导读:本文包含了运动相关蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:中等负荷运动,空间学习记忆,GAP-43,海马
运动相关蛋白论文文献综述
王富鸿[1](2019)在《中等负荷运动对大鼠空间学习记忆能力及海马生长相关蛋白的影响》一文中研究指出研究目的:建立中等负荷运动模型,探讨中等负荷运动对大鼠空间学习记忆能力及海马生长相关蛋白(GAP-43)基因表达的影响,为揭示体育运动干预大脑学习记忆能力的研究机制提供有利帮助,进而为人们合理的体育锻炼提供理论依据。研究方法:32只4月龄健康SD大鼠(体重220±20克),适应性喂养一周后,随机分为2组,每组16只:空白组(Control,C组,自然喂养)、中等负荷运动组(Normal Exercise,E组,进行游泳训练:1次/day,6 d/week。第1次游5min,此后每日增加5 min,至第2周末达60 min,维持该运动量5周。);C组分为:空白对照组(C0组)、空白对照+Morris水迷宫训练组(CM组);E组分为:中等负荷运动组(E0组)和中等负荷运动+Morris水迷宫训练组(EM组)。游泳训练结束后,C0组、E0组取材保存;CM组、EM组进行10天Morris水迷宫行为学训练和一次空间探索测试之后取海马保存。每组大鼠按照造模设计时间分别处死,断头取脑,3例迅速分离海马,装入冻存管内,液氮冻存,应用real-timePCR、Western-blotting定量分析GAP-43的基因表达情况。5例4%多聚甲醛固定保存,采用HE染色观察海马的形态变化。研究结果:(1)Morris水迷宫检测:大鼠第一象限(站台所在象限)路程百分比与潜伏期具有较强的相关性(r=0.427,P=0.000)和一致性。该指标随着水迷宫训练天数的增加逐渐增大,CM组第3-10天与第1、2天相比,第5-10天与第3天相比均显着性增加(P<0.01),第5、6、7、10天与第4天相比显着性增加(P<0.01),第5天之后每天相比没有显着性差异(P>0.05)。EM组第3-10天与第1、2天相比,第4-10天与第3天相比均显着性增加(P<0.01);第4-10天与第3天相比非常显着性增加(P<0.01);第4天之后每天相比没有显着性差异(P>0.05)。显示,EM组较CM组较早形成空间记忆。表明,中等负荷运动对空间学习记忆能力的形成具有促进作用。空间探索实验表明EM组的大鼠穿越站台的次数显着性多于CM组(P<0.05)。显示,EM组平均穿越次数显着性多于CM组,结果显示,中等负荷运动能够促进大鼠空间记忆的保持。(2)EM组海马组织,神经纤维排列整齐,细胞间质致密,细胞结构形态完整,提示长期中等负荷运动能改善大脑海马形态结构,从而更有利于海马执行自己的功能。(3)GAP-43基因检测:与C0组比较,E0组GAP-43基因m RNA表达显着性上调(P<0.01),与CM组相比,EM组GAP-43基因m RNA表达显着性上调(P<0.01);与C0组比较,E0组海马GAP-43蛋白表达显着性上调(P<0.01);与CM组比较,EM组海马GAP-43蛋白表达显着性上调(P<0.01);CM组与C0组海马GAP-43蛋白表达均显着性上调(P<0.01),表明,长期的体育锻炼可使脑内血流量增加、红细胞数目增多和血红蛋白含量增高,提高了脑组织细胞的供氧量,从而改善了海马组织形态结构;EM组与E0组比较GAP-43蛋白表达均显着性上调(P<0.01),表明,空间学习记忆能力的形成与GAP-43的基因表达上调有关系,GAP-43在突触的联系和可塑的过程中发挥着重要的作用。研究结论:(1)第一象限路程百分比可以作为评价大鼠空间学习记忆能力的有效指标。(2)中等负荷运动对大鼠空间学习记忆能力的形成和保持具有促进作用。(3)中等负荷运动上调了大鼠GAP-43的基因表达,基因的上调可能与大鼠神经功能的改善和空间学习记忆能力提高有关。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01)
