转移过程论文-拉毛卓玛,孙智娜,张晓岩,何秀琴,才德吉

转移过程论文-拉毛卓玛,孙智娜,张晓岩,何秀琴,才德吉

导读:本文包含了转移过程论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:神经上皮细胞转化基因1,上皮-间充质转化,肺鳞状细胞癌,转移

转移过程论文文献综述

拉毛卓玛,孙智娜,张晓岩,何秀琴,才德吉[1](2019)在《NET-1通过激活EMT过程促进肺鳞癌转移》一文中研究指出目的:探讨神经上皮细胞转化基因1(NET-1)表达对肺鳞癌(LSC)转移的影响及分子机制。方法:免疫组化检测53例肺鳞癌(LSC组)、24例正常肺上皮(NLE组)及27例肺鳞状上皮内病变(SIL组)组织中NET-1蛋白的表达,并统计分析其表达水平与临床病理因素的相关性;Western blot实验检测人肺鳞癌细胞系H226、H1703、H2170、SK-MES-1、H520和YTMLC-90中NET-1的表达;构建针对NET-1基因的RNA干扰重组腺病毒(Ad-NET-siRNA)及含对照序列的重组腺病毒(Ad-control)感染人肺鳞癌细胞YTMLC-90;Western blot实验检测人正常肺上皮细胞BEAS-2B及人肺鳞癌细胞YTMLC-90中各组NET-1、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(vimentin)蛋白和Snail1蛋白的表达变化;通过qPCR实验检测各组细胞E-cadherin和vimentin的mRNA表达;利用Transwell小室侵袭实验检测各组细胞侵袭能力的变化。结果:LSC组中NET-1的阳性表达率显着高于NLE组和SIL组(P<0.05)。NET-1蛋白阳性表达人群的分布与组织学分级、是否有淋巴结转移以及TNM分期相关,其中淋巴结有转移组的NET-1表达率显着高于淋巴结无转移组。体外实验发现,YTMLC-90细胞中的NET-1蛋白过表达并促进细胞侵袭,并且在YTMLC-90细胞中E-cadherin的mRNA和蛋白表达降低,vimentin的mRNA和蛋白以及Snail1蛋白表达升高;而随着敲减NET-1的表达,YTMLC-90细胞中E-cadherin的mRNA和蛋白表达升高,vimentin的mRNA和蛋白以及Snail1蛋白表达降低。结论:NET-1表达可促进肺鳞癌淋巴转移,这种促进作用可能是通过表达NET-1从而激活上皮-间充质转化(EMT)过程实现的。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年11期)

王蕊,雷紫雪,古萌琴,李伟,蒋丽[2](2019)在《葡糖基转移酶B和C对变异链球菌釉质表面黏附过程的影响》一文中研究指出目的:葡糖基转移酶(glucosyltransferase,GTF)是变异链球菌致龋的主要毒力因素,介导细菌的蔗糖依赖性黏附以及合成菌斑生物膜的多糖基质。同时,釉质表面粗糙度对于细菌初始黏附有重要的影响。本课题应用原子力显微镜技术(AFM)研究葡糖基转移酶B和C基因调控的变异链球菌在不同粗糙度釉质表面上的黏附,为细(本文来源于《2019年中华口腔医学会口腔材料专业委员会第十四次全国口腔材料学术年会论文集》期刊2019-10-29)

李磊,花丽,王文龙[3](2019)在《当归川芎药对配方颗粒挥发性成分工艺过程转移率分析》一文中研究指出通过对当归与川芎药对配方颗粒挥发性成分组成及制剂、浸膏、药材中藁本内酯工艺过程转移率分析,为配方颗粒制剂工艺及质量评价提供参考。采用GC-MS方法对当归川芎药对配方颗粒挥发性组分全面成分分析;以藁本内酯为指标性成分,测定药材、浸膏及颗粒制剂工艺过程中的转移率。配方颗粒共检出9个组分,通过质谱库鉴定出7个化合物;配方颗粒中藁本内酯平均含量为1.05%,藁本内酯从药材到浸膏的平均转移率为45.3%,从药材到颗粒最终工艺转移率为12.3%。对藁本内酯在配方颗粒制剂工艺过程中转移率分析有助于当归川芎药对配方颗粒的全面质量控制及工艺评价。(本文来源于《化工与医药工程》期刊2019年05期)

