍数为指标,筛选差异表达微RNA(miRNA)。在检索其对应基因的基础上,利用DAVID生物信息学资源数据库和KEGG通路数据库分别进行基因本体(GO)和KEGG通路富集分析;借助TargetScan数据库预测差异表达miRNA对应的靶基因信使RNA(mRNA),采用Cytoscape 3.6.1软件构建miRNAmRNA网络并进行分析,采用Agilent GeneSpring GX v11.5软件筛选上述网络中与炎症相关的靶基因和miRNA。结果:与假手术组比较,模型组差异表达miRNA共22个,其中上调5个、下调17个;与模型组比较,DHI组差异表达miRNA共26个,均为上调;与DHI治疗AMI有关的差异表达miRNA包括rno-let-7a-5p、rno-let-7d-5p、rno-let-7f-5p、rno-miR-26b-5p、rno-miR-29b-3p、cel-miR-39-3p、cel-miR-39-5p、rno-miR-142-5p、rno-miR-191a-5p、rno-miR-409a-3p。GO和KEGG通路富集分析结果显示,差异表达miRNA对应基因主要集中在膜结合细胞器、细胞质、内膜系统等细胞组分中,通过解剖结构发育、多细胞组织发育、发育过程等生物过程来发挥蛋白结合、离子结合等分子功能;其主要富集于钙信号通路,过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)信号通路,血管内皮生长因子(VEGF)信号通路,细胞凋亡,糖基磷脂酰肌醇锚定生物合成,缬氨酸、亮氨酸和异亮氨酸降解等信号通路上。miRNA-mRNA网络分析结果显示,与差异表达miRNA对应的靶基因mRNA共25个,与之关联的miRNA共24个;该网络中与炎症相关的靶基因共6个(IL6、IL1b、TNF、TLR4、CRP、CXCL12),涉及差异表达miRNA共19个。结论:DHI对AMI的治疗作用可能与调节相关miRNA的表达,影响钙离子、PPAR、VEGF等通路的信号转导,调控白细胞介素、趋化因子、C反应蛋白等炎症标志物的分泌有关。(本文来源于《中国药房》期刊2019年22期）
马猛,王克华,曲亮,窦套存,沈曼曼[2]（2019）在《鸡18周龄体重的主基因+多基因混合遗传模型分析》一文中研究指出为探索鸡产蛋初期体重的内在遗传变化规律,确定控制产蛋初期体重的主基因对数,本研究以东乡绿壳蛋鸡(P_1)和单冠白莱航鸡(P_2)为亲本构建F2资源群体,测定亲本(P_1、P_2)、子一代(F_1)和子二代(F_2)产蛋初期18周龄体重,运用数量性状主基因+多基因混合遗传模型软件SEA-G4F2对鸡18周龄体重进行遗传分析。结果表明,最适合鸡18周龄体重的主多基因混合遗传模型为两对加性-显性-上位性主基因+加性-显性多基因混合遗传模型,即为24个模型中的E-1模型;主基因遗传力为0.25,多基因遗传力为0。综上,主基因对鸡18周龄体重调控作用远大于多基因。(本文来源于《山东农业科学》期刊2019年11期）
于晓东,柴文英,王永刚,曹奕强,龙江[3]（2019）在《Epsin2基因沉默对小鼠内皮细胞体外血脑屏障模型的影响》一文中研究指出目的:研究使用小干扰RNA(siRNA)特异性沉默体外血脑屏障模型中小鼠脑微血管内皮细胞系b. End3细胞中Epsin2的表达后对血脑屏障模型的功能及VEGFR2、ZO1、occludin表达的影响。方法:使用化学合成的siRNA特异性干扰b. End3细胞Epsin2的表达,免疫荧光、Western Blot检测转染后细胞Epsin2、VEGFR2、ZO1、occludin的表达。体外血脑屏障模型分为对照组(control)和Epsin2-siRNA干扰组(Epsin2-siRNA),Control组使用正常b. End3细胞建立体外血脑屏障模型,Epsin2-siRNA组使用Epsin2-siRNA转染后b. End3细胞建立体外血脑屏障模型,分别于建模24、48、72 h后进行跨内皮电阻测定,48 h辣根过氧化物酶(HRP)渗透试验测定血脑屏障模型功能。结果:转染后b. End3细胞Epsin2免疫荧光和Western Bolt结果均提示表达下降(P <0. 05)。随着Epsin2的表达下降,VEGFR2表达随之下降,ZO1、occludin表达上升(P <0. 05)。Epsin2-siRNA组TEER值与Control组比,48 h后Control组与Epsin2-siRNA组TEER均升高,但Epsin2-siRNA组升高幅度高于Control组,差异有统计学意义(P <0. 05); 72 h后Epsin2-siRNA干扰组TEER进一步升高且与Control组相比差异有统计学意义(P <0. 05);共培养48 h后Epsin2-siRNA干扰组通透性明显低于Control组,且有统计学差异(P <0. 05)。结论:Epsin2的表达能够影响血脑屏障相关分子的表达,从而影响血脑屏障功能。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2019年06期）