严翊,李常福,梁春瑜[2](2019)在《有氧运动对肥胖大鼠不同脂肪组织自噬泛素样系统相关蛋白的影响》一文中研究指出研究目的:脂肪组织是人体内最大的能源物质储存和供应场所,而脂肪组织过量累积而引发的肥胖及肥胖相关的代谢性疾病已经严重威胁到了人类身体健康。因此,如何通过调控脂肪代谢进而有效防治肥胖及相关代谢性疾病,是学者们关注的重点之一。脂肪自噬是细胞以脂滴作为自噬降解的底物,使脂滴中的甘油叁酯可通过自噬途径与溶酶体结合并被溶酶体内的脂肪酶水解成脂肪酸被线粒体利用,以维持细胞和组织的稳态。自噬发生过程中,自噬体膜的伸展扩张受两个泛素样共轭系统:ATG5-ATG12共轭系统和ATG8共轭系统的控制。肥胖状态下,脂肪组织的自噬活性是如何改变,其改变是否与这两个泛素样系统有关,泛素样共轭系统是否参与运动对不同脂肪组织自噬水平的调节,目前尚无相关报道。有氧运动是通过调节脂肪代谢实现减控体重的有效手段之一。本研究通过观察肥胖大鼠皮下白色脂肪组织及肩胛下棕色脂肪组织自噬水平及泛素样系统相关蛋白含量的基础上,探究脂肪组织泛素样系统在8周中等强度有氧运动调控肥胖大鼠不同部位脂肪组织自噬水平中的作用。研究方法:3周龄SPF级雄性SD大鼠,经8周高脂饲养(D12451)和标准饲养(D12450B)建模后,获得11周肥胖大鼠20只(409.28±31.85g,比标准组大鼠体重高约20%。),及标准体重大鼠20只(501.19±23.17g)。标准组随机分为标准安静组(CS组)和标准运动组(CE组);肥胖组分为肥胖安静组(OS组)和肥胖运动组(OE组);每组各10只大鼠。所有大鼠标准笼饲养,饲养环境温度控制在20±3℃,相对湿度为50%-60%,昼夜时间为12小时。各组大鼠均自由饮食、饮水。动物实验符合北京体育大学动物伦理委员会要求。CE、OE组大鼠先进行3天的适应性训练,每天30min,训练强度每天递增,速度分别为10m/min、20m/min、30m/min。测定大鼠最大摄氧量(VO2max)后,CE、OE组大鼠以60%-70%VO2max作为正式训练的强度进行8周,每周5天,每天60min的中等强度有氧运动。每两周测定一次VO2max,以调整跑台速度,确保运动强度。运动干预期间,CS、HS组大鼠安静饲养。运动组最后一次训练结束48小时后,2%的戊巴比妥钠腹腔注射麻醉大鼠,称量大鼠体重、体长,取大鼠腹股沟处的皮下白色脂肪以及肩胛下的棕色脂肪,用Western Blot法测定各组织中的LC3II、LC3I、ATG7、ATG5、ATG12及ATG12-ATG5的蛋白含量。研究结果:(1)与CS组相比,OS组皮下白色脂肪中的LC3II/I(P<0.01)和ATG7、ATG5、ATG12、ATG12-ATG5的蛋白表达量均显着增加(P<0.05);与OS组相比,OE组皮下白色脂肪中的LC3II/I和ATG7、ATG5、ATG5-ATG12的蛋白含量显着降低(P<0.05)。(2)与CS组相比,CE组肩胛下棕棕色脂肪中的ATG5、ATG12、ATG5-ATG12蛋白含量显着升高(P<0.05),OS组肩胛下棕色脂肪中的LC3II/I(P<0.01),ATG5-ATG12(P<0.05)显着降低;与OS组相比,OE组皮下白色脂肪中的LC3II/I,ATG7、ATG12、ATG5-ATG12的蛋白含量显着增加(P<0.05)。研究结论:肥胖大鼠脂肪组织自噬活性的变化存在组织特异性,其中腹股沟皮下白色脂肪组织的自噬活性增加,肩胛下棕色脂肪组织的自噬活性受抑制,泛素样系统参与激活白色脂肪的自噬。8周中等强度有氧运动可抑制肥胖大鼠皮下白色脂肪的自噬活性,增强肩胛下棕色脂肪的自噬活性。在脂肪自噬发生过程中,泛素样系统相关蛋白含量变化存在组织差异性。脂肪组织泛素样系统可能参与了运动对脂肪组织自噬活性的调控,其作用机制有待进一步研究。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01)
