导读:本文包含了己糖激酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:激酶,线粒体,靶向,细胞,肝癌,精密度,阳离子。
己糖激酶论文文献综述
李洁,邹余粮,裴美丽,江玉[1]（2019）在《己糖激酶2在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌细胞增殖的影响》一文中研究指出目的探讨己糖激酶2(HK2)在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌细胞增殖能力的影响。方法采用实时定量PCR法及免疫组化法检测14例正常卵巢组织及27例卵巢癌组织中HK2的表达水平;利用HK2过表达质粒及HK2siRNA瞬时转染SKOV3细胞系,Western blot检测HK2的蛋白表达水平,CCK8法检测各组细胞的增殖情况。结果 27例卵巢癌组织中HK2表达水平显着高于14例正常卵巢组织(mRNA及蛋白水平);临床分期越晚、病理分级越高、远处转移者HK2表达水平更高(P<0.05);过表达HK2后,SKOV3细胞增殖能力增强;敲低HK2后,SKOV3细胞增殖能力受抑。结论 HK2在卵巢癌组织中的表达明显高于正常卵巢组织,其具有促进卵巢癌细胞增殖的作用。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
李浩霞,杨斌,尹跃,安巍,王亚军[2]（2019）在《枸杞己糖激酶基因LbHXK的克隆及表达分析》一文中研究指出该研究以宁夏枸杞‘宁杞1号’果实为材料,利用RT-PCR技术,分离出枸杞己糖激酶基因LbHXK的全长序列(1 494 bp),该基因包含完整开放阅读框ORF,编码498个氨基酸,蛋白质分子量为53.88 kD,理论等电点5.96;LbHXK基因编码的蛋白具有己糖激酶家族显着的特征,包含一个己糖激酶小亚基(Gly91～Val228)和一个大亚基结构(Asn229～Asp476),该蛋白叁级结构为V型,并且存在一个葡萄糖结合结构域;LbHXK与茄科烟草的同源性最高为93.36%。实时荧光定量分析发现,LbHXK基因在不同组织均有表达,叶中最高,茎中次之,根中最低,且组织间差异不显着;随着果实发育LbHXK基因表达量呈先升后降的变化趋势,并在色变期(开花后约22 d)达到最高,随后到果实成熟期降至最低,且果实发育前中期显着高于后期。该研究结果为进一步探讨枸杞LbHXK基因的功能奠定了基础。(本文来源于《西北植物学报》期刊2019年06期）
刘丽娜,刘春卯,曹倩荣,郑翔[3]（2019）在《己糖激酶冻干粉的制备工艺及其酶学性质》一文中研究指出为将发酵制备的液态己糖激酶制备成粉剂,应用于诊断试剂领域,对己糖激酶冻干保护剂进行了筛选优化;并对制得的己糖激酶干粉的酶学性质进行了研究。通过单因素试验、Plackett-Burman设计和最陡爬坡试验,以响应面分析确定其最优保护剂种类复配比例。结果表明:冻干保护剂选取蔗糖、乳糖和山梨醇效果最佳;且最优比为蔗糖4. 5%、乳糖2. 0%、山梨醇8. 0%,平均酶活保存率为78. 1%。己糖激酶干粉的最适反应温度为50℃;在45℃高温处理30 min后,仍具有60%的活力;最适反应p H为8. 0,在p H 6. 0～10. 0范围内具有较好的稳定性;为己糖激酶制剂在诊断试剂领域的应用奠定了基础。(本文来源于《科学技术与工程》期刊2019年15期）
