导读:本文包含了肾间质成纤维细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:小分子RNA-21,姜黄素,肾脏纤维化,转化生长因子β1
肾间质成纤维细胞论文文献综述
刘祎,王曦廷,张澜,孙雪娇,韩森[1]（2018）在《姜黄素对大鼠肾间质成纤维细胞中小分子RNA-21及纤维化相关因子表达的影响》一文中研究指出目的探讨姜黄素对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠肾间质成纤维细胞(NRK49F)中小分子RNA-21(miR-21)及纤维化相关因子表达的影响。方法将NRK49F细胞分为正常组、模型组、姜黄素组。模型组以TGF-β1(10μg/L)诱导NRK49F细胞活化,姜黄素组以高、中、低浓度(20、10、5μmol/L)干预24 h和72 h。免疫荧光方法及高内涵成像分析设备检测并分析NRK49F细胞中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的变化;RT-PCR方法检测NRK49F细胞中miR-21及纤维化相关因子COL1A1、COL3A1、α-SMA、Smad3 mRNA表达的变化。结果 TGF-β1作用于NRK49F细胞72 h后,能明显上调细胞中α-SMA蛋白的表达(P<0.01);与模型组相比,姜黄素各组的α-SMA蛋白表达明显下调(P<0.01、P<0.01、P<0.05)。TGF-β1作用于NRK49F细胞24 h后,能明显上调细胞中miR-21、COL1A1、COL3A1、α-SMA、Smad3 mRNA的表达(P<0.01);与模型组相比,姜黄素高、中浓度组可明显抑制miR-21、COL1A1、COL3A1、α-SMA、Smad3 mRNA的表达(P<0.01或P<0.05);姜黄素低浓度组可明显抑制COL1A1、COL3A1、α-SMA mRNA的表达(P<0.01),对miR-21、smad3 mRNA的表达有下调的趋势。结论姜黄素能够有效抑制TGF-β1诱导的NRK49F细胞中纤维化相关因子的基因及蛋白表达,其作用与下调miR-21的表达相关。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2018年06期）
韩璐,胡涛,丁雪峰,杨玉[2]（2018）在《高糖刺激大鼠肾间质成纤维细胞TGF-β、CTGF及α-SMA作用研究》一文中研究指出目的探讨高糖对大鼠肾间质成纤维细胞株NRK49f转化生长因子-β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法将处于对数生长期的大鼠肾间质成纤维细胞株NRK49f用无血清高糖DMEM培养12h、24h及48h,同时设空白对照组,用Western Blot及实时定量RT-PCR法检测并分析各组细胞TGF-β、CTGF及α-SMA表达情况。结果高糖DMEM作用于NRK49f12h即可见TGF-β、CTGF蛋白表达均有增加趋势,与正常对照组比较,高糖刺激24h及48h组TGF-β相对表达量均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),且与高糖12h组比较,二者相对表达量变化明显增加(P<0.05);高糖DMEM作用于NRK49f12h即可见TGF-β、CTGF mRNA表达均增加,至高糖刺激培养细胞24h及48h时,二者相对表达量均明显高于对照组及高糖培养12h组,差异均有统计学意义(P<0.05);高糖DMEM作用于NRK49f24h时可见α-SMA表达条带,至高糖DMEM培养48h时,α-SMA相对表达量最高。结论高糖可刺激体外培养的肾间质成纤维细胞表达TGF-β和CTGF的转录和翻译,并可刺激其表达α-SMA。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2018年05期）