卜淑敏,范星星[3](2019)在《跑台运动对假手术和去卵巢大鼠骨骼肌和心肌FNDC5及其相关蛋白表达的影响》一文中研究指出研究目的:女性绝经后,由于卵巢功能衰退,雌激素水平下降,易发生向心性肥胖,使得与肥胖相关的糖尿病、高血压、心脑血管等疾病发生的风险大大增加,严重影响了绝经后妇女的健康生活和工作。新近的研究表明,骨骼肌和脂肪组织合成的分泌蛋白与其他组织和器官系统之间的相互作用可能对机体代谢功能,体重调节和大脑健康起着重要作用。鸢尾素(Irisin)是新近发现的一种与肥胖和胰岛素抵抗相关的肌肉-脂肪因子,主要由骨骼肌、皮下和内脏脂肪组织分泌。本文采用去卵巢肥胖大鼠模型,观察了8周跑台运动训练对假手术和去卵巢肥胖大鼠血清Irisin含量以及骨骼肌和心肌Ⅲ型纤连蛋白包含蛋白5(FNDC5)及其相关分子蛋白表达的影响,旨在为绝经性代谢综合症的预防提供理论参考依据。研究方法:45只3月龄健康雌性未孕SD大鼠,由北京维通利华实验动物中心提供并饲养(动物合格证号为SCXK(京)2016-0012)。饲养大鼠的过程中严格遵守3R原则并给予人道主义关怀。大鼠按体重分层后随机分为假手术组(20只)和去卵巢组(25只)。两组大鼠手术前均禁食12-18h,腹腔注射10%水合氯醛(3mL/kg)麻醉,去卵巢组大鼠从背部切除双侧卵巢,而假手术组大鼠的卵巢不切除,只切除卵巢脂肪垫中与卵巢相当大的一块脂肪。实施手术后,假手术组大鼠按体重分层后又随机分为假手术静止组和假手术运动组,去卵巢组大鼠按体重分层后又随机分为去卵巢静止组和去卵巢运动组。假手术运动组和去卵巢运动组大鼠在手术后第3周开始进行为期8周的跑台运动训练。跑台运动训练方案为:每周运动5次,每次运动时间为45min,跑速为18m/min,坡度为5°。于末次运动干预处理结束24-36h内,注射10%水合氯醛(3ml/kg)麻醉大鼠,腹主动脉取血后处死各组大鼠,取材结束后,用721分光光度计测量血清总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)和葡萄糖浓度,用ELISA检测血清Irisin含量,用Westernblot方法检测骨骼肌比目鱼肌和趾长伸肌以及心肌单磷酸腺苷活化蛋白α(AMPKα)、磷酸化单磷酸腺苷活化蛋白α(p-AMPKα)、过氧化物酶体增殖物激活受体辅助激活因子1α(PGC-1α)和FNDC5蛋白表达的变化。研究结果:(1)假手术运动组大鼠体重在运动第6、7周时显着低于假手术静止组大鼠,其他时间差异均无显着性;去卵巢运动组大鼠体重在运动第7、8周时显着低于去卵巢静止组大鼠,其他时间差异均无显着性。(2)假手术运动组大鼠HDL-C水平显着高于假手术静止组,而TG、TC、LDL-C和葡萄糖水平无显着变化;去卵巢运动组大鼠TG、TC、LDL-C和葡萄糖水平显着低于去卵巢静止组,而HDL-C水平显着高于去卵巢静止组。(3)与假手术静止组大鼠相比,假手术运动组大鼠血清Irisin含量无显着变化;与去卵巢静止组大鼠相比,去卵巢运动组大鼠血清Irisin含量无显着变化。(4)在骨骼肌中,假手术运动组大鼠趾长伸肌AMPKα和p-AMPKα蛋白水平显著低于假手术静止组,PGC-1α蛋白水平显著高于假手术静止组,而FNDC5蛋白水平无显着变化;去卵巢运动组大鼠趾长伸肌PGC-1α和FNDC5蛋白水平显着高于去卵巢静止组,而AMPKα和p-AMPKα无显著变化。假手术运动组大鼠比目鱼肌AMPKα和PGC-1α蛋白水平显著高于假手术静止组,而p-AMPKα和FNDC5蛋白水平显着低于假手术静止组;去卵巢运动组大鼠比目鱼肌p-AMPKα和FNDC5蛋白水平显着高于去卵巢静止组,而AMPKα和PGC-1α蛋白水平无显著变化。(5)在心肌中,假手术运动组大鼠心肌AMPKα、p-AMPKα、PGC-1α和FNDC5蛋白水平显着低于假手术静止组;去卵巢运动组大鼠心肌AMPKα、PGC-1α和FNDC5蛋白水平显着高于去卵巢静止组,而p-AMPKα蛋白水平无显著变化。研究结论:1.跑台运动对假手术和去卵巢大鼠血清irisin含量均无影响。2.跑台运动能下调假手术大鼠趾长伸肌和心肌AMPKα和p-AMPKα以及心肌PGC-1α和FNDC5蛋白的表达,而上调趾长伸肌和比目鱼肌PGC-1α以及比目鱼肌AMPKα蛋白的表达。3.跑台运动能上调去卵巢大鼠趾长伸肌PGC-1α和FNDC5,比目鱼肌p-AMPKα和FNDC5以及心肌AMPKα、PGC-1α和FNDC5蛋白的表达。(本文来源于《第十一届全国体育科学大会论文摘要汇编》期刊2019-11-01)