陈晶晶,董梅,刘玲,陈炜,张念志[4]（2019）在《哮喘平对哮喘模型大鼠肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响》一文中研究指出目的:观察哮喘平对哮喘大鼠模型肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响,研究哮喘平治疗哮喘的作用机制。方法:将60只SD雄性大鼠随机分为6组,每组10只,即空白对照组、哮喘模型组、桂龙咳喘宁组、哮喘平低剂量组、哮喘平中剂量组、哮喘平高剂量组。以卵蛋白致敏复制大鼠哮喘模型,成功复制模型21 d后,空白对照组和模型组每天给予等量的氯化钠溶液灌胃,连续给药2周后处死大鼠,解剖大鼠并取出肺组织。采用免疫组化法测定大鼠肺组织中细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2及Bax的表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠Bcl-2表达升高,Bax表达降低(P<0.01),与模型组比较,给药组大鼠Bcl-2表达降低,Bax表达升高(P<0.05,P<0.01);与桂龙咳喘宁组比较,哮喘平中高剂量组Bcl-2表达显着降低,Bax表达显着升高(P<0.01)。结论:哮喘平可以降低抑凋亡基因蛋白Bcl-2的表达,升高促凋亡基因蛋白Bax的表达。(本文来源于《山东中医药大学学报》期刊2019年06期）
尉捷,董艳敏,王辉,王育林[5]（2019）在《五味子乙素对NAFLD细胞模型肝脂质堆积、内质网应激信号通路蛋白及脂肪酸合成相关基因表达的影响》一文中研究指出目的观察五味子乙素(Sch B)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)肝脂质堆积、内质网应激信号通路蛋白及脂肪酸合成相关基因表达的影响,探讨其降脂作用机制。方法培养正常人L02细胞株,加入游离脂肪酸的混合物(油酸∶软脂酸=2∶1),培养24 h诱导肝脂肪变性,建立NAFLD细胞模型。给予不同浓度SchB干预细胞模型,流式细胞术检测脂肪堆积,检测叁酰甘油(TG)含量,Western blot检测内质网应激信号通路相关蛋白Bip、PERK、p-PERK、p-eIF2α、SREBP-1的表达,RT-PCR检测脂肪酸合成相关基因硬脂酰CoA去饱和酶(SCD)、甘油-3-磷酸酰基转移酶(GPAT)、乙酰CoA羧化酶(ACC)、脂肪酸合成酶(FAS)的表达。结果体外实验成功建立L02细胞脂肪堆积模型。与模型组比较,SchB组脂质堆积显着降低(P<0.05),且SchB可剂量依赖性降低TG水平,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);模型组较对照组Bip、SREBP-1、p-PERK、p-eIF2α蛋白和ACC、FAS、GPAT基因表达均上调,SCD基因表达下调;与模型组比较,SchB各浓度组内质网应激信号通路蛋白和ACC、FAS、GPAT基因表达均明显下调,SCD基因表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 SchB可能通过抑制内质网应激信号通路蛋白的表达,进而影响脂肪合成相关基因表达,从而降低肝脏TG的堆积。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年12期）
赵欢,吕鹏,潘一鸣,栗枭杰,吴朝旭[6]（2019）在《复方浙贝颗粒联合顺铂对L1210/CDDP移植瘤模型生存期及多药耐药基因影响的研究》一文中研究指出目的探讨复方浙贝颗粒联合顺铂对L1210/CDDP移植瘤模型小鼠生存期及多药耐药基因(mdr-1)表达的影响。方法将鼠淋系耐顺铂细胞L1210/CDDP接种于DBA/2小鼠构建耐药模型,按瘤体积随机分为模型组、CDDP组、中剂量复方浙贝组、低剂量联合组、中剂量联合组、高剂量联合组,每组16只,6只进行生存期观察,10只取材做药效观察,测量瘤体积、瘤质量,计算抑瘤率,q PCR方法测定瘤块mdr-1基因表达。结果高剂量联合组较模型组生存期延长(P <0.05);中剂量复方浙贝组、各剂量联合组较模型组瘤体积减小,高剂量联合组较CDDP组瘤体积减小(P <0.05);各剂量联合组较模型组瘤质量降低,高剂量联合组较CDDP组瘤质量降低(P <0.05);CDDP组较模型组mdr-1基因表达升高,中剂量复方浙贝组、中剂量联合组较CDDP组mdr-1表达降低(P <0.05)。结论复方浙贝颗粒联合顺铂可减小肿瘤体积、减轻瘤质量、延长荷瘤小鼠生命期,并且降低多药耐药基因mdr-1表达,从而起到治疗作用。(本文来源于《中国中医急症》期刊2019年11期）
