导读:本文包含了甲异靛论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,粒细胞,凋亡,白血病,糖尿病,细胞因子,胶质。
甲异靛论文文献综述
金桐,叶樱泽,古丽娟,熊晓星[1]（2019）在《甲异靛对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对CD68~+细胞极化的影响》一文中研究指出目的研究甲异靛在脑缺血再灌注损伤中的抗炎症反应及调节巨噬细胞/小胶质细胞极化的作用。方法采用经颈内动脉线栓法造成大脑中动脉闭塞,闭塞60min后将栓线拔出以实现大脑中动脉血流再灌注,形成小鼠短暂性大脑中动脉阻塞(transient middle cerebral artery occlusion,tMCAO)模型,观察甲异靛对小鼠脑梗死范围、脑含水量、神经行为学的影响;采用免疫荧光染色观察甲异靛对小鼠脑组织缺血区小胶质细胞/巨噬细胞极化的影响,Western blot法检测缺血区大脑皮层炎症信号通路相关分子TLR-4、p65/NF-κB以及炎症因子TNF-α和IL-1β的表达水平。结果甲异靛可以减少脑缺血再灌注48 h后的脑梗死体积(P<0.01),改善神经功能评分(P<0.05),减轻脑水肿(P<0.01),降低TLR-4/NF-κB信号通路分子及炎症因子表达水平,减少脑梗死区小胶质细胞/巨噬细胞M0向M1极化(P<0.05),促进M0向M2极化(P<0.001)。结论甲异靛可能通过改善脑水肿、调控小胶质细胞/巨噬细胞极化和抑制炎症反应,从而在脑缺血再灌注损伤中起保护作用。(本文来源于《卒中与神经疾病》期刊2019年01期）
毛新荷,徐颖茜,邢海燕,田征,唐克晶[2]（2018）在《利用定量蛋白组学的方法研究甲异靛诱导K562细胞凋亡的机制》一文中研究指出目的:利用串联质谱标签系统(tandem mass tag,TMT)标记定量蛋白组学的方法,检测白血病细胞系K562细胞经甲异靛(meisoindigo)处理后蛋白表达的改变,探讨甲异靛诱导白血病细胞凋亡的作用机制。方法:用CCK8法检测甲异靛对K562细胞的半抑制浓度(inhibitory concentration 50,IC50),流式细胞术检测不同浓度甲异靛诱导K562细胞的凋亡水平。K562细胞经终浓度为0. 2%DMSO(对照组)和20μmol/L甲异靛(实验组)处理2 h后,提取总蛋白,TMT标记,高效液相色谱分级和质谱定量蛋白组学技术鉴定肽段和丰度信息,并进行3次技术重复。用Mascot软件鉴定蛋白,用GO(gene ontology)注释、富集和聚类分析方法分析差异表达蛋白。结果:在K562细胞系中,甲异靛以剂量依赖的方式诱导K562细胞凋亡(r=0. 98);蛋白质组学分析结果显示,共鉴定出蛋白质5 544个,其中有定量数据的蛋白质4 792个。与对照组相比,在实验组中表达差异1. 5倍以上的蛋白有8个,其中4个蛋白表达上调,4个蛋白表达下调,差异变化的蛋白主要与活性氧代谢相关。结论:应用定量蛋白质组学分析表明,包括DDIT4等蛋白的表达在甲异靛处理K562细胞系早期发生明显改变,提示活性氧代谢过程的改变可能在甲异靛促进凋亡的机制中发挥了重要作用。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2018年06期）
刘晶晶,牟艳玲[3]（2018）在《甲异靛对1型糖尿病大鼠心肌损伤的修复作用》一文中研究指出目的观察甲异靛对糖尿病大鼠Wnt/β-catenin信号通路中相关蛋白在1型糖尿病大鼠心肌中表达的影响,明确其在糖尿病心肌病发生、发展中的作用。方法 SD♂大鼠腹腔一次性注射链脲佐菌素建立1型糖尿病大鼠模型,取模型成功大鼠分为糖尿病4、8周模型组以及甲异靛4、8周给药组。尾静脉采血检测空腹血糖值;HE染色法观察心肌病理结构变化;Western blot和免疫组织化学法检测心肌GSK-3β、p-GSK-3β、Wnt2、β-catenin、NF-κB-p65、p-NF-κB-p65蛋白表达变化。