茶晓锋,周琴[4](2019)在《黄芪多糖对脊髓损伤大鼠脊髓运动神经元组织形态及自噬相关蛋白表达水平的影响》一文中研究指出目的:探讨黄芪多糖对脊髓损伤大鼠脊髓运动神经元组织形态及自噬相关蛋白表达水平的影响。方法:选取30只6周龄SPF级SD大鼠,体质量200±30g,采用Allen打击装置处理大鼠T10脊髓,制成脊髓损伤模型,并分为黄芪多糖治疗组、模型组和正常对照组。配置1mg/ml的黄芪多糖注射液,按照10mg/kg的注射量,每天注射1次。术后使用HE染色在7天、14天、28天测量大鼠的运动神经元组织形态;使用Westen Bolt和RT-PCR在0天(6小时)、7天、14天、28天定性、定量检测大鼠Bcl-2、Bax、Beclin1、LC3蛋白表达情况。结果:染色观察发现,模型组大鼠脊髓内部有大量空洞,出现自噬小体,在黄芪多糖治疗组中有少量的自噬小体,脊髓内部空洞较少。相比模型组,黄芪多糖治疗组抗凋亡蛋白Bcl-2显着升高,(P<0.01),Bax显着降低(P<0.01),Bcl-2/Bax在7天时显着低于模型组(P<0.01),7~28天时Bcl-2/Bax显着高于模型组(P<0.01)。Beclin1的表达量在0(6小时)、7天时,黄芪多糖治疗组显着高于模型组(P<0.01),7、28天时,黄芪多糖治疗组Beclin1的表达量则低于模型组(P<0.05);0(6小时)、7天时,黄芪多糖治疗组LC3-Ⅰ/LC3-Ⅱ的比值显着高于模型组(P<0.01),7~28天时,黄芪多糖治疗组则显着低于模型组(P<0.01)。结论:黄芪多糖通过调节大鼠自噬相关蛋白Bcl-2、Bax、Beclin1、LC3的表达水平,使神经元组织自噬先增强后减弱,达到促进脊髓损伤的康复的效果。(本文来源于《四川中医》期刊2019年10期)
李明明[5](2019)在《运动对胰岛素抵抗小鼠海马内mTOR及突触可塑相关蛋白表达的影响》一文中研究指出研究目的:胰岛素抵抗是代谢性疾病患者认知功能下降的重要机制,且海马内PI3K/Akt信号通路的活性变化在胰岛素抵抗诱发认知功能下降中有着重要的作用。PI3K/Akt通路的下游靶蛋白mTOR可通过调节蛋白质的合成与降解过程调控突触可塑相关蛋白的表达。因此,本研究通过高脂喂养的方法构建胰岛素抵抗小鼠模型,探讨有氧或抗阻运动对胰岛素抵抗小鼠海马内突触可塑相关蛋白表达的影响及mTOR相关的可能机制。研究方法:将48只6周龄的雄性C57BL/6J小鼠置于建模环境中适应性喂养一周,然后随机分为正常饮食的对照组(C,n=12)和高脂饮食诱导的胰岛素抵抗模型组(HFD,n=36),分别进行普通饲料和高脂饲料喂养12周后,根据GTT、ITT结果判定胰岛素抵抗模型成功建立,并将该组小鼠随机分为胰岛素抵抗安静组(IR,n=10)、胰岛素抵抗+有氧运动组(AE,n=10)、胰岛素抵抗+抗阻训练组(RT,n=10)。AE组采用递增速度跑台训练,RT组采用递增负荷爬梯训练,训练时间为适应性训练1周和正式干预12周,训练期间各组小鼠维持其原有饲料喂养方式。干预结束后,全部小鼠麻醉后处死、取脑并剥离出海马组织,提取海马全组织蛋白,利用Western blotting技术检测小鼠海马内胰岛素信号通路、突触可塑、mTOR及自噬相关蛋白的表达情况。研究结果:1.HFD组小鼠GTT、ITT曲线下面积(AUC)显着性高于C组(P<0.05),胰岛素抵抗小鼠模型成功建立。12周有氧或抗阻训练干预后,IR组小鼠AUC值显着性高于C组(P<0.01);AE组、RT组小鼠AUC值显着性低于IR组(P<0.05)。2.与C组相比,Akt的磷酸化水平显着性下降(P<0.05),总蛋白水平有下降趋势;与IR组相比,AE组Akt的总蛋白水平有上升趋势,磷酸化水平显着升高(P<0.05),RT组Akt总蛋白水平与磷酸化水平均显着升高(P<0.05,P<0.01)。3.与C组相比,IR组小鼠海马内PSD95、SYN蛋白表达均显着性下降(P<0.05);与IR组相比,AE组和RT组小鼠海马内NMDAR、SYN蛋白表达均显着性增加(P<0.05)且RT组PSD95蛋白表达显着性高于AE组(P<0.05)。4.与C组相比,IR组mTOR的总蛋白表达有下降趋势,磷酸化水平显着下降(P<0.05),Raptor的蛋白表达有下降趋势;与IR组相比,AE组、RT组mTOR、Raptor的蛋白表达及mTOR的磷酸化水平均显着性升高(P<0.05)5.与C组相比,IR组P70S6K的蛋白表达无显着性变化,磷酸化水平有下降趋势,4EBP的蛋白表达显着升高(P<0.05);与IR组相比,AE组、RT组P70S6K、4EBP的蛋白表达及磷酸化水平均无显着变化。6.与C组相比,IR组Beclin1的蛋白水平及LC3II/LC3I均无无显着性变化;与IR组相比,AE组Beclin1的蛋白水平有上升趋势,LC3II/LC3I显着性升高,RT组Beclin1的蛋白水平不变,LC3II/LC3I显着性升高(P<0.05)。研究结论:有氧运动与抗阻训练均能在有效提高胰岛素抵抗小鼠海马内PI3K/Akt信号通路活性情况下,进一步激活mTORC1,从而提高突触可塑相关蛋白NMDAR、SYN的表达。(本文来源于《上海体育学院》期刊2019-06-20)
