导读:本文包含了交感神经重塑论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:高血压,犬肾交感神经,犬主动脉肾神经节,组织学重塑
交感神经重塑论文文献综述
熊波[1]（2017）在《高血压肾交感神经的病理叁维重建及组织学和功能学重塑研究》一文中研究指出第一部分二维层面高血压犬肾交感神经的组织学和功能学重塑研究目的:在二维层面运用常规病理切片评估高血压犬肾交感神经(Renal sympathetic nerve,RSN)是否存在组织学和功能学重塑。方法:对老年昆明犬进行有创血压测量,根据血压测量结果将其分为高血压犬组(n=7)和非高血压犬组(n=7)。将左侧肾动脉平均分为近、中、远3段行HE染色、酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和P物质免疫组织化学染色。取左侧主动脉肾神经节行HE染色、TH和生长因子相关蛋白43(Growth associated protein 43,GAP43)免疫组织化学染色。取新鲜肾脏组织行高效液相色谱(High performance liquid chromatography,HPLC)分析,测量肾组织去甲肾上腺素浓度(norepinephrine,NE)。结果:高血压组的平均血压(175.7±8.5/116.0±9.1 mm Hg)显着高于非高血压组(124.1±9.8/85.4±5.1 mm Hg,P<0.01)。高血压组与非高血压组相比,肾动脉近段的RSN数目(P=0.042)显着增多,但在肾动脉中段(P=0.417)和远段(P=0.641)二者无显着差异。肾动脉各节段RSN的大小和距肾动脉内膜距离在两组间均无统计学差异。高血压组TH(P=0.025)和P物质(P<0.01)的平均密度以及肾组织NE浓度(P=0.027)均显着高于非高血压组。主动脉肾神经节神经元的平均面积在高血压组要显着高于非高血压组(P=0.023),但两组每个高倍视野下的平均神经元数目相当(P=0.21)。高血压时神经元GAP43表达显着增强(P=0.012),TH的表达也略高于非高血压组,但并无统计学差异(P=0.156)。结论:高血压时主动脉肾神经节可能存在组织学和功能学重塑,且RSN传入和传神经纤维的功能也有不同程度增强。但在高血压时RSN是否存在组织学重塑还需在叁维层面进一步研究。第二部分高血压与非高血压犬肾交感神经的病理叁维重建目的:利用病理叁维重建技术(Pathological three-dimensional reconstruction,PTDR)叁维重建犬肾交感神经(Renal sympathetic nerve,RSN),在叁维层面分析RSN的解剖学特征并进一步明确高血压犬的RSN是否存在组织学重塑。方法:取犬右侧肾动脉(存在副肾动脉时取左侧)并以女性发丝作为定位标识,对肾动脉及其周围组织行间断连续冰冻切片和HE染色。利用高清扫描仪获取切片病理图像,并利用Photoshop软件根据定位标识进行图像匹配。将所有匹配图像导入3D-doctor软件,根据图像大小设置叁维重建参数,对不同组织进行轮廓分割,最终采用Complex surface模式重建犬RSN的叁维图像。利用3D-doctor软件将图像平均分为近段、中段和远段叁个部分,自动计算肾动脉、RSN的体积等参数,手动完成RSN的计数和距离测量。结果:利用3D-doctor软件成功重建出犬RSN的叁维图像。犬的RSN多呈单根形态从肾动脉上极发出,缠绕肾动脉并与其伴行至肾动脉远端入肾。犬肾动脉近段RSN的体积要大于中段(P<0.01)和远段(P<0.01)。RSN在上极(P<0.01)的数目多于下极、腹侧和背侧,但近、中、远3段的RSN数目无显着差异(P=0.816)。RSN从肾动脉近段行进至中段和远段的过程中距肾血管内膜的距离逐渐减小(P<0.01)。总体上,高血压犬RSN的数目要多于非高血压犬(P=0.02)。但在RSN距肾动脉内膜距离(P=0.054),RSN平均体积(P=0.12)和RSN/肾动脉体积比(P=0.44)方面,二者并无显着差异。结论:本部分研究首次利用PTDR技术重建出犬RSN的叁维图像,并在叁维层面对犬RSN的解剖学特征进行了较为详尽的描述。此外,我们发现高血压犬RSN的数目多于非高血压犬,提示高血压可能导致RSN的组织学重塑。第叁部分人体肾交感神经的病理叁维重建及组织学和功能学重塑目的:叁维重建人体肾交感神经(Renal sympathetic nerve,RSN),评估其叁维解剖分布特征;比较高血压和非高血压人群RSN和肾神经节(Renal ganglion,RG)的叁维图像和免疫组化特征,明确高血压时人体RSN和RG是否存在组织学和功能学重塑。方法:收集新鲜人体肾动脉标本进行间断连续冰冻切片,利用病理叁维重建技术重建人体肾交感神经(Renal sympathetic nerve,RSN)。测量RSN体积、RG体积、RSN和肾动脉体积比、RG和肾动脉体积比、RSN距肾动脉内膜最大距离、RSN距肾动脉内膜最小距离。对人体RSN冰冻切片行酪氨酸羟化酶(tyrosine hydroxylase,TH)和P物质免疫组化染色。对人体RG冰冻切片行TH和生长因子相关蛋白43(Growth associated protein 43,GAP43)免疫组化染色。收集患者病史资料,比较高血压与非高血压人群上述参数是否存在差异。结果:本部分研究纳入7例尸检病例(高血压4例,非高血压3例)共11条肾动脉(左侧5条,右侧6条)。叁维图像显示人体RSN在肾动脉周围呈网状分布。肾动脉近段RSN平均体积和RSN/肾动脉体积比要大于中段和远段。肾动脉近段和中段的RG体积以及RG/肾动脉体积比显着大于远段。