李董董[3]（2018）在《循环成纤维细胞在移植肾间质纤维化中的作用及机制研究》一文中研究指出提高移植肾的长期存活是亟待解决的难题,各种原因导致的慢性移植肾失功是肾脏移植面临的主要问题,其主要病理表现是肾小管的萎缩和肾间质纤维化。研究表明,成纤维细胞与移植肾纤维化的密切相关性是不容置疑的,但其来源及作用途径尚未完全阐明。近年有文献报道,骨髓来源的循环成纤维细胞可导致器官纤维化,但在移植肾间质纤维化过程中,循环成纤维细胞是否参与、如何进行肾脏识别与沉积并不清楚。如果了解了导致移植肾纤维化的成纤维细胞的来源及其在移植肾纤维化过程中的作用及机制,对于防治慢性移植肾失功、提高移植肾的长期存活将具有重要意义。循环成纤维细胞来源于骨髓,存在于外周血,是多种实体器官发生纤维化病理改变的关键细胞。因此,肾移植后如果能够控制外周循环中的成纤维细胞进入移植肾脏,很可能会延缓移植肾纤维化的进程。报道显示,CCL21/CCR7信号通路可能是吸引循环成纤维细胞进入实体器官并发生纤维化的重要途径之一。但对于循环成纤维细胞如何进入移植肾并引发纤维化,还未见相关的研究报道。研究目的:探讨循环成纤维细胞在移植肾间质纤维化中的作用及其机制,为移植肾间质纤维化的防治提供重要的理论依据和实验基础。研究方法:1.从临床收集29例女性供给男性肾功异常的移植肾穿刺标本,并进行FSP-1、CCL21和CCR7免疫组织化学染色、免疫荧光染色和免疫荧光双重染色确定相应蛋白的表达情况;并对所做FSP-1染色切片结合相应患者临床资料进行分析成纤维细胞数和移植肾纤维化程度的关系。2.通过对人体移植肾病例中,女性供给男性的切片进行Y染色体的原位杂交,检测来自于外周血成纤维细胞的情况。3.从180~220g的雄性Wistar大鼠外周血中分离、培养原代循环成纤维细胞,并通过免疫荧光染色进行鉴定。4.通过慢病毒转染沉默循环成纤维细胞的CCR7,用Western Blot检测其沉默效率。5.通过Transwell迁移实验,下室加入CCL21因子,观察CCL21对沉了CCR7的循环成纤维细胞趋化能力的改变。6.构建雌性SD大鼠供给雌性Wistar大鼠肾移植动物模型,实验组每只动物于第3周时尾静脉输注雄性大鼠循环成纤维细胞2×106个,每周检测实验组和对照组肾移植动物肌酐、尿素氮和24h尿蛋白的水平变化,判断肾功能变化。7.第8周时,使受试动物安乐死,取出肾脏组织,进行大体观察,并对肾组织石蜡切片进行HE、MASSON、PAS和PASM染色,判断实验组和对照组的炎细胞浸润情况和纤维化程度。8.取出受试动物的心脏、肝脏、脾脏和肺脏组织,10%中性福尔马林中固定、包埋、切片,分别对心脏、肝脏、脾脏和肺脏组织的石蜡切片进行HE染色,判断输注外周血循环成纤维细胞对这些脏器的影响。9.对受试动物移植肾组织的石蜡切片进行FSP-1、CCR7和CCL21免疫组化染色,观察成纤维细胞的分布情况与CCR7和CCL21的表达关系。10.对受试动物的心脏、肝脏、脾脏和肺脏组织的石蜡切片进行FSP-1、CCR7和CCL21免疫组化染色,观察成纤维细胞在这些脏器的分布情况和CCR7、CCL21的表达情况。研究结果:1.免疫组织化学染色及免疫荧光染色结果显示,女性供给男性肾功异常的人体移植肾病例中,广泛存在FSP-1表达阳性的成纤维细胞,CCR7主要表达于肾小管上皮细胞和肾间质,CCL21也主要表达在肾小管上皮细胞和肾间质;FSP-1和CCR7、CCL21和CCR7的表达存在共定位,共定位表达于肾小管上皮细胞和成纤维细胞上;且FSP-1阳性的成纤维细胞数与肾脏移植患者肌酐、尿素氮水平呈正相关。2.Y染色体原位杂交结果显示,女性供给男性的人体移植肾病例中,存在Y染色体表达阳性、来源于受者外周血循环的成纤维细胞。3.