导读:本文包含了病理性瘢痕论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:瘢痕,理性,疙瘩,细胞,羊膜,纤维,疼痛。
病理性瘢痕论文文献综述
孔维诗,肖永强,孙瑜[1]（2019）在《干细胞抑制病理性瘢痕形成的研究进展》一文中研究指出病理性瘢痕当前临床治疗方法的效果尚不理想,干细胞因其自我更新和分化能力有望给治疗带来新思路,本文介绍了病理性瘢痕干细胞疗法中常见的不同来源的细胞类型,包括各类间充质干细胞、人羊膜上皮细胞、胚胎干细胞和诱导性多能干细胞,以及各类干细胞用于临床治疗的优、缺点,指出了干细胞疗法的关键突破点在于分泌蛋白的调控、干细胞使用的时机、干性的传递与维持、为患者选择合适的干细胞群等,为病理性瘢痕干细胞疗法的发展方向提供了参考。(本文来源于《中华损伤与修复杂志(电子版)》期刊2019年05期）
梁奕敏,周仁鹏,杨怡圆,陈佳琳,王丹茹[2]（2019）在《HOXA5对病理性瘢痕成纤维细胞功能的调控机制研究》一文中研究指出该课题旨在研究HOXA5对病理性瘢痕成纤维细胞凋亡和细胞行为的影响,以及HOXA5对细胞内p53通路活化的调控作用。取患者增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织,分离培养成纤维细胞。将HOXA5过表达质粒转染细胞,通过CCK-8检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况, Transwell检测细胞迁移能力, Western blot检测细胞内α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、黏着斑蛋白(vinculin)以及I、III型前胶原肽的蛋白含量,并构建含成纤维细胞的胶原网架(FPCL)评价细胞收缩能力。进一步通过p53启动子荧光素酶报告基因检测HOXA5对p53通路的激活作用, ChIP PCR检测HOXA5与p53启动子区含ATTA的HOX核心结合序列的结合情况。Western blot检测p53下游靶点p21和MDm2蛋白含量。结果显示,转染了HOXA5过表达质粒的细胞增殖活性下降,迁移、收缩能力减弱,细胞凋亡情况加重,细胞内α-SMA、vinculin以及I、III型前胶原肽的蛋白含量减少。细胞内进一步的机制研究发现, HOXA5过表达可以促进p53启动子荧光素酶报告基因的表达, ChIP PCR检测发现,过表达HOXA5后, p53启动子区富含ATTA的HOX核心结合序列区域结合的HOXA5增多,并且p53下游靶点p21和MDm2蛋白含量显着增加。综上,该实验证实了HOXA5可以激活病理性瘢痕成纤维细胞内p53凋亡通路,并促进细胞凋亡,抑制细胞的增殖、迁移和收缩能力。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年06期）
龙彦岑,陈先卓,贺译贤,赵鹏宇,刘小嘉[3]（2019）在《自噬在病理性瘢痕形成中的作用及其相关研究进展》一文中研究指出病理性瘢痕是一种皮肤纤维化疾病,主要以成纤维细胞异常增殖、胶原等细胞外基质过度沉积为主要病理表现,目前,病理性瘢痕的发病机制尚未明确,仍是临床治疗的难点。自噬是一种细胞程序化死亡方式,主要是对细胞内物质进行周转,保障细胞正常增殖、分化及凋亡等重要生理机制。近年来,陆续有学者研究发现自噬可参与病理性瘢痕形成的发生发展,并可作为一个研究靶点。本文就自噬对病理性瘢痕的炎性细胞、修复细胞、细胞因子及细胞外基质等方面的影响进行综述,旨在阐明自噬与病理性瘢痕的研究现状。(本文来源于《中国美容医学》期刊2019年06期）