人体RSN从肾动脉近段行至远段的过程中,距肾动脉内膜的距离逐渐减小。高血压患者RSN体积与非高血压患者相当(P=0.072),但二者RSN/肾动脉体积比存在显着差异(P=0.01)。RG体积(P=0.029)和RG/肾动脉体积比(P=0.045)在高血压患者显着增大。RSN TH的平均密度在高血压组要显着高于非高血压组(P<0.01),但P物质的平均密度在两组并无显着差异(P=0.80)。此外,RG平均神经元面积(P<0.01)和GAP43的表达(P<0.01)在高血压人群中也显着增加。结论:肾动脉近段RSN和RG的体积较大,但离肾动脉距离较远;虽然远段RSN体积较小,但离肾动脉距离较近。因此选择在肾动脉远段进行消融可能有助于提高肾去交感术的有效性。此外,本研究发现高血压患者RSN传出神经纤维的功能增强,RG体积增大,RG功能也显着增强,提示高血压患者RG和RSN存在不同程度的组织学和功能学重塑。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
王春彬[2]（2017）在《心力衰竭患者交感神经过度激活及重塑与面部温度分布相关性的临床研究》一文中研究指出目的:研究心力衰竭患者的面部温度分布特征,探索心力衰竭患者交感神经活性以及其与面部红外热像特征和温度二维分布的相关性。方法:本研究为横断面、非随机化的临床观察性研究,按照纳入排除标准,收集在各研究中心的住院患者,以红外热像检查获得面部温度分布特征,同时抽外周血检测血清去甲肾上腺素水平。按照左室射血分数和氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)水平,将患者分为心功能正常组(对照组),射血分数保留心力衰竭(HFp EF),中间射血分数心力衰竭(HFmr EF)和射血分数下降的心力衰竭(HFr EF)。临床资料录入数据库,分析各组面部温度分布二维信息及其与去甲肾上腺素水平的相关性。结果:共纳入其中104例患者,其中心功能正常组28例,HFp EF组33例,HFmr EF组20例,HFr EF组23例。各组间去甲肾上腺素水平差异明显(p<0.01)。与心功能正常组相比,射血分数保留组,中间射血分数组和收缩性心力衰竭最高温,内眦温度没有统计学差异(p>0.05),但HFmr EF组和HFr EF组的平均温度降低有统计学差异(32.66±1.61,32.94±1.18 vs33.75±1.44,p<0.05)。反映低温区的颧部温度,在HFp EF组,HFmr EF组和HFr E组明显下降(32.10±2.03,30.69±1.68,30.75±1.45 vs 33.19±1.62,p<0.01)。内眦与颧部的温度差在HFp EF组,HFmr EF组和HFr EF组明显增大(3.99±1.06,3.67±1.58 vs 1.79±1.19,p<0.01),其水平与去甲肾上腺素水平呈现正相关(r=0.401,p<0.01)。结论:心力衰竭时,心输出量下降和交感神经激活导致皮肤血流量减少,引起皮肤温度降低,心力衰竭患者的面部温度分布特性与心功能正常组相比存在差异,面部的温度差与交感神经活性有一定的相关性。目的:探索红外热像技术获得的面部温度分布二维信息在反映心力衰竭和交感神经过度激活中的临床价值。方法:首先,分析面部温度分布与腋温、环境温度及心功能的相关性。然后,利用多元回归分析探索影响交感神经激活和内眦颧部温差增大的临床因素。最后,建立诊断试验模型,以左室射血分数(LVEF)50%和血清去甲肾上腺素水平(NE)1000pg/ml作为作为射血分数下降和交感神经过度激活的标准,制作受试者工作曲线(ROC)曲线,寻找温差的截点,计算各截点的约登指数(Youden index),分析其诊断价值。结果:1.面部的最高温与腋温相关性最好(r=0.739,p<0.01),与环境温度没有相关性,面部的温度差与LVEF呈负相关(r=-0.45,p<0.01),与NT-pro BNP呈正相关(r=0.343,p<0.01)。2.多因素回归分析显示交感神经激活的主要影响因素为LVEF(β=-0.37,p=0.014)和环境温度(β=-0.332,p=0.004);内眦与颧部温度差主要影响因素为LVEF(β=-0.311,p=0.014),年龄(β=-0.235,p=0.039)和环境温度(β=-0.083,p=0.036)。3.以LVEF 50%作为心输出量下降的标准,内眦颧部温差诊断试验曲线下面积AUC=0.769,p<0.01,以NE 1000pg/ml作为交感神经过度激活的标准,其AUC=0.645,p<0.05。结论:面部温度可以监控体温变化,尽管交感神经激活与内眦颧部温差都可能受到环境温度的影响,但在环境相对恒定的情况下,温度差对射血分数下降的心力衰竭筛选和交感神经过度激活的预警有一定的意义,红外热像可能作为一种临床辅助手段。目的:交感神经的激活和重塑是心力衰竭的特征,可能对温度调节产生影响,本研究探索肾胺酶、血管紧张素II与去甲肾上腺素及交感交感神经重塑的指标生长相关蛋白43(GAP 43)、神经生长因子(NGF)相关性,并分析这些指标与面部温度差的相关性。方法:选取研究第一部分的患者,用酶联免疫吸附法检测血清肾胺酶、血管紧张素II、GAP43及NGF的水平,分析各研究组之间的统计学差异,并分析各指标之间的相关性。结果:1.与心功能正常组相比,心力衰竭患者肾胺酶水平(5.0±1.6,5.7±2.1 vs 7.2±1.9,p<0.05)下降,血管紧张素水平升高(270.43±95.6,282.12±74.3 vs 179.43±82.8,p<0.05);神经重塑指标GAP43水平(7.0±2.2,6.9±2.9 vs 9.9±2.1,p<0.05)和NGF水平(252±84,248±78 vs350±127,p<0.05)下降,差异有统计学意义。