李爱[6](2019)在《四周有氧运动对多柔比星诱导骨骼肌损伤AMPK信号通路和凋亡相关蛋白表达的影响》一文中研究指出研究目的本研究通过多柔比星(DOX)给药建立小鼠骨骼肌损伤模型,观察DOX给药后小鼠骨骼肌形态和分子生物学方面的变化,并在DOX给药前进行四周游泳训练,探讨有氧运动对DOX给药诱导骨骼肌损伤的调控机制,为临床抗肿瘤药物DOX使用引起骨骼肌损伤的预防提供理论依据。研究方法选取12-16周龄C57BL/6雄性小鼠30只,分为安静生理盐水组(SED-NS,n=6)、安静多柔比星给药组(SED-DOX,n=8)、运动生理盐水组(EX-NS,n=8)和运动多柔比星给药组(EX-DOX,n=8),运动组小鼠进行四周游泳运动,安静组小鼠在SPF级屏障常规饲养四周,运动组小鼠在正式实验开始前进行运动预适应训练,在小鼠完成最后一次运动后予给药组小鼠腹腔注射DOX(20 mg·kg~(-1)),同时相等体积生理盐水分别注射在对照组小鼠体内,24h后取材,利用小鼠抓力测试仪测试DOX给药前后所有小鼠抓力,分析DOX给药前后小鼠抓力变化情况,运用WGA染色检测小鼠腓肠肌细胞大小,TUNEL染色检测小鼠腓肠肌阳性细胞核百分比,运用Western blot检测小鼠腓肠肌相关蛋白表达变化情况。研究结果(1)DOX给药前后(24h)小鼠体重、抓力及腓肠肌质量与胫骨长度比值变化:DOX给药后小鼠体重监测结果显示,SED-DOX组小鼠后测体重与前测体重相比显着下降(P<0.01),EX-DOX组小鼠后测体重与前测体重相比显着下降(P<0.05),并且EX-DOX小鼠体重与EX-NS组相比显着降低(P<0.01);DOX给药前后小鼠抓力测试结果显示,SED-DOX组小鼠抓力前测与后测相比显着下降(P<0.05),各组小鼠抓力组间比较未见统计学差异(P>0.05);DOX给药后各组小鼠GAS/TL比值未见统计学差异(P>0.05)。(2)WGA染色检测小鼠腓肠肌细胞大小:与SED-NS组相比,SED-DOX组小鼠腓肠肌细胞横截面积显着缩小(P<0.01);与SED-NS组相比,SED-DOX组小鼠腓肠肌细胞平均直径显着缩短(P<0.01);TUNEL染色检测小鼠腓肠肌凋亡细胞核百分比:DOX给药后,SED-DOX组和EX-DOX组阳性细胞核百分比与显着增多。(3)四周有氧运动对DOX给药后小鼠腓肠肌AMPK信号通路的影响:四周有氧运动对DOX给药后小鼠腓肠肌AMPKα磷酸化水平的影响,与SED-NS组相比,SED-DOX组AMPKα磷酸化水平显著下降(P<0.05),EX-NS组AMPKα磷酸化水平显著上升(P<0.01),与EX-NS组相比,EX-DOX组AMPKα磷酸化水平显著下降(P<0.05),与SED-DOX组相比,EX-DOX组AMPKα磷酸化水平显著上升(P<0.01);四周有氧运动对DOX给药后小鼠腓肠肌SIRT1蛋白表达水平的影响,与SED-NS组相比,EX-NS组SIRT1蛋白表达显着升高(P<0.05),与SED-DOX组相比,EX-DOX组SIRT1蛋白表达显着升高(P<0.05);四周有氧运动对DOX给药后小鼠腓肠肌PGC-1α蛋白表达的影响,与SED-NS组相比,SED-DOX组PGC-1α蛋白表达显著下降(P<0.05),EX-NS组PGC-1α蛋白表达显著升高(P<0.05),与SED-DOX组相比,EX-DOX组PGC-1α蛋白表达显著升高(P<0.01)。