由雄性大鼠外周血中获取循环成纤维细胞,经免疫荧光双重染色发现所培养细胞CollagenⅠ和CD34双阳性、CollagenⅠ和CD45双阳性,且CCR7和CD45、CollagenⅠ和CD34、CCR7和CollagenⅠ的表达存在共定位,证实所培养细胞为外周血循环成纤维细胞。4.慢病毒的转染沉默循环成纤维细胞CCR7,Western Blot检测证实成功沉默了CCR7的蛋白表达。5.Transwell迁移结果表明,和对照组相比,沉默CCR7蛋白表达的外周循环成纤维细胞,在趋化因子CCL21的作用下,趋化到基底膜的细胞数明显减少。6.肾移植大鼠模型构建成功,模型动物血肌酐、尿肌酐、尿素氮和24h尿蛋白水平在第5周以后随时间均呈上升趋势,且实验组较对照组上升趋势更明显,第8周达到最高水平。7.与对照组相比,实验组移植肾脏肿大,颜色浅白;并存在大量的炎细胞浸润和胶原纤维沉积,可见肾小管萎缩、小管炎的存在。8.实验组和对照组大鼠心脏、肝脏、脾脏和肺脏HE染色均无明显改变;9.实验组大鼠移植肾中存在广泛的成纤维细胞特异性表面蛋白表达,远高于对照组中的表达,其中炎细胞浸润区域存在大量的阳性表达部位;CCR7和CCL21表达也较广泛,主要在肾间质、萎缩的肾小管和炎细胞浸润区域表达阳性;10.实验组和对照组大鼠心脏和肝脏中未见FSP-1、CCL21和CCR7的表达,在脾脏和肺脏中均存在有少量阳性表达。研究结论:1.外周血循环成纤维细胞与移植肾间质纤维化密切相关;2.外周血循环成纤维细胞可能通过CCL21/CCR7信号途径进入移植肾,参与移植肾间质纤维化的发生。(本文来源于《吉林大学》期刊2018-05-01）
卢家美,刘丹,张苏梅,杨艳艳,吕治安[4]（2018）在《PPAR-γ通过活化PTEN抑制肾间质成纤维细胞MMP2的活化》一文中研究指出目的探讨激活的PPAR-γ是否通过活化PTEN抑制血小板源性生长因子(PDGF)刺激的肾间质成纤维细胞MMP2活化,从而介导肾间质纤维化的发生。方法以原代分离培养的小鼠肾间质成纤维细胞为研究对象,以肾间质纤维化的主要刺激因子PDGF-AA刺激细胞。于PDGF-AA刺激细胞前,分别予以罗格列酮激活PPAR-γ,PI3K、PTEN、PPAR-γ特异性抑制剂LY294002、bpV(Pic)、GW9662预处理细胞,检测AKT、PTEN、PPAR-γ、MMP2的活化水平。结果成功分离并培养小鼠肾间质成纤维细胞,并证实PDGF-AA可剂量依赖性激活MMP2,而对MMP9、TIMPs无影响。特异性抑制PI3K/AKT信号通路或激活PPAR-γ显著抑制PDGF-AA刺激的AKT、MMP2活性;抑制PTEN可逆转PPAR-γ激活对PDGF-AA诱导的AKT磷酸化及MMP2活性的影响。结论 PI3K/AKT信号通路特异性介导PDGF-AA诱导的肾间质成纤维细胞MMP2的活化;激活的PPAR-γ通过活化PTEN抑制PI3K/AKT信号通路进而抑制MMP2活化。(本文来源于《西安交通大学学报(医学版)》期刊2018年03期）
韩璐,胡涛,丁雪峰,杨玉[5]（2018）在《GBE对大鼠肾间质成纤维细胞TGF-β、CTGF及α-SMA过表达的抑制作用》一文中研究指出目的探讨银杏叶提取物(GBE)对大鼠肾间质成纤维细胞转化生长因子-β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)过表达的抑制作用。方法将处于对数生长期的大鼠肾间质成纤维细胞株NRK49f分为对照组、高糖组及GBE低剂量组(12.5mg/L)和高剂量组(25mg/L),用Western Blot法检测并分析各组细胞TGF-β、CTGF及α-SMA表达情况。结果高糖组细胞TGF-β、CTGF蛋白表达量明显增加,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05),与高糖照组比较,GBE各处理组TGF-β、CTGF表达量明显降低,且存在剂量-效应差异(P<0.05);高糖DMEM作用于NRK49f48h时可见明显α-SMA表达,而GBE 2个剂量组α-SMA表达量均显着低于高糖组(P<0.05)。结论抑制TGF-CTGF途径及成纤维细胞转分化可能是GBE抑制肾间质纤维化的机制之一。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2018年03期）