2.去甲肾上腺素II水平与肾胺酶(r=-0.462)、GAP43(r=-0.848)和NGF(r=-0.81)水平都呈现负相关(p<0.01),与血管紧张素II水平正相关(r=0.373,p=0.02)。3.LVEF与GAP43(r=0.312,p=0.01)、NGF(r=0.389,p=0.001)正相关,与血管紧张素II水平负相关(r=-0.394,p=0.001)。4.面部温度差值与GAP43(r=-0.308,p=0.011),NGF(r=-0.277,p=0.023)水平负相关,与血管紧张素II水平正相关(r=0.734,p<0.001)。结论:血管紧张素II水平升高和肾胺酶水平下降与交感神经激活和重塑相关,交感神经激活和重塑可以导致心力衰竭患者心功能下降,也可能是体温调控能力下降的原因之一。目的:利用荟萃分析的方法,总结分析Omega-3对心力衰竭患者交感神经活性和心功能的影响。方法:查找Pub Med,EMBASE和Cochrane Library数据库,寻找所要发表的关于Omega-3对心力衰竭影响的随机对照研究,纳入与安慰剂或常规治疗相比较的临床随机对照试验,分析Omega-3脂肪酸对心力衰竭患者去甲肾上腺素、脑钠肽及左室射血分数的影响。结果:纳入9个随机对照研究,共800例患者。荟萃分析表明,Omega-3脂肪酸可以降低去甲肾上腺素(WMD=-186.35,95%CI=-347.22 to-25.49;P=0.258,I2=26.2%)和脑钠肽水平(WMD=-138.50,95%CI=-203.65 to-73.35;P=0.257,I2=26.4%)和增加扩张型心肌病患者LVEF(WMD=3.48,95%CI=1.71 to 5.24;P=0.525,I2=0.0%)。结论:Omega-3可以降低心力衰竭患者的交感活性和脑钠肽水平,对心力衰竭患者是有益的,但结论需要进一步验证。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
马金,张艳,赵守彰[3]（2016）在《慢性心衰大鼠心肌间质与交感神经重塑机理及中药联合运动干预影响的实验研究》一文中研究指出目的:通过建立慢性心衰大鼠模型,利用益气活血中药及运动训练联合干预,探讨慢性心衰心肌间质与交感神经重塑的机理及防治慢性心衰的新途径。方法:以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法塑造慢性心衰大鼠模型,随机将造模成功大鼠分为7组,每组10只,分别给予药物治疗和(或)运动训练,治疗6周后处死取材。观察各组大鼠心肌细胞的形态学变化、心肌中TH、NET含量、心肌组织中GAP-43基因及GAP-43蛋白表达变化。结果:心衰模型组TH、NET、GAP-43表达均明显升高,与假手术组比较差异有统计学意义;经药物和(或)运动训练干预后,与心衰模型组比较,各治疗组均明显下降,中药联合运动组效果最明显。结论:益气活血中药联合运动训练能减轻心肌间质及交感神经重塑,效果优于单纯的药物组及运动训练组。(本文来源于《中国中医基础医学杂志》期刊2016年11期）
马金,张艳[4]（2016）在《益气活血复方联合运动训练对心衰大鼠心肌间质及交感神经重塑作用机制的研究》一文中研究指出目的通过检测慢性心衰大鼠模型心肌组织中TH、NET及GAP-43表达情况,探讨益气活血复方联合运动训练对长期压力负荷心衰大鼠心肌间质及交感神经重塑的机制。方法选取普通级健康SD雄性大鼠,以冠脉结扎法配合力竭式游泳、减食等方法塑造慢性心衰大鼠模型,随机将造模成功大鼠分为心衰模型组(模型组)、益气活血中药组(中药组)、运动训练组(运动组)、益气活血复方联合运动训练组(中药联合运动组)、西药组、西药联合运动训练组(西药联合运动组)、假手术组7组,每组10只大鼠。每组分别给予药物治疗和(或)运动训练,治疗6周后处死取材。采用HE染色,光镜下观察各组大鼠心肌细胞的形态学变化;免疫组织化学检测各组大鼠心肌中TH、NET含量;行Real time-PCR测定各组大鼠心肌组织中GAP-43基因表达变化;行Western blot测定各组大鼠心肌组织中GAP-43蛋白表达变化。结果模型组TH、NET、GAP-43表达均明显升高,与假手术组相比有统计学意义(P<0.05);经药物和(或)运动训练干预后,与模型组相比,各治疗组均明显下降(P<0.05),但中药联合运动组效果最明显,运动组则最差,中药组与西药组效果基本相同。结论长期压力负荷心衰将导致心脏交感神经密度增加,进一步将诱导心肌纤维化、交感神经重塑等病理改变,可能是CHF的主要病理机制之一。(本文来源于《世界中西医结合杂志》期刊2016年09期）
陈韵羽[5]（2016）在《去肾动脉交感神经对自发性高血压大鼠急性期无创血压及心室重塑的影响》一文中研究指出[目的]本实验通过建立自发性高血压大鼠去肾动脉交感神经模型,观察术后急性期内各组大鼠血压变化,比较RAAS系统活性、心脏重量／体重比值(HW/BW),并分析之间的相关性,观察显微镜下心肌组织的形态学改变来研究去肾动脉交感神经对自发性高血压大鼠急性期内无创血压及心室重塑的影响。[方法]1、分组及血压测量。将购入的50只12周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分为左侧干预组(L组)、右侧干预组(R组)、双侧干预组(D组)、假手术组(S组)和空白对照组(B组)共5组,将5只12周龄雄性WKY大鼠编为阴性对照组(F组),并将L组、R组、D组合编为总干预组(M组)便于统计分析。编组完成后分别测定各组大鼠基础血压值。2、大鼠去肾动脉交感神经。