(4)四周有氧运动对DOX给药后小鼠腓肠肌凋亡相关蛋白表达的影响:四周有氧运动对DOX给药后小鼠腓肠肌Bax蛋白表达的影响,与SED-NS组相比,EX-NS组Bax蛋白表达显着下降(P<0.05),与EX-NS组相比,EX-DOX组Bax蛋白表达显着升高(P<0.001);四周有氧运动对DOX给药后小鼠腓肠肌Bcl-2蛋白表达的影响,与SED-DOX组相比,EX-DOX组Bcl-2蛋白表达显着升高(P<0.01);四周有氧运动对DOX给药后小鼠腓肠肌Bax/Bcl-2比值的影响,与SED-NS组相比,EX-NS组Bax/Bcl-2比值显着下降(P<0.01),与SED-DOX组相比,EX-DOX组Bax/Bcl-2比值显着下降(P<0.05)。研究结论(1)DOX给药可引起小鼠体重、抓力明显下降,促使小鼠骨骼肌细胞产生萎缩,增加阳性细胞核百分比,诱导小鼠骨骼肌损伤。(2)四周有氧运动可能通过激活AMPK信号通路,改善DOX给药引起的骨骼肌线粒体能量代谢失调,对DOX诱导的骨骼肌损伤产生一定程度的保护作用。(3)四周有氧运动可能通过促进Bcl-2蛋白表达和抑制Bax蛋白表达,改善DOX给药引起骨骼肌细胞促凋亡蛋白和抗凋亡蛋白水平失衡状况。(本文来源于《上海体育学院》期刊2019-06-19)
郭子楠[7](2019)在《夹脊电针结合神经松动术对兔坐骨神经损伤后下肢运动功能以及Ras相关C3肉毒素底物1的mRNA和蛋白表达的影响》一文中研究指出目的:通过观察夹脊电针结合神经松动术对兔坐骨神经卡压损伤后下肢运动功能及Ras相关C3肉毒素底物1基因及蛋白、F-actin表达的影响,探讨夹脊电针结合神经松动术对兔坐骨神经损伤后轴突再生调控的相关机制,从而为夹脊电针结合神经松动术治疗周围神经损伤提供理论依据。方法:采用随机数表法将180只新西兰家兔分为正常对照组、模型对照组、夹脊电针组、神经松动术组、夹脊电针结合神经松动术组。每组36只,再按取材时间点分为治疗1周、2周、4周后共3个亚组,每个亚组12只新西兰家兔。模型对照组、夹脊电针组、神经松动术组、夹脊电针结合神经松动术组均采用钳夹法造成坐骨神经损伤模型,正常对照组、模型对照组不做任何干预,神经松动术组行神经松动术治疗,夹脊电针组进行夹脊电针治疗,夹脊电针结合神经松动术组进行夹脊电针和神经松动术治疗。于治疗1、2、4周后采用趾张反射评分和改良的Tarlov评分评定5组新西兰家兔的下肢功能恢复情况。并于治疗1、2、4周后,每组均抽取12只新西兰家兔安乐死后取坐骨神经和相应节段脊髓(脊柱L_4-L_6段),采用聚合酶链反应检测和免疫印迹检测Ras相关C3肉毒素底物1 mRNA及蛋白的表达,免疫荧光染色检测节段脊髓中F-actin表达。结果:(1)行为学评分:治疗1、2、4周后,夹脊电针组、神经松动术组和夹脊电针结合神经松动术组新西兰家兔的坐骨神经功能均优于模型对照组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.05),但均低于正常对照组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);且夹脊电针结合神经松动术组各时间点的坐骨神经功能均优于夹脊电针组和神经松动术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.05);(2)PCR灰度分析:治疗1、2、4周后,夹脊电针组、神经松动术组和夹脊电针结合神经松动术组节段脊髓和坐骨神经中Ras相关C3肉毒素底物1mRNA的表达量均高于模型对照组同时间点,但均低于正常对照组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01),且夹脊电针结合神经松动术组节段脊髓和坐骨神经中Ras相关C3肉毒素底物1mRNA的表达量高于夹脊电针组和神经松动术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);(3)Western