武文博,郭丽丽,欧阳军[4]（2019）在《病理性瘢痕的治疗研究进展及展望》一文中研究指出瘢痕是人体创伤修复过程中的必然产物,从广义上来讲,没有瘢痕就没有创伤的愈合。针对病理性瘢痕的研究是整形外科的重难点研究项目之一。目前研究认为病理性瘢痕的形成过程是成纤维细胞、肌成纤维细胞、多种细胞因子、细胞生长因子、胶原的代谢与排列失常、毛细血管生成、氧自由基、热休克蛋白及组织空间结构等多种因素共同参与创面修复与瘢痕组织的形成,属于多因一果的发病机制。笔者回顾了国内外最新文献对于病理性瘢痕分类和治疗方法的研究,至今尚未有分类和治疗方法的"金标准"。本文依据国际上病理性瘢痕最新的分类方法,针对每一种分型的病理性瘢痕在治疗研究进展及治疗理念上作一综述。(本文来源于《中华灾害救援医学》期刊2019年05期）
黎丹[5]（2019）在《表观遗传学与病理性瘢痕发病机制初探》一文中研究指出第一部分:病理性瘢痕成纤维细胞中MECP2的表达及差异研究目的:探讨人体正常皮肤、正常瘢痕、瘢痕疙瘩及增生性瘢痕处于不同生长时期时成纤维细胞中MECP2的表达量及差异。研究方法:收集临床手术患者标本,其中包括正常皮肤33例,正常瘢痕32例,增生性瘢痕51例,瘢痕疙瘩35例,并将增生性瘢痕按照不同生长时间分为四个组即:0-3M组、3-6M组、6-12M组、>12M组。然后通过免疫组化技术、Western Blot、qRT-PCR技术检测正常皮肤、正常瘢痕、瘢痕疙瘩及增生性瘢痕处于不同生长时期时成纤维细胞中MECP2蛋白及mRNA的表达量。研究结果:与正常皮肤相比正常瘢痕、增生性瘢痕、瘢痕疙瘩组织中MECP2蛋白及mRNA的表达量有明显差异且呈逐渐增加的趋势。增生性瘢痕处于不同生长时期时MECP2的表达也有差异,当增生性瘢痕处于早期(0-3M)和增生期(3-6M)时MECP2的表达量未见明显差异,但当增生性瘢痕处于稳定期(6-12M)和消退期(>12M)时MECP2的表达量明显减少。结论:MECP2在人体瘢痕形成过程中发挥着至关重要的角色,MECP2在各组之间的差异提示在人体病理性瘢痕形成过程中,MECP2的表达量与纤维化程度呈正相关,这为抑制病理性瘢痕的形成提供了新的研究方向。第二部分:病理性瘢痕成纤维细胞中HDAC6表达及差异研究目的:探讨人体正常皮肤、正常瘢痕、瘢痕疙瘩及增生性瘢痕处于不同生长时期时成纤维细胞中HDAC6的表达量及差异。研究方法:收集临床手术患者标本,其中正常皮肤33例,正常瘢痕32例,增生性瘢痕51例,瘢痕疙瘩35例,并将增生性瘢痕按照不同生长时间分为四个组即:0-3M组、3-6M组、6-12M组、>12M组。然后通过Western Blot、qRT-PCR技术检测正常皮肤、正常瘢痕、瘢痕疙瘩及增生性瘢痕处于不同生长时期时成纤维细胞中HDAC6蛋白表达量并比较其差异。研究结果:瘢痕疙瘩组织中HDAC6的表达量较正常瘢痕明显增加,增生性瘢痕HDAC6表达量介于正常瘢痕及瘢痕疙瘩之间,正常皮肤中HDAC6的表达量最少。增生性瘢痕处于不同生长时期时HDAC6的表达也有差异,当增生性瘢痕处于早期(0-3M)和增生期(3-6M)时HDAC6的表达量未见明显差异,但当增生性瘢痕处于稳定期(6-12M)和消退期(>12M)时HDAC6的表达量明显减少。结论:组蛋白去乙酰化修饰在人体病理性瘢痕形成过程中扮演着重要的角色,HDAC6在瘢痕疙瘩中的高表达说明组蛋白去乙酰化参与的表观遗传学调控是瘢痕防治的重要切入点。第叁部分:病理性瘢痕成纤维细胞中Smad7基因启动子甲基化状态分析研究目的:探讨正常皮肤及病理性瘢痕中Smad7基因启动子甲基化状态。研究方法:通过通过离心柱法提取人体正常皮肤、正常瘢痕、增生性瘢痕及瘢痕疙瘩组织中总DNA,重亚硫酸氢盐修饰DNA后,MSP技术检测各组组织中Smad7基因启动子的甲基化状态。研究结果:瘢痕疙瘩组Smad7基因启动子的甲基化状态明显较其他组高。结论:Smad7启动子的高甲基化状态为MECP2的结合提供了前体条件,后期可进一步研究在病理性瘢痕形成过程中MECP2与Smad7的关系。