祝志强[4]（2019）在《宫颈鳞癌患者己糖激酶2和丙酮酸激酶2的高表达与其发生放疗抵抗的关系》一文中研究指出目的:探讨宫颈鳞癌患者己糖激酶2(HK2)和丙酮酸激酶2(PKM2)的高表达与其发生放疗抵抗的关系。方法:对在云南省西双版纳州农垦医院进行放疗的140例宫颈鳞癌患者的临床资料进行回顾性分析。根据放疗效果的不同将其分为放疗敏感组(82例,接受放疗后3年内患者未出现肿瘤局部复发及远处转移的情况)与放疗抵抗组(58例,放疗未能有效地控制患者的病情,接受放疗后3年内患者出现肿瘤局部复发或远处转移的情况),并将放疗抵抗组患者分为放疗未控制组(11例)、局部复发组(26例)和远处转移组(21例)。对上述各组患者进行HK2、PKM2检测,并对比其HK2、PKM2的表达情况。结果:放疗抵抗组患者HK2、PKM2的高表达率均高于放疗敏感组患者,其HK2、PKM2的低表达率均低于放疗敏感组患者,P <0.05。放疗未控制组患者、远处转移组患者与局部复发组患者HK2、PKM2的高表达率均高于放疗敏感组患者,P <0.05。结论:宫颈鳞癌患者HK2和PKM2的高表达与其发生放疗抵抗密切相关。HK2、PKM2可作为预测宫颈鳞癌患者进行放疗效果的有效指标。(本文来源于《当代医药论丛》期刊2019年09期）
孙亚楠[5]（2019）在《miR-34a通过靶向己糖激酶1影响细胞糖代谢参与调控间充质干细胞衰老的作用研究》一文中研究指出成体干细胞衰老是个体衰老、组织器官衰老及各种衰老相关疾病发生的主要原因。衰老个体中组织器官的功能破坏与成体干细胞数量的减少及功能降低密切相关。作为干细胞研究领域和再生医学领域种子细胞的主要来源,间充质干细胞(Mesenchymal stem cells,MSCs)随着体外传代培养次数增加,其增殖活性和存活能力降低,多向分化潜能也随之减弱,这是制约患者自体干细胞移植疗效的主要因素之一,也导致了MSCs临床应用的局限性。因此,调控衰老的干细胞“重返青春”以改善衰老相关表型,治疗衰老相关性疾病,是老年医学领域和干细胞研究领域的重大科学问题。本课题组的前期工作发现:衰老MSCs中mi R-34a表达升高,而NAD含量降低,mi R-34a可能通过影响NAD合成促进MSCs衰老。NAD作为细胞能量转化的重要辅酶,能够参与多种代谢途径,如糖代谢。葡萄糖代谢通路的多个步骤都涉及到NAD转化为NADH以及NAD再生。NAD耗竭与细胞衰老及能量代谢紊乱密切相关。有研究显示干细胞的代谢方式以糖酵解为主。mi R-34a与多个糖代谢相关基因如己糖激酶1(HK1)、乳酸脱氢酶(LDHA)等存在潜在的结合位点。由此我们推测,在MSCs衰老过程中,mi R-34a可能通过靶向糖代谢相关基因来影响细胞糖代谢,进而调控干细胞的衰老。本研究以1-2月龄雄性Wistar大鼠为实验动物对象,首先通过全骨髓贴壁法和体外传代培养法获得P2和P10代MSCs,建立体外MSCs复制性衰老模型,然后通过葡萄糖消耗量、乳酸分泌水平、ATP含量和ECAR水平的检测,确定MSCs的主要代谢方式以及衰老细胞糖代谢水平的变化;其次利用RNA seq技术和代谢组学技术对年轻与衰老MSCs进行基因表达差异及代谢产物的检测,筛选出糖代谢相关的差异表达基因,并分析MSCs衰老过程中代谢产物的变化;进一步利用基因过表达技术,探讨mi R-34a对MSCs衰老和细胞糖代谢的影响;最后通过生物信息学预测及双荧光素酶报告基因实验确定HK1为mi R-34a的直接靶基因,并通过RT-q PCR技术检测mi R-34a对HK1表达的影响,探讨HK1对MSCs糖代谢和衰老的调控作用,并通过功能回复实验进一步阐明mi R-34a通过影响细胞糖代谢参与调控MSCs衰老的潜在分子机制。实验结果如下:1、与P2MSCs相比,P10MSCs形态发生明显改变,胞体铺展、边界不清晰,细胞表面积增加而长宽比降低;SA-β-gal染色显示衰老细胞阳性率明显升高,衰老相关因子P16INK4a和Rb1 m RNA的表达显着上调;后续实验以P2MSCs为年轻细胞,P10MSCs为衰老细胞。2、衰老MSCs的葡萄糖消耗量、乳酸分泌水平、ATP含量及ECAR水平明显低于年轻MSCs;2-DG处理后,两组细胞的糖代谢水平均显着降低。3、RNA seq结果显示,与年轻MSCs相比,衰老MSCs中共有2874个基因的表达具有显着差异性,其中包括上调基因868个和下调基因2006个。上调和下调基因的GO和KEGG Pathway富集分析结果显示,组织器官发育和细胞分化等生物进程和通路主要富集于衰老MSCs;而细胞代谢、基础代谢和辅因子代谢等通路在衰老MSCs中明显下调。根据以上分析结果,鉴定筛选出HK1、PFK1和PK等具有显着差异的糖代谢相关基因。