韩琳,周蓉,冯雪芳,陈闽东,沈杰[6]（2018）在《铅对肾间质成纤维细胞转分化的诱导作用》一文中研究指出目的观察铅对大鼠肾间质成纤维细胞转分化的诱导作用,探讨铅对肾脏的损伤作用及其机制。方法体外培养大鼠肾间质成纤维细胞(NRK/49F),加入不同浓度醋酸铅(0、0.5、1.0、2.0μmol/L)作用24h,应用实时荧光定量PCR技术比较各组细胞的成纤维细胞特异性蛋白-1(FSP-1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、波形蛋白mRNA的表达。采用Western印迹法比较各组细胞FSP-1、α-SMA、波形蛋白和纤维连接蛋白(FN)的蛋白质表达。结果经醋酸铅作用24h,随着醋酸铅浓度增加,各醋酸铅处理组的FSP-1、α-SMA、波形蛋白mRNA表达水平和FSP-1、α-SMA、波形蛋白、FN蛋白质表达水平均逐步升高,与未处理组间的差异均有统计学意义(P值均<0.01)。结论醋酸铅在肾脏炎性反应中具有诱导细胞转分化的作用。(本文来源于《上海医学》期刊2018年03期）
石格[7]（2018）在《肾康注射液调控周细胞—肌成纤维细胞转分化改善肾间质纤维化的作用和机制》一文中研究指出[背景/目的]本文分为二部分。在第一部分中,笔者综述了周细胞-肌成纤维细胞转分化(pericyte-myofibroblast transition,PMT)的病理机制及中药的干预作用。肾间质纤维化(renal interstitial fibrosis,RIF)的病理特征主要包括肾小管萎缩、肾间质中炎症细胞大量浸润、细胞外基质(extracellular matrix,ECM)过度沉积以及肌成纤维细胞(myofibroblast,MyoF)大量增殖。PMT调控机制与多条信号通路活性密切相关,如转化生长因子β(transforming growth factorβ,TGF-β)通路、血管内皮生长因子受体(vascular endothelial growth factor receptor,VEGFR)通路、血小板源性生长因子受体(platelet derived growth factor receptor,PDGFR)通路。一些中药复方或单味中药提取物,如雷公藤多苷、葛根素、加味补阳还五汤等通过不同途径对RIF发挥一定的改善作用。在第二部分,作为本文的重点,笔者借助单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)大鼠模型,揭示肾康注射液(shenkang injection,SKI)在体内改善RIF的作用和机制。[方法]采用UUO的方法建立RIF模型。将25只大鼠随机分为5组,假手术组5只,模型组5只,高剂量SKI(high dose of SKI,H-SKI)组5只、低剂量 SKI(low dose of SKI,L-SKI)组 5 只,伊马替尼(imatinib,IMA)组 5 只。分别经灌胃给予假手术组、模型组大鼠2ml双蒸水,IMA组大鼠IMA悬浊液(50 mg·kg-1),分别经腹腔注射给予H-SKI组、L-SKI组大鼠高剂量SKI(5 g·kg-1)和低剂量SKI(1 g·kg-1),每日1次。