[7]（2019）在《机器学习算法与博弈论模型结合新方法预测细菌耐药性基因准确率高》一文中研究指出美国华盛顿州立大学研究人员开发出一种预测细菌耐药性基因的新方法,通过机器学习和博弈论模型,他们能以93%～99%的准确率,预测3种不同类型革兰氏阴性菌中耐药基因的存在。细菌对抗菌素的耐药性已成为影响全球公共健康的重要问题,威胁着亿万人群,仅美国每年就有数百万人会被耐药细菌感染,(本文来源于《健康人生》期刊2019年11期）
杨大银,杜毅超,谭鹏,陈浩,钱保林[8]（2019）在《Hic-5基因敲除对NF-κB/p65表达及CCl_4诱导的肝纤维化小鼠模型的影响》一文中研究指出目的探讨Hic-5基因敲除对NF-κB/p65表达及肝纤维化的影响。方法野生型C57BL/6雄性小鼠10只,随机分为2组,野生型对照组(WT-Control,n=5)、野生型实验组(WT-CCl_4,n=5); Hic-5基因敲除C57BL/6雄性小鼠10只,随机分为2组,敲除对照组(Hic-5 KO-Control,n=5)、敲除实验组(Hic-5 KO-CCl_4,n=5)。检测血清ALT和AST;天狼猩红染色观察肝组织胶原沉积;免疫组化检测α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、p65蛋白表达;定量PCR检测肝组织中α-SMA、Collagen1、p65 mRNA表达。分离小鼠原代肝星状细胞,在予以不同浓度TGFβ1刺激后定量PCR检测肝星状细胞中α-SMA、Collagen1、p65 mRNA的表达。多组间计量资料比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果天狼猩红染色显示,与WT-CCl_4组相比较Hic-5 KO-CCl_4组肝组织胶原纤维减少(P值<0. 001)。血清ALT和AST检测结果提示WT-Control组、WT-CCl_4组、Hic-5KO-Control组、Hic-5 KO-CCl_4组间ALT、AST比较差异均有统计学意义(F值分别为22. 85、25. 15,P值均<0. 001),Hic-5 KO-CCl_4组血清ALT和AST水平均低于WT-CCl_4组(P值均<0. 05);免疫组化显示WT-Control组、WT-CCl_4组、Hic-5 KOControl组、Hic-5 KO-CCl_4组4组间肝组织α-SMA、p65蛋白表达水平比较差异均有统计学意义(F值分别为207. 10、98. 16,P值均<0. 001),Hic-5 KO-CCl_4组肝组织α-SMA、p65蛋白表达量低于WT-CCl_4组(P值均<0. 01);定量PCR结果示WTControl组、WT-CCl_4组、Hic-5 KO-Control组、Hic-5 KO-CCl_4组4组间肝组织α-SMA、Collagen1、p65 mRNA相对表达量比较差异均有统计学意义(F值分别为41. 62、13. 93、98. 16,P值均<0. 001),Hic-5 KO-CCl_4组肝组织α-SMA、Collagen1、p65 mRNA相对表达量低于WT-CCl_4组(P值均<0. 05); 0 ng/ml、5 ng/ml、10 ng/ml TGFβ1刺激原代肝星状细胞,WT(0 ng/ml、5 ng/ml、10ng/ml)组及KO(0 ng/ml、5 ng/ml、10 ng/ml)组间α-SMA、Collagen1、p65 mRNA相对表达量比较差异均有统计学意义(F值分别为53. 90、75. 82、52. 41,P值均<0. 001),不同浓度TGFβ1刺激原代肝星状细胞Hic-5 KO组α-SMA、Collagen1、p65 mRNA相对表达量均低于WT组(P值均<0. 01)。结论 Hic-5基因敲除抑制NF-κB/p65表达,抑制肝星状细胞活化,缓解CCl_4诱导的肝纤维化。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年11期）