4、代谢组学检测结果显示,在衰老MSCs中共有22个代谢产物具有显着差异性。差异代谢产物的Pathway分析结果显示,衰老MSCs中赖氨酸降解和嘌呤代谢等通路显着降低,而不饱和脂肪酸生成通路则明显上调。对RNA seq和代谢组学数据进行关联分析发现,衰老MSCs中的果糖与甘露糖代谢以及糖酵解/糖异生等途径变化显着。5、衰老MSCs中mi R-34a表达明显高于年轻细胞;过表达mi R-34a使年轻MSCs中衰老细胞阳性率显着升高,衰老相关因子表达明显上调;过表达mi R-34a使细胞葡萄糖消耗量和乳酸分泌水平降低,细胞内ATP含量和ECAR水平下降。6、生物信息学预测显示mi R-34a与HK1 m RNA 3’-UTR区存在潜在的互补结合位点;双荧光素酶报告基因实验证实HK1为mi R-34a的直接靶基因;RT-q PCR进一步证实mi R-34a能够调控HK1 m RNA的表达。7、过表达HK1使衰老MSCs的糖代谢水平明显上调;细胞胞体变细变长,立体感增强,衰老细胞阳性率显着降低。8、在年轻MSCs中共表达mi R-34a和HK1,能够上调mi R-34a过表达引起的HK1 m RNA表达下调,并抑制mi R-34a过表达引起的细胞衰老。综上所述,MSCs的代谢方式以糖酵解为主,衰老MSCs中细胞糖代谢水平显着降低;HK1为mi R-34a的直接靶基因,mi R-34a通过靶向HK1影响细胞糖代谢,进而实现其对MSCs衰老的调控。本研究从代谢组学及表观遗传学角度揭示mi R-34a-HK1通过影响细胞糖代谢参与调控干细胞衰老的潜在分子机制,为解决干细胞衰老所致的种子细胞不足问题提供实验依据,也为延缓干细胞衰老、激活衰老的干细胞“重返青春”开辟了新思路。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
杨丹琦,王艳宏,李洪晶,冯宇飞[6]（2019）在《基于亲脂性阳离子、线粒体靶向信号肽和己糖激酶修饰的线粒体靶向抗肿瘤制剂的研究进展》一文中研究指出目的:为研发更优的用于肿瘤治疗的线粒体靶向制剂提供参考。方法:以"线粒体靶向""抗肿瘤""亲脂性阳离子""线粒体靶向信号肽""己糖激酶""Mitochondrial targeting""Antitumor""Lipophilic cation""Mitochondrial targeting signal peptide""Hexokinase"等为关键词,组合查询2002年1月-2018年7月在中国知网、万方数据、维普网、PubMed、Elsevier、SpringerLink等数据库中发表的相关文献,从亲脂性阳离子、线粒体靶向信号肽和己糖激酶等3个方面,对线粒体靶向抗肿瘤制剂进行论述。结果与结论:共检索到相关文献132篇,其中有效文献38篇。对药物表面进行修饰,可以获得主动靶向线粒体的抗肿瘤制剂。现有的靶向修饰载体有亲脂性阳离子、线粒体靶向信号肽和己糖激酶等。其中,亲脂性阳离子主要分为叁苯基膦(TPP)和地喹氯铵囊泡状聚合体(DQAsomes),TPP可凭借其特殊的化学结构穿过脂质双分子层,DQAsomes具备穿透脂质双分子层然后聚集到线粒体的特性。线粒体靶向信号肽利用其转运功能实现线粒体靶向。己糖激酶与线粒体的结合体能促进肿瘤细胞生长,因此阻碍己糖激酶与线粒体的结合可以作为肿瘤治疗的另一研究热点。未来研究方向,应利用靶向肿瘤细胞线粒体这一特性,寻找或开发出更优的用于肿瘤治疗的线粒体靶向制剂,以进一步提高肿瘤的治疗效果。(本文来源于《中国药房》期刊2019年02期）