第四部分:MECP2表达受抑后对瘢痕疙瘩成纤维细胞的影响研究目的:探讨人体瘢痕疙瘩成纤维细胞MECP2表达受抑后细胞的增殖能力、Samd7蛋白及与细胞纤维化相关的细胞因子如TGF-β1、α-SMA、P-Smad2表达是否发生改变。研究方法:常规培养人瘢痕疙瘩成纤维细胞,通过RNA干扰技术使SiRNA-MECP2转染瘢痕疙瘩成纤维细胞,并通过qRT-PCR、Westren Blot技术验证其转染有效性。然后通过MTT技术检测不同干扰时间即:0h、24h、48h、72h时成纤维细胞的增殖能力,Western Blot及qRT-PCR技术检测转染成功后人体瘢痕疙瘩成纤维细胞中Samd7、TGF-β1、α-SMA、P-Smad2蛋白及mRNA的改变。研究结果:SiRNA-MECP2成功转染人体瘢痕疙瘩成纤维细胞后,随着转染时间的延长瘢痕疙瘩成纤维细胞的增殖能力逐渐降低。瘢痕疙瘩成纤维细胞MECP2表达受抑后Smad7蛋白的表达量增加,且与细胞纤维化相关的细胞因子TGF-β1、α-SMA、P-Smad2蛋白及mRNA的表达量均降低。结论:瘢痕疙瘩成纤维细胞MECP2表达受抑后细胞增殖力降低及相应细胞因子发生改变,说明在瘢痕形成过程中MECP2不仅对Smad7蛋白的表达有明显抑制作用,而且对纤维化的形成及诱导均具有明显促进作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
周锦秀[6]（2019）在《烧伤后病理性瘢痕瘙痒及疼痛症状的危险因素分析》一文中研究指出目的:病理性瘢痕是烧伤后最常见的并发症,目前国内外关于病理性瘢痕常见症状的危险因素研究较少。本研究通过收集相关患者的资料,初步探讨烧伤后病理性瘢痕瘙痒及疼痛两种临床症状的危险因素,为临床预防及减轻瘢痕瘙痒及疼痛不良症状提供一定的帮助。方法:本研究纳入观察并收集2016年12月至2018年12月就诊于南昌大学第一附属医院烧伤科及整形科的82例烧伤后病理性瘢痕的患者资料,包括患者一般情况(性别、年龄、身高、体重、饮食习惯、有无病理性瘢痕家族史等),烧伤情况(烧伤原因、烧伤深度、烧伤面积、治疗方法等),瘢痕情况(增生时间、症状、瘢痕有无治疗等),采取UNC4P量表,根据是否需要药物干预将瘙痒症状分为有和无,对疼痛症状也分为有和无。将两种症状分别作为应变量,性别、年龄、烧伤原因等作为自变量,利用logistics回归法对所有自变量进行单因素分析,然后将P<0.10的变量通过logistics逐步回归法进行多因素分析,P<0.05为比较后差异具有统计学意义,进一步评估多种因素与烧伤后病理性瘢痕瘙痒及疼痛症状的相关性。结果:1.烧伤后病理性瘢痕主要症状:皮肤色泽改变、瘙痒、疼痛、感觉异常以及出现挛缩畸形造成的严重肢体功能障碍等。2.在对烧伤后病理性瘢痕出现瘙痒症状的危险因素分析中,以P<0.05为检验标准,性别(OR=0.259;95%CI:0.152-0.583;P=0.013),吸烟(OR=1.367;95%CI:1.253-3.782;P=0.041),饮食(OR=0.569;95%CI:0.316-0.865;P=0.047),以及瘢痕部位有统计学意义,即性别为女性、吸烟、饮食辛辣和面颈部瘢痕为独立危险因素。结果表明,烧伤后病理性瘢痕男性患者出现瘙痒症状的概率仅为女性患者的0.259倍,吸烟的瘢痕患者出现瘙痒概率达到了不吸烟患者的1.367倍,饮食正常的瘢痕患者出现瘙痒的概率仅为辛辣饮食患者的0.569倍,瘢痕部位在四肢的患者出现瘙痒概率的可能性大约是瘢痕部位在头面部的0.728倍,瘢痕在躯干的患者出现瘙痒的概率大约是瘢痕部位在头面部的0.68倍。3.在对烧伤后病理性瘢痕出现疼痛症状的危险因素分析中,以P<0.05为标准,年龄(OR=1.523;95%CI:1.212-2.199;P=0.024)、BMI(OR=3.844;95%CI:1.839-8.021;P=0.001)、致伤因素、瘢痕柔软度有统计学意义,即较大年龄、高BMI、致伤因素为热液及瘢痕质地硬为独立危险因素。