结果与正常对照组比较,1型糖尿病大鼠血糖值明显升高,体质量明显下降(P<0.01),8周甲异靛给药组大鼠血糖与糖尿病组比较明显下降(P<0.01);显微镜下能观察到糖尿病模型组大鼠心肌不同程度局灶性心肌细胞肥大、溶解性坏死、纤维组织增生等,甲异靛给药组大鼠心肌病变较糖尿病模型组有不同程度的缓解。糖尿病模型大鼠相对于正常对照组,心肌p-GSK-3β、Wnt2、β-catenin、p-NF-κB-p65表达升高,尤其是8周时,差异有显着性(P<0.01),给药组的蛋白表达与DM模型组比较明显降低(P<0.01)。结论甲异靛可能是通过降低Wnt2、β-catenin、GSK-3β等蛋白的表达,从而抑制Wnt/β-catenin信号通路在糖尿病大鼠体内的激活,参与修复糖尿病大鼠的心肌损伤及炎症过程,进一步研究该药在糖尿病大鼠心肌损伤修复中的作用机制,将为糖尿病心肌病找到新的治疗靶点提供理论依据。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2018年01期）
周迎春,刘基铎,谢在春,何惠,罗恒[4]（2014）在《甲异靛诱导K562细胞凋亡及对JAK/STAT途径效应基因表达影响的研究》一文中研究指出目的探讨甲异靛诱导K562原代细胞凋亡及对效应基因表达影响的作用。方法 K562细胞甲异靛处理12 h、24 h、48 h后,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,Western blot检测Bcl-xL、CyclinD1和C-MYC的改变。结果甲异靛作用K562细胞12 h,24 h,48 h组的凋亡率与对照组比较有显着性差异(P均<0.05);K562组24 h、48 h与12 h比较有显着性差异(P均<0.05)。在甲异靛作用12~48 h,C-MYC蛋白含量逐渐减少,而Bcl-xL、CyclinD1无显着变化。结论甲异靛促进K562细胞凋亡,可能与下调STAT5下游C-MYC的蛋白含量表达减少有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2014年20期）
张海婧,张翼,金晶,周琬琪,陈晓光[5]（2013）在《甲异靛通过TLR4-TAK-NF-κB途径治疗银屑病的机制研究》一文中研究指出在近年来的临床实践中发现,甲异靛对银屑病有很好的疗效,但作用机制不明。利用脂多糖刺激RAW264.7细胞后,发现甲异靛对其产生一氧化氮有明显的抑制作用。同时检测了甲异靛作用HaCaT细胞后对免疫相关细胞因子及上游通路细胞蛋白的影响。结果发现,甲异靛抑制了众多炎症相关因子的表达,如一氧化氮合成酶、环氧合酶2、肿瘤坏死因子等。对上游通路蛋白表达进行检测后发现,甲异靛可以相继抑制NF-κB、TAK和TLR4等蛋白的表达。本研究结果显示,甲异靛可以通过作用于TLR4-TAK-NF-κB通路,从而治疗或缓解银屑病。(本文来源于《药学学报》期刊2013年04期）
文珊平[6]（2012）在《HPLC法测定甲异靛中有关物质的研究》一文中研究指出目的:建立高效液相色谱法,用于甲异靛中有关物质的控制。方法:采用C18色谱柱(4.6mm×250mm,5μm),以乙腈-水(50:50)为流动相,检测波长为270nm,柱温为25℃,流速为1.0mL.min-1。结果:甲异靛与合成起始原料、反应中间体、降解产物的分离度均大于2.0,起始原料吲哚醌、反应中间体N-甲基吲哚醌、吲哚醌-3-腙、吲哚-2-酮的最低检出限度分别为0.10%、0.10%、0.01%、0.048%。结论:本测定方法专属性强、简便、灵敏,可用于甲异靛中有关物质的控制。(本文来源于《求医问药(下半月)》期刊2012年10期）