李淑芬,宋卓慧,李婷,孙婧,范毅敏[7]（2019）在《己糖激酶2通过抑制线粒体凋亡通路减少LPS引起的人肺上皮BEAS-2B细胞凋亡》一文中研究指出目的:探讨脂多糖(LPS)诱导人正常肺上皮BEAS-2B细胞凋亡的分子机制,并对己糖激酶2(HK2)在该效应中的作用进行分析。方法:采用不同浓度的LPS作用于BEAS-2B细胞建立损伤模型,CCK-8实验检测细胞存活率; Hoechst 33342染色及Annexin V/PI双染法分析细胞凋亡水平;通过使用线粒体凋亡通路抑制剂或者外在凋亡通路抑制剂鉴定细胞凋亡通路;在BEAS-2B细胞中转染HK2过表达质粒以验证HK2对上述效应的影响。Western blot法确认HK2过表达效果;免疫荧光实验检测HK2亚细胞定位。结果:CCK-8实验结果显示,LPS以时间和剂量依赖性方式降低BEAS-2B细胞活力; Hoechst 33342染色结果表明,给予LPS处理后的BEAS-2B细胞核出现固缩和碎裂;同时Annexin V/PI双染实验结果表明,处于凋亡状态的细胞由2. 89%增加至42. 4%,细胞凋亡率明显升高(P <0. 05)。线粒体凋亡通路执行蛋白caspase-9特异性抑制剂可显着抑制细胞凋亡,而caspase-8抑制剂却无此效应。在BEAS-2B细胞的凋亡过程中伴随着HK2的表达下调,而HK2过表达可以有效阻止以上事件的发生。结论:己糖激酶2可通过抑制线粒体凋亡通路减少LPS引起的人肺上皮细胞凋亡。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年01期）
刘伟,申昌军,朱帅,杜江[8]（2019）在《己糖激酶-2的表达对肝癌根治术后患者的预后意义》一文中研究指出目的分析己糖激酶-2(HK-2)与肝癌的关系,评价该指标预测肝癌患者不良预后的临床价值。方法选取2013年1月至2014年12月普外科住院行肝癌根治性切除术的患者182例,采用Western blot检测肝癌组织中HK-2的表达情况。通过术后患者预后情况分为预后良好组和预后不良组。采用Kaplan-Meier方法计算并绘制患者生存曲线,并采用单多因素COX回归分析HK-2表达量及临床病理因素与肝癌根治术后患者预后的关系。建立ROC曲线分别评价潜在指标对肝癌根治术后患者预后的预测能力。结果肝癌患者术后2年内癌症复发转移及死亡的发生率为44. 5%。镜下脉管癌栓(P=0. 003)、肿瘤分期(P=0. 026)、血清AFU(P=0. 036)、HK-2蛋白表达(P=0. 001)是影响肝癌根治性切除术后2年肿瘤复发转移的独立影响因素(P <0. 05)。HK-2检测对预测患者预后的敏感性为62. 5%,特异性为83. 2%。结论预后不良组患者肝癌组织中HK-2蛋白表达量较高,HK-2表达有可能作为预测肝癌根治术后患者预后情况的一项检测指标。(本文来源于《河北医药》期刊2019年01期）
刘秋萍,宋关斌[9]（2018）在《基质硬度对肝癌细胞迁移、增殖及己糖激酶表达的影响》一文中研究指出目的细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的力学特性在肿瘤的发生发展和转移过程中起重要作用。主要通过模拟不同肝组织的硬度探究其对肝癌细胞生物学行为及糖代谢关键酶的影响。方法 通过调整丙烯酰胺和甲叉双丙烯酰胺的浓度和比例,制备聚丙烯酰胺水凝胶实现基底硬度的调控。划痕实验和CCK8法分别用于测定肝癌细胞HepG2和MHCC97L在不同硬度水凝胶上的迁移和增殖能力。Western Blot检测基质硬度对有氧糖酵解的关键酶己糖激酶Ⅱ(HexokinaseⅡ,HKII)表达的影响。结果 不同配比的聚丙烯酰胺凝胶的弹性模量为5.9、(本文来源于《第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编》期刊2018-08-17）
刘建华,钟白云,梁运来,王恝歆,廖经忠[10]（2018）在《3种品牌POCT血糖仪与生化分析仪己糖激酶法检测血糖的比对》一文中研究指出目的以己糖激酶法检测血糖作为参比方法,评价3种品牌各10台POCT血糖仪的正确度和精密度。方法采集血糖浓度分布于2.8~22.2 mmol/L的5份静脉血,平均分成2份,一份用AU680全自动生化仪平行检测2次,取其均值作为靶值,另一份用POCT血糖仪重复检测10次,取其均值与靶值比对,评价其正确度。选取低值约4.5 mmol/L的L样品、高值约10.0 mmol/L的H样品,用POCT血糖仪重复测定20次,评价其精密度。