对M组大鼠以10%水合氯醛腹腔注射麻醉后固定开腹,寻找并分离出双侧肾动脉,按照分组分别在显微镜下剥除左侧、右侧、及双侧肾动脉周围组织后再以10%苯酚酒精溶液涂擦血管周围,将剥下来的组织送检行HE染色证实其含神经组织。对S组大鼠以相同方法麻醉并固定开腹暴露双侧肾动脉后将内脏复位直接关腹。术后给予青霉素抗感染,并和其他组大鼠置于同一条件下饲养6周。3、大鼠术后无创血压测量。分别在去神经术后1周,2周,3周,4周,5周,6周测量各组大鼠无创血压,以SPSS 17.0统计软件进行比较分析。4. HW/BW值及RAAS系统活性检测。6周后测量各组大鼠体重后处死,取出心脏用滤纸吸干,小心剔除心脏周围的结缔组织后称重,计算心脏重量与体重比值HW/BW。切去同一部位的小部分心肌组织于EP管,以western blot法检测各组大鼠心肌组织中的ACE、AngⅠ、AngⅡ、ALD含量相对值进行比较分析,以SPSS 17.0统计分析软件进行统计分析。5、大鼠心肌厚度、大鼠心肌组织形态学及纤维化程度观察。将各组大鼠心脏沿最大面剖开,测量心尖处心肌厚度进行比较分析。将剩余心脏组织制成石蜡切片分别进行HE染色和masson染色,在显微镜下观察各组大鼠心肌组织的形态学特点和纤维化程度。[结果]1、M组大鼠在术后1W血压明显下降,之后血压逐渐升高,术后6周恢复到术前水平,并且D组大鼠血压下降水平强于L组及R组。2、大鼠去肾动脉交感神经术后的血压变化、HW/BW、心肌厚度与心肌组织中的ACE、AngI、AngⅡ、ALD含量相对值存在显着正相关关系。3、B组大鼠的HW/BW值、心肌厚度、心肌组织中的ACE、AngI、AngⅡ、ALD含量相对值显着高于M组(p<0.05),显微镜下心肌细胞较M组稍有肥大,间质局部水肿,纤维组织稍有增生。4、S组大鼠的HW/BW值、心肌厚度、心肌组织中的ACE、AngI、AngⅡ、ALD含量相对值显着高于M组(p<0.05),显微镜下心肌细胞较M组稍有肥大,间质局部水肿,纤维组织稍有增生。5、L组及R组大鼠的HW/BW值、心肌厚度、心肌组织中的ACE、AngI、AngⅡ、 ALD含量相对值均显着高于D组(p<0.05),但L组与R组之间没有显着差异；显微镜下心肌细胞的肥大程度以及纤维的增生情况较D组更为明显,但L组与R组间没有明显差异。6、B组大鼠的HW/BW值、心肌厚度、心肌组织中的ACE、AngI、AngⅡ、ALD含量相对值显着高于F组(p<0.05),显微镜下心肌细胞较M组肥大明显,结构不完整,心肌界限不清,间质明显水肿,纤维组织大量增生,走行紊乱。7、B组大鼠的HW/BW值、心肌厚度、心肌组织中的ACE、AngI、AngⅡ、ALD含量相对值与S组没有明显差异,显微镜下心肌肥大与纤维增生的程度也没有明显差异。[结论]1、去肾动脉交感神经对急性期内的高血压有降低作用,但一定时间后血压可恢复至术前水平。2、去肾动脉交感神经术短期内能够明显缓解高血压造成的心室重塑。3、去肾动脉交感神经对血压及心室重塑的影响与心肌组织RAAS活性呈现正相关关系。4、急性期内,双侧去肾动脉交感神经对高血压及心室重塑的缓解作用比单侧去肾动脉交感神经更强。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2016-05-01）
金培峰,张浩,陆地,翁家侃,姜盛[6]（2016）在《雪旺细胞移植改善心肌梗死后副交感/交感神经重塑》一文中研究指出目的:对心肌梗死后的心脏进行雪旺细胞(Schwann cells)移植,从而改善心肌梗死的心脏神经的重塑,降低心肌梗死后室性心律失常易感性,以达到雪旺细胞移植治疗心肌梗死后心率失常的目的。方法:利用结扎Lewis大鼠冠状动脉前降支的方法建立急性大鼠心肌梗死模型,并将心肌梗死的大鼠随机分为细胞移植组(n=31)和对照组(n=30)。雪旺细胞取自大鼠坐骨神经,经爬片S100染色鉴定雪旺细胞表面标记物。并将经体外培养扩增后的雪旺细胞(5×106)通过注射的方式移植于心肌梗死周边区,并在细胞移植后的2周用免疫荧光及免疫组织化学方法检测心肌梗死边缘区副交感、交感神经,动态心电图和程序性电刺激(PES)检测室性心律失常的易感性。结果:通过S100染色发现,培养获得的雪旺细胞纯度达到95%以上,在雪旺细胞移植后的2周,免疫组织化学和免疫荧光结果显示,雪旺细胞移植能够显着改善心肌梗死边缘区副交感/交感神经的比例,并且能够显着降低动态心电图频域检测中低频/高频的比值,同时显着降低了室性心律失常的易感性。结论:雪旺细胞移植能够有效改善心肌梗死部位副交感/交感神经的比例,从而降低心肌梗死后室性心律失常的发生率。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2016年01期）
甄洁,李晓霞[7]（2015）在《有氧运动抑制心梗后心力衰竭大鼠左室重塑及交感神经重塑》一文中研究指出目的:探讨长期有氧运动对心梗后心力衰竭(心衰)大鼠模型左心室及交感神经重塑(结构重塑与功能重塑)的影响,为心衰的机制研究及康复治疗提供科学依据和有效方法。方法:健康雄性Wistar大鼠通过结扎冠状动脉前降支建立心梗后心衰模型,术后4周随机分为假手术安静组(S组)、心衰安静组(H组)和心衰运动组(HE组)。HE组进行10周跑台训练,S组和H组保持安静状态。超声心动术检测心脏结构与功能,即左室舒张期内径(LVIDd)、左室收缩期内径(LVIDs)、左室舒张期前壁厚度(LVAWDd)、左室收缩期前壁厚度(LVAWDs)、左室舒张期后壁厚度(LVPWDd)、左室收缩期后壁厚度(LVPWDs)、缩短分数(FS)和左室射血分数(LVEF);Masson染色进行心脏组织病理学观察并获得心肌胶原容积分数(CVF);高压液相色谱法检测心肌和血浆去甲肾上腺素(NE)水平;经皮下引导电极连续采集心电信号,对自主神经功能参数——心率变异性(HRV)进行频域分析,包括总功率谱(TP)、归一化低频功率谱(LFn)、归一化高频功率谱(HFn)和LF/HF比值;实时荧光定量PCR检测心肌I型胶原(Col-I)、III型胶原(Col-III)、心房钠尿因子(ANF)、α-肌球蛋白重链(α-MHC)、β-肌球蛋白重链(β-MHC)和肌质网Ca2+-ATP酶(SERCA2a)mRNA表达,Western blotting法检测心肌神经生长因子(NGF)及其受体(Trk A)和酪氨酸羟化酶(TH)蛋白表达。