王一,连小云,张玎,王晖,高秋英[7]（2011）在《甲异靛对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡影响的实验研究》一文中研究指出目的:研究甲异靛对人乳腺癌MCF-7细胞增殖抑制和诱导凋亡作用。方法:采用MTT法检测甲异靛对MCF-7乳腺癌细胞的增殖抑制;流式细胞仪测定细胞凋亡率;光学显微镜观察细胞形态的变化;westernblot法测定caspase-3、PARP及bcl-2表达。结果:甲异靛能明显抑制MCF-7乳腺癌细胞增殖。甲异靛诱导MCF-7细胞凋亡,呈现典型细胞凋亡的形态变化,并呈时间和剂量依赖性,凋亡率最高可达(68.40±4.87)%,在细胞凋亡过程中出现PARP分子断裂和bcl-2下调,未检测到caspase-3。结论:甲异靛能诱导MCF-7乳腺癌细胞凋亡抑制细胞增殖,其发生机制可能与下调bcl-2有关。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2011年07期）
王秀菊,尹松梅,马丽萍,聂大年,谢双锋[8]（2010）在《3′-甲异靛玉红对不同种系小鼠免疫功能的调节作用》一文中研究指出目的:研究3′-甲异靛玉红对不同种系小鼠胸腺、脾淋巴细胞增殖及生物功能影响的调节,探讨其免疫抑制作用的机制。方法:处死8w大雄性BALB/c、C57BL/6以及F1代杂交鼠,取胸腺、脾组织制成单细胞悬液,以5、10、15、20、25μmol/L甲异靛玉红处理各组细胞,MTT法测定各种系小鼠脾和胸腺淋巴细胞增殖;ELISA法测定培养上清IL-12活性;流式细胞仪检测细胞周期,细胞凋亡率及死亡率,细胞内ROS浓度;RT-PCR检测细胞Bcl-2和CDK2基因mRNA水平;荧光显微镜检测细胞Bcl-2、Bax和CDK2蛋白表达率。结果:MTT结果显示,当浓度为15、20、25μmol/L甲异靛玉红作用24h便可明显抑制3种小鼠胸腺、脾淋巴细胞增殖(P<0.05),此效应呈量效、时效依赖性。ELISA结果显示各浓度的甲异靛玉红对各小鼠胸腺和脾细胞各时间点分泌IL-12的功能较对照组显着减低(P<0.05)。RT-PCR显示15μmol/L甲异靛玉红的处理12h后细胞Bcl-2和CDK2的mRNA水平较对照组显着降低。流式细胞仪检测细胞凋亡率及死亡率表明,与对照组比较,15μmol/L甲异靛玉红处理3种不同种系小鼠胸腺细胞、脾细胞均有部分细胞凋亡的现象,细胞死亡率也有升高。15μmol/L靛玉红处理24h后,各组双氢二氯荧光黄(2′,7′-dichlorofluorescein,DCF)阳性的细胞百分比显着高于对照组,3种不同种系小鼠胸腺细胞、脾细胞间无显着性差异。结论:15μmol/L以上甲异靛玉红可逆性抑制不同种系小鼠体外培养的脾及胸腺淋巴细胞增殖,IL-12的分泌也同时被抑制,细胞Bcl-2和CDK基因mRNA和蛋白表达降低,Bax蛋白表达升高,细胞内ROS水平升高,细胞凋亡。(本文来源于《中药材》期刊2010年07期）
左明新,李燕,周建华,王洪波,陈晓光[9]（2010）在《甲异靛对K562和HL-60细胞Wnt信号通路的影响》一文中研究指出本研究探讨甲异靛对K562细胞和HL-60细胞Wnt信号通路的影响。采用RT-PCR和Western blot方法分别检测甲异靛处理的K562和HL-60细胞中GSK-3β及其下游相关基因及蛋白的表达水平。结果表明:甲异靛可使HL-60细胞中β-catenin和c-myc基因表达下降,但对K562细胞的这两种基因表达无明显影响;甲异靛略能增加HL-60细胞中GSK-3β蛋白表达,但明显降低K562细胞和HL-60细胞中p-GSK-3β和c-MYC蛋白表达水平;甲异靛对K562细胞中β-catenin表达没有明显影响,但能使HL-60细胞中β-catenin表达下降。结论甲异靛可抑制K562细胞和HL-60细胞中Wnt信号通路的传导,降低癌基因和相关蛋白的表达,从而发挥治疗白血病的作用。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2010年03期）