blot灰度分析:相应节段脊髓比较,治疗1、2、4周后,夹脊电针组、神经松动术组和夹脊电针结合神经松动术组节段脊髓Ras相关C3肉毒素底物1蛋白的表达量均高于模型对照组同时间点,但均低于正常对照组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗1周后,夹脊电针结合神经松动术组节段脊髓Ras相关C3肉毒素底物1蛋白的表达量显着高于夹脊电针组,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗2、4周后,夹脊电针结合神经松动术组节段脊髓Ras相关C3肉毒素底物1蛋白的表达量显着高于夹脊电针组和神经松动术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);损伤的坐骨神经:治疗1周后,夹脊电针组、神经松动术组和夹脊电针结合神经松动术组坐骨神经中Ras相关C3肉毒素底物1蛋白的表达量均低于模型对照组和正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.01)。治疗2、4周后,夹脊电针组、神经松动术组和夹脊电针结合神经松动术组坐骨神经中Ras相关C3肉毒素底物1蛋白的表达量均高于模型对照组同时间点,低于正常对照组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01),且夹脊电针结合神经松动术组坐骨神经中Ras相关C3肉毒素底物1蛋白的表达量显着高于夹脊电针组和神经松动术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);(4)免疫荧光蛋白染色分析:治疗1、2、4周后,夹脊电针组、神经松动术组和夹脊电针结合神经松动术组节段脊髓中F-actin的表达量均高于模型对照组同时间点,低于正常对照组4周时间点,差异均有统计学意义(P<0.01),且夹脊电针结合神经松动术组节段脊髓中F-actin表达量显着高于夹脊电针组和神经松动术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:夹脊电针结合神经松动术治疗可促进坐骨神经损伤后轴突再生的作用,其作用机制可能与上调损伤的坐骨神经和相应脊髓节段Ras相关C3肉毒素底物1基因、蛋白及相应节段脊髓F-actin的表达有关。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2019-06-01)
郑婷婷[8](2019)在《运动预处理对脑缺血/再灌注大鼠IL-23/IL-17通路相关蛋白的影响》一文中研究指出目的:研究运动预处理对脑缺血/再灌注损伤后大鼠血清和脑组织中IL-17、IL-23蛋白表达水平的影响,探讨运动预处理的脑保护相关作用机制。方法:48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、运动+假手术组、模型组、运动+模型组,每组12只。应用改良Koizumi线栓法阻断大脑中动脉以构建大脑中动脉闭塞脑缺血/再灌注模型。脑缺血/再灌注后2h、24h、72h叁个时间点分别检测各组大鼠的神经功能缺损评分;脑缺血/再灌注24h、72h后,HE染色法观察各组大鼠缺血脑组织病理形态变化,ELISA和WB检测各组大鼠外周血清和缺血脑组织中IL-17、IL-23蛋白表达。结果:1.神经功能缺损评分:脑缺血/再灌注2h、24h、72h后,假手术组和运动+假手术组大鼠均未出现神经功能缺损表现,模型组评分明显高于假手术组和运动+假手术组(P<0.01);运动+模型组的神经功能缺损评分均明显低于模型组(P<0.01)。2.病理组织学变化:脑缺血/再灌注24h、72h后,假手术组、运动+假手术组脑组织结构层次分明,神经细胞形态与结构均正常,模型组可见间质水肿,结构疏松成片状分布,神经细胞排列紊乱,空泡样改变明显,细胞核固缩深染等,炎性浸润明显;与模型组对比,运动+模型组脑组织病理损伤程度减轻,脑水肿及炎性浸润有所缓解,神经元数量有所增加,变性、坏死神经元相应减少。3.血清中IL-17、IL-23含量:脑缺血/再灌注24h后,假手术组和运动+假手术组血清中IL-17、IL-23含量无明显变化,模型组血清IL-17、IL-23含量明显上调,高于假手术组和运动假手术组(P<0.01),运动+模型组血清IL-17、IL-23含量低于模型组(P<0.01);脑缺血/再灌注72h后,假手术组和运动+假手术组血清中IL-17、IL-23含量差异无统计学意义(P>0.05),模型组血清中IL-17、IL-23含量高于运动+模型组(P<0.01)。4.