在造模前和造模后分别给药2周,4周后,处死全部大鼠,收集大鼠尿/肾盂积液(尿)、血液、肾组织,进行相关检测,观察SKI对5组大鼠疗效学指标、周细胞和肌成纤维细胞标志分子蛋白表达水平以及VEGFR、PDGFR信号通路相关指标的影响。[结果]对于UUO模型鼠,SKI和IMA均能改善肾脏外观以及尿NAG酶;两者均能改善肾间质组织形态特征,减少肾间质细胞外基质增生以及胶原沉积,H-SKI的改善作用优于L-SKI、IMA;SKI能改善周细胞微形态特征;两者均能下调周细胞和肌成纤维细胞标志分子蛋白表达水平,H-SKI的改善作用优于L-SKI、IMA;两者均能不同程度改善肾组织VEGFR、PDGFR信号通路关键信号分子蛋白表达水平;尽管这样,两者对UUO模型鼠体重、肾重、肾功能以及血清白蛋白无明显影响。[结论]借助UUO模型鼠,笔者阐明①SKI和IMA都能改善RIF,而且,H-SKI的效果优于IMA;②SKI和IMA都能调控肾间质PMT标志分子的蛋白表达水平,而且,H-SKI的效果优于IMA;③SKI和IMA都能抑制肾组织VEGFR和PDGFR信号通路活性。(本文来源于《南京中医药大学》期刊2018-03-21）
徐志彬,袁丽,郑秀丽,王士杰,吴明利[8]（2018）在《食管间质成纤维细胞与食管癌细胞相互作用的体外研究》一文中研究指出目的体外研究不同类型食管间质成纤维细胞与癌细胞株间接接触后其基因及生物学特性的改变。方法检测人食管正常间质成纤维细胞(NFs)、不典型增生间质成纤维细胞(AFs)及癌相关纤维母细胞(CAFs)与癌细胞株间接相互接触前后的波形蛋白(Vimentin)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β(TGF-β1)、人肝细胞生长因子(HGF)、基质金属蛋白酶(MMP)2、MMP9mRNA及食管癌细胞株的增殖细胞核抗原(PCNA)mRNA,并与食管癌细胞株进行侵袭实验。结果从NFs到AFs再到CAFs,Vimentin mRNA的表达无差别,α-SMA、TGF-β1、HGF、MMP2及MMP9mRNA的表达逐渐增强。在与食管癌细胞株间接接触后,NFs及AFs的α-SMA、TGF-β1、HGF、MMP2及MMP9 mRNA表达均上调,且差异有统计学意义(P<0.05),而CAFs的相应mRNA表达无明显变化。食管癌细胞株的PCNA mRNA在与NFs接触后,无变化;而与AFs和CAFs接触后,PCNA mRNA表达明显上调。结论食管癌细胞与食管间质成纤维细胞可影响对方的增殖活性及侵袭特性。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年02期）
葛卫力,米亚非,朱敏,陆抑非,李涛[9]（2017）在《转化生长因子β1对老年心房颤动患者内皮细胞向间质成纤维细胞转化的影响》一文中研究指出目的探讨转化生长因子(TGF)β1对老年心房颤动患者内皮细胞向间质成纤维细胞转化的影响。方法选择老年阵发性心房颤动患者100例及持续性心房颤动患者100例,分离循环血内皮细胞,将其分为对照组[加入等量磷酸盐缓冲液(PBS)培养]和TGF-β1组(加入TGF-β1 10 ng/ml培养)。采用MTT实验测定细胞增殖,transwell实验测定细胞迁移,免疫荧光染色观察CD31和vimentin表达,Western印迹法测定CD31、vimentin、ve-cadherin和α-平滑肌肌动蛋白(SMA)含量。结果 TGF-β1组吸光度A值明显低于对照组(P<0.05),穿膜细胞数高于对照组(P<0.05)。免疫荧光染色显示:和对照组比较,TGF-β1组间质细胞特异性蛋白vimentin表达明显升高、内皮细胞特异性蛋白CD31表达明显降低;对照组含极少vimentin和CD31双阳性细胞,TGF-β1组vimentin和CD31双阳性细胞明显增多。Western印迹检测结果显示,TGF-β1组CD31和ve-cadherin明显低于对照组(P<0.05),间质细胞标志性蛋白vimentin和α-SMA明显高于对照组(P<0.05)。结论 TGF-β1可诱导老年心房颤动患者内皮细胞向间质化细胞转化。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2017年22期）