王波[10]（2009）在《~(11)C-甲异靛PET用于肺癌诊断和化疗疗效监测的实验》一文中研究指出目的:1、研究~(11)C-甲异靛在体外四种不同肺癌细胞中的摄取情况;2、研究~(11)C-甲异靛在荷瘤小鼠(LA795肺癌)模型体内生物分布与PET显像;3、研究~(11)C-甲异靛在炎症小鼠(松节油急性炎症)模型体内生物分布与PET显像;4、评价~(11)C-甲异靛作为一种新的PET示踪剂在荷瘤小鼠模型化疗疗效监测中的价值。方法:1、在LA795、95-C、95-D及H460等4种不同肺癌细胞中分别加入合成的~(11)C-甲异靛(实验组)或~(18)F-FDG(对照组),根据2种示踪剂半衰期的不同,实验组细胞分别于5、15、20分钟取出并检测各肺癌细胞的放射性摄取活度,对照组细胞分别于30、60、90、120、150分钟取出并检测各肺癌细胞株的放射性摄取活度;2、20只荷瘤小鼠(LA795肺癌)被随机分为4组,其中A组、B组、C组为实验组,经尾静脉分别于注射~(11)C-甲异靛后5min、15min、20min进行PET显像并处死小鼠,取心、肝、肺、肾、脑、肌肉和肿瘤组织,用井型探测仪测量~(11)C-甲异靛在上述各脏器组织的生物分布,D组为对照组,给予注射~(18)F-FDG后60min进行PET显像和生物分布测定;3、10只炎症小鼠(松节油急性炎症)模型随机分为~(11)C-甲异靛实验组和~(18)F-FDG对照组。~(11)C-甲异靛组在注入~(11)C-甲异靛15分钟后PET显像并处死,取心、肝、肺、肾脑、肌肉和肿瘤组织,用井型探测仪测量~(11)C-甲异靛在体内的生物分布,~(18)F-FDG组在注入~(18)F-FDG后60分钟行PET显像、处死并检测其生物分布。4、30只荷瘤小鼠(LA795肺腺癌)随机分为A组(对照组)、B组(化疗1天组)和C组(化疗2天组),每组内再分为~(11)C-甲异靛组和~(18)F-FDG组两个亚组,化疗组小鼠经尾静脉分别注入~(11)C-甲异靛或~(18)F-FDG,~(11)C-甲异靛亚组在注入~(11)C-甲异靛15分钟后显像并处死,用井型探测仪测量~(11)C-甲异靛在小鼠肿瘤放射分布,~(18)F-FDG亚组在注入~(18)F-FDG后60min显像并处死,用井型探测仪测量~(18)F-FDG在小鼠肿瘤放射分布。应用免疫组化法测定肿瘤组织增殖细胞核抗原(PCNA)的表达水平。结果:1、在体外四种肺癌细胞对~(11)C-甲异靛和~(18)F-FDG均有摄取,细胞对~(11)C-甲异靛的放射性摄取活度高于~(18)F-FDG。~(11)C-甲异靛的摄取高峰在注药15分钟时,其中以H460细胞摄取的放射活度最高;细胞对~(18)F-FDG的摄取随时间延长而持续增长,其增幅以90分钟时间点最高,其中以95D细胞摄取的放射活度增幅最高。比较四种肿瘤细胞在摄取2种不同示踪剂在放射活度增幅高峰时的摄取放射活度有明显统计学差异。2、~(11)C-甲异靛在荷瘤小鼠体内生物分布见肺癌组织有较高的放射性摄取,放射性主要分布在肾、肝等腹腔脏器,最高的为肝脏,其次为肾、肿瘤、心,在注药后15min肿瘤对血、肌肉及肺的T/NT均大于2,肿瘤PET显像清晰。3、炎症组织对~(11)C-甲异靛摄取值明显低于FDG,~(11)C-甲异靛组组放射性摄取最高的依次为肾、肝、心组织,炎症组织对血、肺及肌肉组织的放射性比值均小于2;而对~(18)F-FDG放射性摄取最高的依次为心、肾、炎症组织,炎症组织对血及肌肉组织的放射性比值大于2。两组炎症组织对血、肺、肌肉的放射性比值存在显着性差异。炎性组织仅在~(18)F-FDG PET中显像。4、~(11)C-甲异靛组荷瘤小鼠经顺铂1天化疗后(B组)和2天化疗后(C组)的肿瘤放射性摄取值分别为0.94、0.85,比未行化疗的对照组(A组)的放射性摄取值1.31有明显下降,肿瘤放射性摄取值B组、C组与A组比较统计学存在显着性差异。~(18)F-FDG组荷瘤小鼠B组和C组化疗后的肿瘤放射性摄取值,比A组降低,但无统计学显着性差异。PET显像见B组和C组(分别行化疗1、2天)的~(11)C-甲异靛亚组荷瘤小鼠的肿瘤部位放射性浓聚减低明显;而~(18)F-FDG亚组荷瘤小鼠的肿瘤部位放射性浓聚较A组无明显变化。