结果:(1)与S组比较,H组体重(BW)、LVIDd、FS、LVEF、TP、HFn、α-MHC和SERCA2a的mRNA,NGF、Trk A和TH的蛋白表达降低(P<0.05);左室重量(LVW)、左室质量指数(LVMI)、LVAWDd、LVAWDs、LVPWDd、LVPWDs、CVF、血浆和心肌NE含量、LFn、LF/HF、ANF、β-MHC、Col-I和Col-III的mRNA表达升高(P<0.05)。(2)与H组比较,HE组LVW、LVMI、LVIDd、FS、LVEF、TP、HFn、α-MHC和SERCA2a的mRNA,NGF、Trk A和TH的蛋白表达升高(P<0.05);CVF、血浆和心肌NE含量、LFn、LF/HF、ANF、β-MHC、Col-I和Col-III的mRNA表达降低(P<0.05)。结论:长期有氧运动可抑制心梗后心衰大鼠左室重塑与交感神经重塑,心功能和自主调节改善。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2015年06期）
何喆[8]（2015）在《经导管肾脏去交感神经支配术对急性心肌梗死后左室重塑的影响》一文中研究指出第一部分球囊封堵再灌注法建立猪急性心肌梗死后左室重塑模型的研究背景：理想的可重复的大动物模型是支持心血管领域中研究的基础。猪由于其冠脉的解剖、直径和分布与人类相似,是建立急性心肌梗死模型较为理想的实验动物。心脏介入导管技术球囊封堵法较传统的开胸冠脉结扎具有麻醉时间短、动物创伤小、术后恢复快、冠脉内封堵再通模拟临床情况的优势,减少手术操作对交感系统的额外激活,并可避免结扎伴随冠脉走形的心脏交感神经导致的心脏去神经化,是适用于大动物心梗模型构建的方法。目的：采用介入导管技术球囊封堵前降支方法,建立猪的急性心肌梗死后左室重塑的动物模型。方法：12只中华小型猪(体重30±5kg)以球囊封堵前降支1.5小时的方法建立急性心肌梗死模型。于基线状态、建模后1.5小时、术后8周监测血流动力学改变,并行心脏超声对心室重塑现象进行形态学及功能学评定。监测血脑钠肽(BNP)水平。8周后处死动物,行HE染色、马宋染色、天狼星红染色观察心肌细胞坏死、肥大以及细胞外基质重塑情况。结果：4只动物在建模过程中死亡。8只动物活到实验终点。球囊封堵后,实验动物平均动脉压(131.3±28.54 vs.101.6±16.09,p=0.028)、左室收缩压(155.0±35.6 vs.129.63±21.70,p=0.043)、心排量(3.02±1.30 vs.2.14±0.85 L/min.m2, p=0.014).左室射血分数(73.65±8.55 vs.62.28±10.69,p=0.019)以及缩短分数(38.39±4.63 vs.32.88±5.46,p=0.045)显着降低,提示急性心肌缺血后实验动物心脏收缩功能下降。术后8周实验猪左室舒张末面积(9.24±2.58 vs.12.66±3.06,p=0.025)增大,心尖室壁厚度(1.25±0.20 vs.0.87±0.23,p=0.024)降低,提示心脏扩大,梗死区变薄。左室射血分数(73.65±8.55 vs.52.35±13.95,p=0.002),缩短分数(38.39±4.63 vs.32.90±8.82,p=0.037)降低,血浆BNP水平显着上升(119.48±66.17 vs.266.73±168.89,p=0.038),提示左室收缩功能降低。组织病理学检查提示心脏梗死区伸展、变薄和左室的整体扩展,非梗死区胶原纤维显着增多,符合心肌梗死后左室重塑表现。结论：球囊封堵前降支的方法成功建立了小型猪的急性心肌梗死模型。通过形态学、病理组织学以及血清学指标验证了心肌梗死后左室重塑的发生、发展情况。第二部分经导管肾脏去交感神经支配术对急性心肌梗死后左室重塑的影响背景：急性心肌梗死发生后,心脏和全身交感神经活性即刻升高并程持续性,在心肌梗死后心室重构及其向心衰发展的整个过程中发挥了关键作用。经导管去肾交感神经支配术(RDN)是近几年新兴的一种非外科手术方法,经股动脉途径将射频消融导管伸至肾动脉内,通过局部电频热能消除分布于肾动脉壁浆膜层浅表的肾脏交感神经纤维,从而显着降低肾脏以及全身交感神经活性。目的：对球囊封堵法建立的急性心肌梗死小型猪模型实施RDN,观察RDN对急性心肌梗死后左室重塑的影响。方法：12只中华小型猪(体重30±5kg)以球囊封堵前降支1.5小时的方法建立急性心肌梗死模型,再灌注2小时后行RDN,作为消融组。于基线状态、建模后1.5小时、RDN术后监测血流动力学改变,并行心脏超声对心室重塑现象进行形态学及功能学评定。监测血BNP水平。8周后处死动物,对肾动脉行HE染色、Mavot染色观察肾动脉和肾脏交感神经损伤情况。第一部分成功建模的小型猪作为对照组。结果：3只动物死于心梗建模过程中心室颤动,9只动物活到实验终点。8周后冠脉造影示血流通畅。施行RDN后,部分实验动物出现一过性肾动脉痉挛,动脉内注射硝酸甘油后缓解,未出现股动脉假性动脉瘤、血肿和肾动脉夹层等急性并发症。8周后复查肾动脉造影,1只动物出现单侧肾脏动脉狭窄引发单侧肾脏萎缩,其余8只实验动物示肾动脉通畅。对照组和消融组在基线和心梗建模后心脏彩超指标无显着区别。8周后,两组均发生了显着的左室重塑现象。