吴小秦,谭业农,唐旭霞,王翔,符国庆[4](2019)在《BRD4在喉鳞状细胞癌病灶转移过程中的作用及机制研究》一文中研究指出目的:探讨溴样结构域蛋白4 (Bromoid Domain Protein 4,BRD4)在喉鳞状细胞癌病灶转移过程中的作用及其机制。方法:收集本院2016年4月-2018年4月收治的87例喉鳞状细胞癌患者手术标本。qRT-PCR、Western blot和免疫组化染色检测患者肿瘤组织(Tumor Tissue)、癌旁组织(Adjacent Tissue)和正常组织(Normal Tissue)中BRD4表达;BRD4拮抗剂GSK525762A(500nmo L/L)处理喉鳞状细胞癌Hep2细胞,24、48和72 h后CCK-8检测细胞增殖;Trans-well细胞迁移实验和侵袭实验分别检测GSK525762A给药前后Hep2细胞迁移和侵袭能力;qRT-PCR和Western blot检测GSK525762A给药前后Hep2细胞BRD4、E-Cadherin、N-Cadherin和Twist蛋白表达。结果:喉鳞状细胞癌肿瘤组织中BRD4表达高于癌旁组织和正常卵巢组织(P<0.05);GSK525762A给药处理后Hep2细胞增殖能力、迁移和侵袭能力及BRD4和上皮间质转化相关蛋白N-Cadherin和Twist表达均明显低于阴性对照组(P<0.05),而E-Cadherin表达的表达明显升高(P<0.05)。结论:BRD4可能通过抑制E-Cadherin的表达,增加N-Cadherin和Twist的表达,进而激活上皮间质转化,促进喉鳞状细胞癌转移。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年19期)

高军[5](2019)在《关于农村剩余劳动力转移过程中人力资源开发问题的调查报告》一文中研究指出就业是最大的民生,"求职难"、"用工难"一直是人力资源市场难以调和的矛盾。在中国广大的农村市场,拥有着巨大的劳动力资源;有的县份更是人口大县、农业大县、也是省级贫困大县。因此,如何稳固劳动成果、摆脱贫困,保证农民收入持续稳定增长,仍是当前乃至今后面临的一大难题,也是十九大提出的"乡村振兴战略"需要迫切解决的问题。本文就农村剩余劳动力转移过程中的人力资源开发问题的必要性以及开发途径进行分析和探讨。(本文来源于《中外企业家》期刊2019年29期)

李宁,张春育[6](2019)在《科技成果评价在成果转移转化过程中遇到的问题和对策建议》一文中研究指出在新时代背景下,国家、企业之间的经济竞争愈来愈表现为科学技术的竞争,实质就是科学技术商业化、产业化程度及产品市场占有率的竞争。科技成果评价对于成果转移转化有着至关重要的作用,通过重点分析目前科技成果评价工作存在的具体问题,就新时代背景下如何建立以市场为导向并符合科学发展规模的科技成果评价和管理体系提出了建议。(本文来源于《天津科技》期刊2019年09期)

熊烨[7](2019)在《政策转移知识链:知识视角下的我国地方政策转移过程优化》一文中研究指出作为当今中国地方政府的一种重要政策供给方式,政策转移在我国地方政府治理中的地位不断凸显,然而,政策转移并不必然带来地方政府治理绩效优化和正向制度变迁。我国地方政策转移中存在多个相互竞争、相互补充的知识源,政策知识的生产、流动、转化、应用、反馈构成一个完整的政策转移知识链。政策转移知识链不仅仅是一个理解政策转移中知识过程的概念工具,还意味着一种基于"知识链"的管理新思路,即通过优化我国地方政策转移的知识过程管理,实现政策知识的共享与创造,最大限度地发挥知识在政策转移过程中的积极效应。(本文来源于《求实》期刊2019年05期)

苗宇田[8](2019)在《STIM2通过NFAT1/TGF-β1通路促进乳腺癌细胞EMT过程进而增强乳腺癌细胞的转移能力》一文中研究指出Stromal interaction molecule(STIM)1 和 STIM2 分子是一种位于内质网膜上的钙离子感受分子,其主要作用在内质网中钙离子清空后,通过SOCE(Store-operated Ca2+entry)等手段,介导胞外钙离子内流,从而调整和维持细胞内部的钙离子稳态。而钙离子作为细胞内重要的二级信使,参与了众多的生命活动,其中包括了肿瘤的发生发展过程。这一点提示了 STIM1和STIM2对于钙离子的调控作用可能与肿瘤转移有关。揭示STIM1和STIM2与肿瘤细胞转移能力之间的关系,有利于深入了解肿瘤细胞转移的调控机制,为临床治疗提供潜在治疗靶点,从而促进肿瘤治疗,改善病人预后。本研究采用组织芯片、慢病毒、IPA分析、PCR、免疫荧光和细胞内动态钙离子浓度检测等手段,研究在正常乳腺组织以及不同类型乳腺癌组织中STIM1和STIM2分子的表达丰度,以及改变STIM2蛋白的表达丰度后,对乳腺癌细胞EMT过程的影响。研究发现:乳腺癌组织中STIM1和STIM2分子的表达丰度均高于正常乳腺组织,提示二者能够促进乳腺癌的转移。不同的是,改变STIM2在乳腺癌细胞中的表达丰度之后,能够直接影响乳腺癌细胞的EMT过程,而STIM1并无此功能。进一步的结果提示产生这一差异的原因在于STIM2在与STIM1共同参与SOCE之外,还参与了 ROCE。此外,STIM2下游分子靶分子,转录因子NFAT1能够调控TGF-β家族中的重要亚型——TGF-β1的转录和分泌。这一细胞因子对肿瘤细胞发生EMT过程具有重要意义。研究结果表明,STIM2分子可以通过“STIM2-NFAT1-TGF-β1-EMT”这一信号通路,影响乳腺癌细胞的EMT过程。与之相反,STIM1不具有这一功能,产生这一差异的原因可能是STIM2分子在与STIM1分子共同参与SOCE过程之外,还参与了细胞ROCE过程。这一结果提示了 STIM2分子可能作为乳腺癌治疗的潜在靶点和评价预后的指标。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-09-01)