PCNA免疫组化检查见叁组肿瘤细胞均有表达,以A组表达最高,B组、C组依次下降,B组和C组PCNA值与A组相比较均存在显着性差异,各组内~(11)C-甲异靛亚组和~(18)F-FDG亚组无显着性差异。结论: ~(11)C-甲异靛有较高的肿瘤特异性,可被肺癌细胞所摄取。在荷瘤小鼠模型中肺癌组织对~(11)C-甲异靛摄取高于正常组织,PET显像清楚,在炎性组织在~(11)C-甲异靛PET中未显像,提示可用于肺癌诊断及肺癌与炎症的鉴别诊断。肺癌化疗后~(11)C-甲异靛摄取较~(18)F-FDG明显降低,能反映肺癌细胞的增值状况,可用于对化疗的疗效进行监测。(本文来源于《中国人民解放军军医进修学院》期刊2009-05-26）
甲异靛论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:利用串联质谱标签系统(tandem mass tag,TMT)标记定量蛋白组学的方法,检测白血病细胞系K562细胞经甲异靛(meisoindigo)处理后蛋白表达的改变,探讨甲异靛诱导白血病细胞凋亡的作用机制。方法:用CCK8法检测甲异靛对K562细胞的半抑制浓度(inhibitory concentration 50,IC50),流式细胞术检测不同浓度甲异靛诱导K562细胞的凋亡水平。K562细胞经终浓度为0. 2%DMSO(对照组)和20μmol/L甲异靛(实验组)处理2 h后,提取总蛋白,TMT标记,高效液相色谱分级和质谱定量蛋白组学技术鉴定肽段和丰度信息,并进行3次技术重复。用Mascot软件鉴定蛋白,用GO(gene ontology)注释、富集和聚类分析方法分析差异表达蛋白。结果:在K562细胞系中,甲异靛以剂量依赖的方式诱导K562细胞凋亡(r=0. 98);蛋白质组学分析结果显示,共鉴定出蛋白质5 544个,其中有定量数据的蛋白质4 792个。与对照组相比,在实验组中表达差异1. 5倍以上的蛋白有8个,其中4个蛋白表达上调,4个蛋白表达下调,差异变化的蛋白主要与活性氧代谢相关。结论:应用定量蛋白质组学分析表明,包括DDIT4等蛋白的表达在甲异靛处理K562细胞系早期发生明显改变,提示活性氧代谢过程的改变可能在甲异靛促进凋亡的机制中发挥了重要作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
甲异靛论文参考文献
[1].金桐,叶樱泽,古丽娟,熊晓星.甲异靛对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用及对CD68~+细胞极化的影响[J].卒中与神经疾病.2019
[2].毛新荷,徐颖茜,邢海燕,田征,唐克晶.利用定量蛋白组学的方法研究甲异靛诱导K562细胞凋亡的机制[J].中国实验血液学杂志.2018
[3].刘晶晶,牟艳玲.甲异靛对1型糖尿病大鼠心肌损伤的修复作用[J].中国药理学通报.2018
[4].周迎春,刘基铎,谢在春,何惠,罗恒.甲异靛诱导K562细胞凋亡及对JAK/STAT途径效应基因表达影响的研究[J].现代中西医结合杂志.2014
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[7].王一,连小云,张玎,王晖,高秋英.甲异靛对人乳腺癌MCF-7细胞增殖和凋亡影响的实验研究[J].现代肿瘤医学.2011
[8].王秀菊,尹松梅,马丽萍,聂大年,谢双锋.3′-甲异靛玉红对不同种系小鼠免疫功能的调节作用[J].中药材.2010
[9].左明新,李燕,周建华,王洪波,陈晓光.甲异靛对K562和HL-60细胞Wnt信号通路的影响[J].中国实验血液学杂志.2010
[10].王波.~(11)C-甲异靛PET用于肺癌诊断和化疗疗效监测的实验[D].中国人民解放军军医进修学院.2009
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