消融组左室舒张末面积增加了37.6%(p=0.025),左室收缩末面积增大了84.7%(p<0.001),心尖室壁厚度变薄了26.3%(p=0.030),左室射血分数降低了15.9%(p=0.017),心脏彩超各指标两组间均无显着差异,提示RDN并未改善急性心肌梗死左室重构情况。消融及对照组心梗建模8周后血浆BNP与基线相比,均显着上升(119.48±66.17 vs.266.73±168.89,p=0.038)和(141.53±97.44 vs.282.21±152.17,p=0.049),且两组间无显着差别。肾脏动脉Movat染色可见肾动脉壁中层局部坏死,蛋白多糖替代原有胶原蛋白,HE染色示交感神经不同程度坏死。结论：本研究证实在急性心肌梗死后急性期进行RDN并不会对血流动力学产生恶化影响,但未证实RDN可改善急性心肌梗死后左室重塑现象。通过病理组织学水平观察可证实通过现有器械和操作实施RDN可成功导致肾脏交感神经不同程度的消除。RDN导致的交感神经损伤处于坏死不同阶段,提示肾脏交感神经的损伤和修复可能是动态变化发展的。第叁部分经导管肾脏去交感神经支配术对急性心肌梗死后交感神经系统和肾素血管紧张素醛固酮系统活性的影响目的：急性心肌梗死(acute myocardial infarction, AMI)发生后,全身性、局部性神经体液调节发生一系列的改变,其中交感神经系统(sympathetic nerve system, SNS)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS)过度激活在心肌梗死后心室重构及其向心衰发展的整个过程中起了关键作用。RDN对AMI后全身和肾脏局部SNS、RAAS活性影响尚不明确。目的：本研究将进一步探讨RDN对急性心肌梗死动物模型循环、肾脏和心脏SNS及RAAS活性的影响。方法：前两部分实验动物分别作为对照组和消融组。于基线状态和8周后静脉取血,于对照组动物基线状态、心梗后,消融组动物基线状态、心梗后、消融后肾静脉取血,术后8周处死动物,心脏梗死区和非梗死区、肾脏皮质取部分组织,分别测血和组织去甲肾上腺素(noradrenaline, NE)、肾上腺素(epinephrine, E)浓度,及血浆肾素活性(renin activity, PRA)、血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ, AII)、醛固酮(aldosterone,Adl)浓度。结果：消融组和对照组在基线状态外周血、肾静脉血及肾脏皮质NE、E、PRA、AII、 Ald浓度均无显着性差异。8周后消融组外周血醛固酮显着低于对照组(0.08±0.03vs.0.19±0.5,p=0.001)；肾静脉血NE(0.38±0.11 vs.0.33±0.07, p=0.053)、 All (181.99±140.29 vs.45.81±17.74, p=0.102)均较基线出现下降趋势但未达到统计学差异,PRA(2.05±1.73vs.0.19±0.21, p=0.037)、 E(0.07±0.01 vs.0.05± 0.01, p=0.048)显着降低；心梗后肾静脉血RPA、AII升高,且在消融后降低。消融组和对照组小型猪8周后梗死区及非梗死区PRA±AII±Adl组间均无显着差异,肾脏皮质NE、E、PRA、AII、Ald浓度亦无显着差异。结论：肾静脉血生化指标在对RDN的反应上较外周血更为敏感。肾静脉血RAAS活性可能是作为判断即刻RDN成功的敏感指标。临床上仍需要简便有效的判断消融成功与否的检查手段。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2015-05-01）
胡冰[9]（2014）在《长期压力超负荷心力衰竭大鼠心肌间质、交感神经重塑及PKC激活的意义》一文中研究指出目的：多种心血管病，如高血压、心脏瓣膜病、心肌梗死和心肌病等均导致心力衰竭（heart failure，HF），HF导致心血管病患者病残、死亡的重要原因，HF发生、进展机制一直是研究的重点。众所周知，在HF发生、进展过程中，心脏交感神经功能（cardiac sympathetic nerve function,CSNF）异常发挥重要作用。研究证据表明，心血管病中的CSNF异常，包括交感神经活性（sympathetic nerve activity，SNA）和/或再摄取功能（reuptake）变化与心肌间质重塑有密切关系，但确切机制尚不完全清楚。逐渐积累的研究证据还显示，发挥多种细胞信号调控作用重要的信号分子蛋白激酶C epsilon（protein kinase C，PKCε）激活，不但可介导神经生长、调控神经突触功能，还参与诱发心肌间质纤维化。由此，我们推测，PKCε激活可能同时对HF的心肌间质重塑和CSNF，特别是再摄取功能异常发挥重要影响。本实验通过建立以心肌纤维化为特征，同时伴有交感神经再摄取功能下降的心脏压力超负荷（pressure overload，POL）HF动物模型，观察动物模型HF时心肌PKCε亚型激活与心脏交感神经再摄取功能蛋白膜表达与心肌间质重塑的关系，并讨论PKCε激活可能对此发挥的作用及意义。方法：30只7周雄性Wistar大鼠，按随机计数表法分为2组：假手术组（SHAM）（n=15）和POL组（n=15）。适应性饲养一周后，以苯巴比妥%腹腔麻醉，用腹主动脉缩窄方法建立HF动物模型。