郑迪琪[9](2019)在《基于知识转移过程的建筑工程承包企业投标效率提升路径研究》一文中研究指出在知识经济时代,知识存量水平和知识转化能力成为衡量企业竞争力的重要标准。对于建筑工程承包企业来说,投标是其参与市场竞争的主要方式,而标书则集成了投标企业对当前竞争环境认知,体现了其投标成果。然而中标率低、标书编制效率低等问题在投标活动中普遍存在,提升投标效率成为投标企业保证核心竞争力的关键。以建筑工程承包企业为例,界定了投标企业知识转移概念,以环境视角分析了知识在标书编制过程中的类型和内容,并创造性地构建了知识转移过程的四阶段模型,基于此给出了提升建筑工程承包企业投标效率的路径。(本文来源于《项目管理技术》期刊2019年08期)

杨静,熊俊文,黄永棋[10](2019)在《天然无序区域在Ash1/Ash1L组蛋白甲基转移酶活化过程中的调控作用》一文中研究指出组蛋白甲基化修饰与基因的转录调控密切相关,其中果蝇的Ash1以及哺乳动物的同源蛋白Ash1L是催化组蛋白H3上36位赖氨酸进行单甲基化和双甲基化的甲基转移酶.由于存在一个自抑制环区阻挡了底物的结合位点,Ash1/Ash1L本身的组蛋白甲基转移酶活性是很低的.但与Mrg15结合后,Ash1/Ash1L从原来的自抑制态转变为活化态.最近,Ash1L与Mrg15结合后复合物的晶体结构被成功解析出来,使之可以揭示Ash1L与Mrg15之间的特异相互作用以及Mrg15激活Ash1L的机理.我们通过比较Ash1L/Mrg15复合物的两个晶体结构来讨论Ash1L分子中的天然无序区域在其活化过程中所起的重要调控作用.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2019年09期)

转移过程论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:葡糖基转移酶(glucosyltransferase,GTF)是变异链球菌致龋的主要毒力因素,介导细菌的蔗糖依赖性黏附以及合成菌斑生物膜的多糖基质。同时,釉质表面粗糙度对于细菌初始黏附有重要的影响。本课题应用原子力显微镜技术(AFM)研究葡糖基转移酶B和C基因调控的变异链球菌在不同粗糙度釉质表面上的黏附,为细

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

转移过程论文参考文献

[1].拉毛卓玛,孙智娜,张晓岩,何秀琴,才德吉.NET-1通过激活EMT过程促进肺鳞癌转移[J].中国病理生理杂志.2019

[2].王蕊,雷紫雪,古萌琴,李伟,蒋丽.葡糖基转移酶B和C对变异链球菌釉质表面黏附过程的影响[C].2019年中华口腔医学会口腔材料专业委员会第十四次全国口腔材料学术年会论文集.2019

[3].李磊,花丽,王文龙.当归川芎药对配方颗粒挥发性成分工艺过程转移率分析[J].化工与医药工程.2019

[4].吴小秦,谭业农,唐旭霞,王翔,符国庆.BRD4在喉鳞状细胞癌病灶转移过程中的作用及机制研究[J].现代生物医学进展.2019

[5].高军.关于农村剩余劳动力转移过程中人力资源开发问题的调查报告[J].中外企业家.2019

[6].李宁,张春育.科技成果评价在成果转移转化过程中遇到的问题和对策建议[J].天津科技.2019

[7].熊烨.政策转移知识链:知识视角下的我国地方政策转移过程优化[J].求实.2019

[8].苗宇田.STIM2通过NFAT1/TGF-β1通路促进乳腺癌细胞EMT过程进而增强乳腺癌细胞的转移能力[D].南方医科大学.2019

[9].郑迪琪.基于知识转移过程的建筑工程承包企业投标效率提升路径研究[J].项目管理技术.2019

[10].杨静,熊俊文,黄永棋.天然无序区域在Ash1/Ash1L组蛋白甲基转移酶活化过程中的调控作用[J].生物化学与生物物理进展.2019

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