王琼,朱丽芳,潘璐,余淼,刘来奎[10]（2017）在《HSF1调控间质成纤维细胞促口腔癌侵袭转移》一文中研究指出目的:初步探讨和评估HSF1调控间质成纤维细胞与口腔癌侵袭转移的关系。方法:收集2008—2013年就诊于南京医科大学附属口腔医院口腔颌面外科的121例原发性口腔鳞癌组织标本,采用免疫组织化学法检测HSF1和癌相关成纤维细胞(Cancer associated fibroblasts,CAFs)标记物α-SMA的表达情况,以口腔正常黏膜为对照,统计分析其与口腔癌临床病理特征及预后的关系;接着从口腔癌患者的新鲜组织块分离培养(本文来源于《2017全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2017-10-13）
肾间质成纤维细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨高糖对大鼠肾间质成纤维细胞株NRK49f转化生长因子-β(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达的影响。方法将处于对数生长期的大鼠肾间质成纤维细胞株NRK49f用无血清高糖DMEM培养12h、24h及48h,同时设空白对照组,用Western Blot及实时定量RT-PCR法检测并分析各组细胞TGF-β、CTGF及α-SMA表达情况。结果高糖DMEM作用于NRK49f12h即可见TGF-β、CTGF蛋白表达均有增加趋势,与正常对照组比较,高糖刺激24h及48h组TGF-β相对表达量均明显增加,差异有统计学意义(P<0.05),且与高糖12h组比较,二者相对表达量变化明显增加(P<0.05);高糖DMEM作用于NRK49f12h即可见TGF-β、CTGF mRNA表达均增加,至高糖刺激培养细胞24h及48h时,二者相对表达量均明显高于对照组及高糖培养12h组,差异均有统计学意义(P<0.05);高糖DMEM作用于NRK49f24h时可见α-SMA表达条带,至高糖DMEM培养48h时,α-SMA相对表达量最高。结论高糖可刺激体外培养的肾间质成纤维细胞表达TGF-β和CTGF的转录和翻译,并可刺激其表达α-SMA。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肾间质成纤维细胞论文参考文献
[1].刘祎,王曦廷,张澜,孙雪娇,韩森.姜黄素对大鼠肾间质成纤维细胞中小分子RNA-21及纤维化相关因子表达的影响[J].北京中医药大学学报.2018
[2].韩璐,胡涛,丁雪峰,杨玉.高糖刺激大鼠肾间质成纤维细胞TGF-β、CTGF及α-SMA作用研究[J].中国实验诊断学.2018
[3].李董董.循环成纤维细胞在移植肾间质纤维化中的作用及机制研究[D].吉林大学.2018
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[8].徐志彬,袁丽,郑秀丽,王士杰,吴明利.食管间质成纤维细胞与食管癌细胞相互作用的体外研究[J].重庆医学.2018
[9].葛卫力,米亚非,朱敏,陆抑非,李涛.转化生长因子β1对老年心房颤动患者内皮细胞向间质成纤维细胞转化的影响[J].中国老年学杂志.2017
[10].王琼,朱丽芳,潘璐,余淼,刘来奎.HSF1调控间质成纤维细胞促口腔癌侵袭转移[C].2017全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2017