模型建立8周后，检测心脏血流动力学变化，大鼠固定后，麻醉，，行颈动脉插管，将导管置于左心室，待状态稳定后，记录有创血流动力学的各项指标：左心室收缩压（left ventricular systolic pressure、LVSP）、左心室舒张末压（leftventricular end-diastolic pressure、LVEDP）、左心室压力变化最大速率（maxmaximal rate of rise of left ventricular pressure and max maximal rate ofdecline of left ventricular pressure、±dp/dtmax），检测完毕，生理盐水灌流，摘取心脏及双侧颈交感神经节，分装入冻存管，于液氮罐内保存。各组动物心肌组织HE染色后，用显微镜检测左心室心肌细胞形态。用分子生物学方法检测去甲肾上腺素转运蛋白及mRNA表达：RT-PCR法检测颈交感神经节中NET的mRNA表达；免疫组织化学方法检测交感神经标志物--酪氨酸羟化酶（tyrosine hydroxylase，TH）及新生神经标记物--生长相关蛋白（Growth Associated Protein43，GAP43）表达；WesternBlot法检测心脏组织中NET和PKCε细胞膜及胞浆中蛋白表达；由图像分析系统（Image Pro Plus6.0）处理各组大鼠心肌组织图像，用SPSS13.0软件进行各组数据的统计学分析，P＜0.05为差异有统计学意义。结果：1心脏血流动力学检测：POL组大鼠左室收缩压（LVSP）降低（P＜0.05）,左室舒张末压（LVDEP）升高（P＜0.05），左心室压力变化最大速率（±dp/dtmax）降低（P＜0.05），表明POL组大鼠发生心力衰竭，处于失代偿期。2心脏和体重重量比值（Heart Weight/Body Weight，HW/BW）：POL组是SHAM组的1.34倍（P＜0.05），表明长期心脏POL诱导心脏肥大，并观察到POL组的左室腔明显缩小，室壁增厚。3放免法测定血浆去甲肾上腺素浓度：POL组较SHAM组显着增加（P＜0.05）。4高倍显微镜观测心肌细胞形态：与SHAM组比较，POL组心肌细胞长度和直径增加（P＜0.05）。5心肌间质胶原变化：Sirius Red染色及偏光镜观察到，心肌间质及血管周围胶原I及III型均增加，且以I型胶原增加明显，图像分析显示POL组间质胶原容积分数（ICVF）为SHAM组1.69倍（P＜0.05）。6心脏交感神经密度及神经新生：与SHAM组比较，POL组心肌TH蛋白及GAP43蛋白，表达增加（P＜0.05）。7PKC激活与NET膜表达：Western Blot结果显示：与SHAM组比较，POL组心肌细胞膜与胞浆中NET蛋白量比值降低（P＜0.05），说明其NET内化明显；PKCε蛋白的细胞膜与胞浆比值增高（P＜0.05），则说明POL组的PKCε活化增多。8心脏神经节NET mRNA表达： RT-PCR结果显示，对照组与POL组大鼠神经节中NET mRNA表达无统计学差异。结论：长期心脏POL可导致：1向心性心肌细胞肥厚，心脏重量增加，心肌间质纤维化，心功能下降；2PKCε蛋白激活，蛋白膜表达增加，同时（1）心脏交感神经密度，新生神经增加；（2）交感神经NET蛋白膜表达降低，但对心脏神经节NET mRNA表达水平无影响；实验结果说明：长期心脏POL可诱导PKCε蛋白激活，同时伴心肌纤维化、交感神经重塑，交感神经NET膜表达降低，提示PKCε信号途径激活，可能在这些变化中发挥重要的中介作用。(本文来源于《河北医科大学》期刊2014-03-01）
葛顺,王福文,朱宝亮[10]（2012）在《阿托伐他汀对心肌梗死后心脏交感神经重塑的影响》一文中研究指出目的研究阿托伐他汀对心肌梗死后心脏交感神经重塑和室性心律失常易感性的影响。方法随机将SD大鼠分为3组:假手术组;单纯心梗组;心梗+阿托伐他汀组。4周后进行程序电刺激(PES)评价心律失常易感性;组织化学染色观察交感神经的再生(anti-TH、anti-GAP43);同时采用酶联免疫吸附试验检测梗死周边心肌组织中内皮素1(ET-1)水平;免疫印迹法检测心梗周边组织白介素1(IL-1)和神经生长因子(NGF)的含量。结果 4周后,与单纯心梗组相比,阿托伐他汀组梗死周边交感神经密度(P<0.05)及室性心律失常易感性(P<0.05)明显降低,同时可降低梗死周边心肌组织ET-1(P<0.001)、IL-1(P<0.05)及NGF(P<0.001)水平。结论急性心肌梗死后,给予阿托伐他汀4周能抑制内皮素系统、降低炎症因子和神经生长因子的表达,进一步抑制心肌梗死后交感神经过度再生,降低心脏室性心律失常易感性。(本文来源于《食品与药品》期刊2012年09期）
交感神经重塑论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究心力衰竭患者的面部温度分布特征,探索心力衰竭患者交感神经活性以及其与面部红外热像特征和温度二维分布的相关性。方法:本研究为横断面、非随机化的临床观察性研究,按照纳入排除标准,收集在各研究中心的住院患者,以红外热像检查获得面部温度分布特征,同时抽外周血检测血清去甲肾上腺素水平。按照左室射血分数和氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)水平,将患者分为心功能正常组(对照组),射血分数保留心力衰竭(HFp EF),中间射血分数心力衰竭(HFmr EF)和射血分数下降的心力衰竭(HFr EF)。临床资料录入数据库,分析各组面部温度分布二维信息及其与去甲肾上腺素水平的相关性。结果:共纳入其中104例患者,其中心功能正常组28例,HFp EF组33例,HFmr EF组20例,HFr EF组23例。各组间去甲肾上腺素水平差异明显(p<0.01)。与心功能正常组相比,射血分数保留组,中间射血分数组和收缩性心力衰竭最高温,内眦温度没有统计学差异(p>0.05),但HFmr EF组和HFr EF组的平均温度降低有统计学差异(32.66±1.61,32.94±1.18 vs33.75±1.44,p<0.05)。