结果表明,年龄及BMI增加,瘢痕患者出现疼痛的可能性增加;火焰烧伤的病理性瘢痕患者出现疼痛的可能性大约为热液烫伤的0.682倍,其他原因的烧伤患者出现瘢痕疼痛的可能性仅为热液烫伤的0.028倍;瘢痕柔韧度为稍硬的患者出现瘢痕疼痛的可能性是瘢痕柔韧度为硬的0.737倍,瘢痕柔韧度为柔软的患者出现瘢痕疼痛的可能性仅为瘢痕柔韧度为硬的0.586倍。结论:(1)烧伤后病理性瘢痕常见临床症状为皮肤色泽改变,瘙痒、疼痛、感觉异常;(2)烧伤后病理性瘢痕瘙痒症状主要危险因素为女性性别、吸烟、辛辣饮食、和面颈部瘢痕等;(3)烧伤后病理性瘢痕疼痛症状主要危险因素为较大年龄、高BMI、热液烫伤、及瘢痕质地硬等。(本文来源于《南昌大学》期刊2019-05-01）
唐志铭,丁继存,荆梦晴,李永聪,翟晓翔[7]（2019）在《白藜芦醇软膏治疗病理性瘢痕34例临床观察》一文中研究指出目的:观察白藜芦醇软膏治疗病理性瘢痕的临床疗效。方法:将68例病理性瘢痕患者随机分为治疗组和对照组,每组各34例。治疗组外用白藜芦醇软膏治疗,对照组外用美宝疤痕软膏治疗,分别于皮肤瘢痕部位外涂,每天早晚各涂1次,疗程为90d。2组治疗前后均进行温哥华瘢痕量表(VSS)评分,评定临床疗效。结果:总有效率治疗组为87. 75%,对照组为68. 08%,2组比较,差异有统计学意义(P <0. 05); 2组VSS评分治疗前后组内比较及治疗后组间比较,差异均有统计学意义(P <0. 05)。结论:白藜芦醇软膏有较好的祛除瘢痕作用,未发现任何不良反应,不失为一种安全有效的祛瘢产品。(本文来源于《湖南中医杂志》期刊2019年04期）
高原,刘锐,徐勇刚,李卫[8]（2019）在《体外冲击波治疗病理性瘢痕的研究进展》一文中研究指出皮肤是人体最大的器官,易受到损伤。一些体表创面受到多种因素影响,形成病理性瘢痕。病理性瘢痕的形成机制复杂,病程较长,严重影响患者生活质量,为社会和家庭带来较重的经济负担。因此,医学界一直在寻找一种既能有效抑制病理性瘢痕形成,又能同时促进组织正常修复的治疗方法。体外冲击波疗法(extracorporeal shock wave therapy,ESWT)利用冲击波在组织中产生生物学刺激,有效加速组织修复,这是一种新兴的抑制病理性瘢痕的治疗手段,相关研究已经证明了该方法在病理性瘢痕和瘢痕疼痛等治疗方面效果好、效率高。目前,ESWT治疗参数的选择(能流密度、脉冲数、疗程等)仍依靠经验,对其作用机制的研究和认识还不够充分。本文就ESWT应用于病理性瘢痕的研究进展做一综述。(本文来源于《中国医学前沿杂志(电子版)》期刊2019年04期）
李丽,王林[9]（2019）在《正常皮肤与病理性瘢痕组织中HIF-1α和促炎细胞因子水平比较及两者相关性研究》一文中研究指出目的:研究正常皮肤和瘢痕组织中乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)和促炎细胞因子的水平及二者相关性。方法:选取2015年3月-2017年3月在笔者医院切除的四肢瘢痕疙瘩组织标本为瘢痕疙瘩组;增生性瘢痕组织标本为增生性瘢痕组;普通瘢痕组织标本为普通瘢痕组,同期因四肢外伤切除的正常皮肤组织作为正常组。研究采用HE染色观察炎性细胞浸润情况,RT-qPCR检测病理性瘢痕组织和正常皮肤组织中HIF-1α及促炎细胞因子的蛋白表达水平。结果:瘢痕疙瘩观察组及增生性瘢痕组浸润水平明显高于普通瘢痕组及正常皮肤组(P<0.05),普通瘢痕组与正常皮肤组浸润水平无明显差异(P<0.05),瘢痕疙瘩组浸润水平明显高于增生性瘢痕组(P<0.05)。瘢痕疙瘩组及增生性瘢痕组中HIF-1α、IL-6、IL-8、hs-CRP的mRNA表达水平显着高于正常皮肤对照组(P<0.05),瘢痕疙瘩组HIF-1α、IL-6、IL-8、hs-CRP的mRNA表达量显着高于增生性瘢痕组(P<0.05)。HIF-1α的表达与炎性细胞因子IL-6、IL-8、hs-CRP呈正相关(P<0.05)。结论:病理性瘢痕组织中HIF-1α和促炎细胞因子水平显著高于正常皮肤,且HIF-1α和促炎细胞因子的水平呈正相关性。(本文来源于《中国美容医学》期刊2019年04期）