结果 A品牌血糖仪检测L样品的标准差(s)为0.20~0.49 mmol/L,变异系数(CV)为3.41%~8.48%,精密度合格比为9/10;检测H样品的s为0.35~0.59 mmol/L,CV为3.35%~5.30%,精密度10台均合格;与靶值比对,1台合格率为80%,另9台合格率为20%~40%,正确度合格比为1/10。B品牌血糖仪检测L样品的s为0.36~0.54 mmol/L,CV为9.23%~13.74%,精密度合格比为2/10;检测H样品的s为0.19~0.46 mmol/L,CV为1.90%~4.64%,10台均合格;与靶值比对,2台合格率为80%,另8台合格率为100%,10台的正确度均合格。C品牌血糖仪检测L样品的s为0.17~0.42 mmol/L,CV为3.66%~9.12%,10台均合格;检测H样品的s为0.24~0.34 mmol/L,CV为2.53%~3.82%,精密度10台均合格;与靶值比对,10台的合格率均为100%,正确度均合格。结论 A品牌血糖仪的正确度、B品牌血糖仪的精密度在此次比对中未通过,不能投入医疗机构使用。C品牌血糖仪的精密度和正确度性能均优秀。临床科室在选择血糖仪时,需考虑其所采用的检测方法。(本文来源于《临床检验杂志》期刊2018年06期）
己糖激酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
该研究以宁夏枸杞‘宁杞1号’果实为材料,利用RT-PCR技术,分离出枸杞己糖激酶基因LbHXK的全长序列(1 494 bp),该基因包含完整开放阅读框ORF,编码498个氨基酸,蛋白质分子量为53.88 kD,理论等电点5.96;LbHXK基因编码的蛋白具有己糖激酶家族显着的特征,包含一个己糖激酶小亚基(Gly91～Val228)和一个大亚基结构(Asn229～Asp476),该蛋白叁级结构为V型,并且存在一个葡萄糖结合结构域;LbHXK与茄科烟草的同源性最高为93.36%。实时荧光定量分析发现,LbHXK基因在不同组织均有表达,叶中最高,茎中次之,根中最低,且组织间差异不显着;随着果实发育LbHXK基因表达量呈先升后降的变化趋势,并在色变期(开花后约22 d)达到最高,随后到果实成熟期降至最低,且果实发育前中期显着高于后期。该研究结果为进一步探讨枸杞LbHXK基因的功能奠定了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
己糖激酶论文参考文献
[1].李洁,邹余粮,裴美丽,江玉.己糖激酶2在卵巢癌组织中的表达及其对卵巢癌细胞增殖的影响[J].西安交通大学学报(医学版).2019
[2].李浩霞,杨斌,尹跃,安巍,王亚军.枸杞己糖激酶基因LbHXK的克隆及表达分析[J].西北植物学报.2019
[3].刘丽娜,刘春卯,曹倩荣,郑翔.己糖激酶冻干粉的制备工艺及其酶学性质[J].科学技术与工程.2019
[4].祝志强.宫颈鳞癌患者己糖激酶2和丙酮酸激酶2的高表达与其发生放疗抵抗的关系[J].当代医药论丛.2019
[5].孙亚楠.miR-34a通过靶向己糖激酶1影响细胞糖代谢参与调控间充质干细胞衰老的作用研究[D].吉林大学.2019
[6].杨丹琦,王艳宏,李洪晶,冯宇飞.基于亲脂性阳离子、线粒体靶向信号肽和己糖激酶修饰的线粒体靶向抗肿瘤制剂的研究进展[J].中国药房.2019
[7].李淑芬,宋卓慧,李婷,孙婧,范毅敏.己糖激酶2通过抑制线粒体凋亡通路减少LPS引起的人肺上皮BEAS-2B细胞凋亡[J].中国病理生理杂志.2019
[8].刘伟,申昌军,朱帅,杜江.己糖激酶-2的表达对肝癌根治术后患者的预后意义[J].河北医药.2019
[9].刘秋萍,宋关斌.基质硬度对肝癌细胞迁移、增殖及己糖激酶表达的影响[C].第十二届全国生物力学学术会议暨第十四届全国生物流变学学术会议会议论文摘要汇编.2018
[10].刘建华,钟白云,梁运来,王恝歆,廖经忠.3种品牌POCT血糖仪与生化分析仪己糖激酶法检测血糖的比对[J].临床检验杂志.2018
论文知识图