反映低温区的颧部温度,在HFp EF组,HFmr EF组和HFr E组明显下降(32.10±2.03,30.69±1.68,30.75±1.45 vs 33.19±1.62,p<0.01)。内眦与颧部的温度差在HFp EF组,HFmr EF组和HFr EF组明显增大(3.99±1.06,3.67±1.58 vs 1.79±1.19,p<0.01),其水平与去甲肾上腺素水平呈现正相关(r=0.401,p<0.01)。结论:心力衰竭时,心输出量下降和交感神经激活导致皮肤血流量减少,引起皮肤温度降低,心力衰竭患者的面部温度分布特性与心功能正常组相比存在差异,面部的温度差与交感神经活性有一定的相关性。目的:探索红外热像技术获得的面部温度分布二维信息在反映心力衰竭和交感神经过度激活中的临床价值。方法:首先,分析面部温度分布与腋温、环境温度及心功能的相关性。然后,利用多元回归分析探索影响交感神经激活和内眦颧部温差增大的临床因素。最后,建立诊断试验模型,以左室射血分数(LVEF)50%和血清去甲肾上腺素水平(NE)1000pg/ml作为作为射血分数下降和交感神经过度激活的标准,制作受试者工作曲线(ROC)曲线,寻找温差的截点,计算各截点的约登指数(Youden index),分析其诊断价值。结果:1.面部的最高温与腋温相关性最好(r=0.739,p<0.01),与环境温度没有相关性,面部的温度差与LVEF呈负相关(r=-0.45,p<0.01),与NT-pro BNP呈正相关(r=0.343,p<0.01)。2.多因素回归分析显示交感神经激活的主要影响因素为LVEF(β=-0.37,p=0.014)和环境温度(β=-0.332,p=0.004);内眦与颧部温度差主要影响因素为LVEF(β=-0.311,p=0.014),年龄(β=-0.235,p=0.039)和环境温度(β=-0.083,p=0.036)。3.以LVEF 50%作为心输出量下降的标准,内眦颧部温差诊断试验曲线下面积AUC=0.769,p<0.01,以NE 1000pg/ml作为交感神经过度激活的标准,其AUC=0.645,p<0.05。结论:面部温度可以监控体温变化,尽管交感神经激活与内眦颧部温差都可能受到环境温度的影响,但在环境相对恒定的情况下,温度差对射血分数下降的心力衰竭筛选和交感神经过度激活的预警有一定的意义,红外热像可能作为一种临床辅助手段。目的:交感神经的激活和重塑是心力衰竭的特征,可能对温度调节产生影响,本研究探索肾胺酶、血管紧张素II与去甲肾上腺素及交感交感神经重塑的指标生长相关蛋白43(GAP 43)、神经生长因子(NGF)相关性,并分析这些指标与面部温度差的相关性。方法:选取研究第一部分的患者,用酶联免疫吸附法检测血清肾胺酶、血管紧张素II、GAP43及NGF的水平,分析各研究组之间的统计学差异,并分析各指标之间的相关性。结果:1.与心功能正常组相比,心力衰竭患者肾胺酶水平(5.0±1.6,5.7±2.1 vs 7.2±1.9,p<0.05)下降,血管紧张素水平升高(270.43±95.6,282.12±74.3 vs 179.43±82.8,p<0.05);神经重塑指标GAP43水平(7.0±2.2,6.9±2.9 vs 9.9±2.1,p<0.05)和NGF水平(252±84,248±78 vs350±127,p<0.05)下降,差异有统计学意义。2.去甲肾上腺素II水平与肾胺酶(r=-0.462)、GAP43(r=-0.848)和NGF(r=-0.81)水平都呈现负相关(p<0.01),与血管紧张素II水平正相关(r=0.373,p=0.02)。3.LVEF与GAP43(r=0.312,p=0.01)、NGF(r=0.389,p=0.001)正相关,与血管紧张素II水平负相关(r=-0.394,p=0.001)。4.面部温度差值与GAP43(r=-0.308,p=0.011),NGF(r=-0.277,p=0.023)水平负相关,与血管紧张素II水平正相关(r=0.734,p<0.001)。结论:血管紧张素II水平升高和肾胺酶水平下降与交感神经激活和重塑相关,交感神经激活和重塑可以导致心力衰竭患者心功能下降,也可能是体温调控能力下降的原因之一。目的:利用荟萃分析的方法,总结分析Omega-3对心力衰竭患者交感神经活性和心功能的影响。方法:查找Pub Med,EMBASE和Cochrane Library数据库,寻找所要发表的关于Omega-3对心力衰竭影响的随机对照研究,纳入与安慰剂或常规治疗相比较的临床随机对照试验,分析Omega-3脂肪酸对心力衰竭患者去甲肾上腺素、脑钠肽及左室射血分数的影响。结果:纳入9个随机对照研究,共800例患者。荟萃分析表明,Omega-3脂肪酸可以降低去甲肾上腺素(WMD=-186.35,95%CI=-347.22 to-25.49;P=0.258,I2=26.2%)和脑钠肽水平(WMD=-138.50,95%CI=-203.65 to-73.35;P=0.257,I2=26.4%)和增加扩张型心肌病患者LVEF(WMD=3.48,95%CI=1.71 to 5.24;P=0.525,I2=0.0%)。结论:Omega-3可以降低心力衰竭患者的交感活性和脑钠肽水平,对心力衰竭患者是有益的,但结论需要进一步验证。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
交感神经重塑论文参考文献
[1].熊波.高血压肾交感神经的病理叁维重建及组织学和功能学重塑研究[D].重庆医科大学.2017
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