陈杏玲,刘玥君,闫媛[10]（2019）在《miRNA参与病理性瘢痕形成机制的研究进展》一文中研究指出病理性瘢痕是伤口愈合失调,成纤维细胞增生及细胞外基质过度沉积而形成的疾病,可分为增生性瘢痕与瘢痕疙瘩。目前病理性瘢痕的治疗手段均不够理想。miRNA作为生理和病理途径强有力的介质,可通过多种分子机制参与调节皮肤伤口愈合,是其中的关键调节因子。本文综述了miRNA参与病理性瘢痕形成的各种分子机制,比如转化生长因子-β1(TGF-β1)信号通路,磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号传导途径,同时阐明了这些信号通路对病理性瘢痕细胞外基质沉积和成纤维细胞增殖与凋亡的影响,以期为病理性瘢痕的治疗提供全新有效的策略。(本文来源于《广东医学》期刊2019年02期）
病理性瘢痕论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
该课题旨在研究HOXA5对病理性瘢痕成纤维细胞凋亡和细胞行为的影响,以及HOXA5对细胞内p53通路活化的调控作用。取患者增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织,分离培养成纤维细胞。将HOXA5过表达质粒转染细胞,通过CCK-8检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡情况, Transwell检测细胞迁移能力, Western blot检测细胞内α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、黏着斑蛋白(vinculin)以及I、III型前胶原肽的蛋白含量,并构建含成纤维细胞的胶原网架(FPCL)评价细胞收缩能力。进一步通过p53启动子荧光素酶报告基因检测HOXA5对p53通路的激活作用, ChIP PCR检测HOXA5与p53启动子区含ATTA的HOX核心结合序列的结合情况。Western blot检测p53下游靶点p21和MDm2蛋白含量。结果显示,转染了HOXA5过表达质粒的细胞增殖活性下降,迁移、收缩能力减弱,细胞凋亡情况加重,细胞内α-SMA、vinculin以及I、III型前胶原肽的蛋白含量减少。细胞内进一步的机制研究发现, HOXA5过表达可以促进p53启动子荧光素酶报告基因的表达, ChIP PCR检测发现,过表达HOXA5后, p53启动子区富含ATTA的HOX核心结合序列区域结合的HOXA5增多,并且p53下游靶点p21和MDm2蛋白含量显着增加。综上,该实验证实了HOXA5可以激活病理性瘢痕成纤维细胞内p53凋亡通路,并促进细胞凋亡,抑制细胞的增殖、迁移和收缩能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
病理性瘢痕论文参考文献
[1].孔维诗,肖永强,孙瑜.干细胞抑制病理性瘢痕形成的研究进展[J].中华损伤与修复杂志(电子版).2019
[2].梁奕敏,周仁鹏,杨怡圆,陈佳琳,王丹茹.HOXA5对病理性瘢痕成纤维细胞功能的调控机制研究[J].中国细胞生物学学报.2019
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[8].高原,刘锐,徐勇刚,李卫.体外冲击波治疗病理性瘢痕的研究进展[J].中国医学前沿杂志(电子版).2019
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[10].陈杏玲,刘玥君,闫媛.miRNA参与病理性瘢痕形成机制的研究进展[J].广东医学.2019
论文知识图