方健文,袁晴,邵毅[9]（2019）在《角膜新生血管转基因老鼠模型的应用进展》一文中研究指出角膜新生血管是由于毛细血管或淋巴管侵入角膜所致,如不及时处理,将严重影响视力,角膜新生血管转基因老鼠模型的建立和应用为角膜新生血管机制的研究、抗血管药物的筛选和治疗方案的评估等提供了良好的平台,是一种非常有价值和潜力的动物模型。本文主要介绍转基因老鼠模型在角膜新生血管研究中的应用进展。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年11期）
袁斯远,王潇慧,孙江燕,刘金民[10]（2019）在《α细辛醚对耐药性癫痫模型大鼠脑组织中P糖蛋白与多药耐药基因表达的影响》一文中研究指出目的观察α细辛醚对戊四氮所致耐药性癫痫模型大鼠海马与皮层中P糖蛋白(P-gp)与多药耐药基因1a(Mdr1a)mRNA表达的影响。方法将8周龄Wistar雄性大鼠隔日腹腔注射亚剂量的戊四氮(30 mg/kg),持续30 d,按Racine分级将注射戊四氮后大鼠癫痫发作进行分级,连续3次及以上出现Ⅴ级发作者,视为癫痫造模成功,用于筛选耐药性癫痫大鼠。将癫痫造模成功的大鼠,灌服卡马西平(125 mg/kg)与苯妥英钠(62.5 mg/kg)1 h后,注射相同剂量的戊四氮,观察大鼠癫痫发作级别,动物筛选实验持续1周,连续3次出现5级发作者,视为耐药性癫痫大鼠模型。将耐药性癫痫大鼠随机分为α细辛醚低、高剂量组与模型组;另设正常组,干预3周后取材,使用Western blot技术检测大鼠海马与皮层中P-gp表达;使用real time PCR技术检测大鼠海马与皮层中Mdr1a mRNA的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠海马与皮层组织中P-gp和Mdr1a mRNA均明显升高(P<0.05);α细辛醚低、高剂量组大鼠海马与皮层中P-gp与Mdr1a mRNA的表达均较模型组降低,其中α细辛醚高剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论高剂量的α细辛醚能明显下调模型大鼠海马与皮层中P-gp与Mdr1a mRNA的表达,扭转P-gp介导的癫痫耐药性。(本文来源于《中西医结合心脑血管病杂志》期刊2019年21期）
基因模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
为探索鸡产蛋初期体重的内在遗传变化规律,确定控制产蛋初期体重的主基因对数,本研究以东乡绿壳蛋鸡(P_1)和单冠白莱航鸡(P_2)为亲本构建F2资源群体,测定亲本(P_1、P_2)、子一代(F_1)和子二代(F_2)产蛋初期18周龄体重,运用数量性状主基因+多基因混合遗传模型软件SEA-G4F2对鸡18周龄体重进行遗传分析。结果表明,最适合鸡18周龄体重的主多基因混合遗传模型为两对加性-显性-上位性主基因+加性-显性多基因混合遗传模型,即为24个模型中的E-1模型;主基因遗传力为0.25,多基因遗传力为0。综上,主基因对鸡18周龄体重调控作用远大于多基因。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
基因模型论文参考文献
[1].施洋,樊官伟,候宝林,樊登峰,张伟.采用基因芯片技术研究丹红注射液对急性心肌梗死模型大鼠基因表达谱的影响[J].中国药房.2019
[2].马猛,王克华,曲亮,窦套存,沈曼曼.鸡18周龄体重的主基因+多基因混合遗传模型分析[J].山东农业科学.2019
[3].于晓东,柴文英,王永刚,曹奕强,龙江.Epsin2基因沉默对小鼠内皮细胞体外血脑屏障模型的影响[J].神经解剖学杂志.2019
[4].陈晶晶,董梅,刘玲,陈炜,张念志.哮喘平对哮喘模型大鼠肺组织细胞凋亡相关调控基因蛋白Bcl-2、Bax水平的影响[J].山东中医药大学学报.2019
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[6].赵欢,吕鹏,潘一鸣,栗枭杰,吴朝旭.复方浙贝颗粒联合顺铂对L1210/CDDP移植瘤模型生存期及多药耐药基因影响的研究[J].中国中医急症.2019
[7]..机器学习算法与博弈论模型结合新方法预测细菌耐药性基因准确率高[J].健康人生.2019
[8].杨大银,杜毅超,谭鹏,陈浩,钱保林.Hic-5基因敲除对NF-κB/p65表达及CCl_4诱导的肝纤维化小鼠模型的影响[J].临床肝胆病杂志.2019
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论文知识图