缺血脑组织中IL-17、L-23蛋白表达:脑缺血/再灌注24h后,假手术组和运动+假手术组IL-17、IL-23蛋白均为基础表达,模型组大鼠缺血脑组织中IL-17、IL-23蛋白水平上调,明显高于假手术组和运动+假手术组(P<0.01),运动+模型组IL-17、IL-23蛋白水平低于模型组(P<0.01);脑缺血/再灌注72h后,运动+模型组IL-17、IL-23蛋白水平低于模型组(P<0.01)。结论:1.运动预处理可降低脑缺血/再灌注大鼠的神经功能缺损评分,改善其神经功能缺损。2.运动预处理可下调脑缺血/再灌注大鼠血清中和缺血脑组织中IL-17、IL-23的表达,减轻缺血性脑损伤后的炎性反应,发挥脑保护作用。(本文来源于《黑龙江中医药大学》期刊2019-06-01)
柯志飞[9](2019)在《不同运动对骨骼肌萎缩相关蛋白MuRF1、MAFbx、IGF-1和Caspase-3的影响》一文中研究指出目的:观察不同运动干预对废用性肌萎缩(SMDA)的作用。探讨运动干预下肌肉萎缩蛋白MuRF1、MAFbx、IGF-1和Caspase-3与SMDA的关系。方法:8周龄雄性SD大鼠56只,适宜性喂养一周后,随机分为对照组(C组,n=16)和悬吊组(T组,n=40)。C组不予处理,T组采用尾部悬吊系统(TSS)进行2周尾部悬吊。2周后,C组随机分为空白对照组1(C1组,n=8)和空白对照组2(C2组,n=8),T组分为悬吊后即刻组(T1组,n=8)、悬吊后对照组(TC组,n=8)、耐力运动组(TA组,n=8)、抗阻运动组(TR组,n=8)和耐力与抗阻联合运动组(TAR组,n=8)。悬吊2周结束后检测C1组和T1组大鼠体重、腓肠肌湿重和腓肠肌湿重/体重,HE染色技术及Image J测量软件对肌纤维横截面积(CSA)进行测定,Western blot方法测定C1组和T1组大鼠腓肠肌MuRF1、MAFbx、Caspase-3和IGF-1的蛋白表达。C2组和TC组不予运动,TA组、TR组和TAR组大鼠分别进行4周耐力运动、抗阻运动和耐力与抗阻联合运动干预,4周后采取同样方法检测各组大鼠上述指标。结果:(1)尾部悬吊2周后,与C1组比,T1组体重、腓肠肌湿重、腓肠肌湿重/体重和CSA显着降低;腓肠肌MuRF1、MAFbx和Caspase-3蛋白表达明显增高,IGF-1蛋白表达显着降低;4周自然恢复后,与C2组比,TC组体重、腓肠肌湿重、腓肠肌湿重/体重和CSA差异无显着性;MuRF1、MAFbx、Caspase-3和IGF-1蛋白表达差异无显着性。(2)4周运动干预后,TA组、TR组和TAR组腓肠肌湿重、腓肠肌湿重/体重和CSA显着高于TC组和C2组;TA组和TR组MuRF1蛋白表达显着低于TC组;TA组、TR和TAR组MAFbx蛋白表达均显着高于TC组和C2组。叁个运动组Caspase-3蛋白表达较TC组和C2组均明显降低,而IGF-1蛋白表达均高于TC组和C2组。结论:(1)尾部悬吊2周后大鼠腓肠肌发生明显肌萎缩,骨骼肌促萎缩相关蛋白MuRF1、MAFbx和Caspase-3蛋白表达增加,抗萎缩蛋白IGF-1表达下降;(2)悬吊2周后,经4周自然恢复可使肌萎缩状态及相关蛋白恢复近正常水平;(3)4周不同运动干预能有效解除因制动所致肌萎缩,并显着提高腓肠肌湿重、腓肠肌湿重/体重和CSA,以抗阻运动和耐力结合抗阻运动尤为明显,其机制可能与运动下调MuRF1、Caspase-3以及上调IGF-1蛋白表达有关。(本文来源于《成都体育学院》期刊2019-05-26)
范佳,李雪,王璐,王军威,张树玲[10](2019)在《有氧运动干预对衰老大鼠学习记忆能力及小脑生长相关蛋白-43表达的影响》一文中研究指出目的:探讨衰老过程中进行有氧运动干预对大鼠学习记忆能力及小脑神经生长相关蛋白-43(growth associated protein-43,GAP-43)表达的影响。方法:45只成年雄性SD大鼠随机分为生理盐水对照组(Na组,n=15)、有氧运动干预组(S组,n=15)和衰老对照组(N组,n=15)。S组进行6周的衰老造模同时进行有氧运动干预,N组大鼠进行6周的衰老造模,Na组大鼠注射6周的生理盐水进行对照实验。叁组大鼠造模结束后分别进行7天的Morris水迷宫实验测试大鼠的学习记忆能力,Morris水迷宫结束后24h内取大鼠的小脑,利用实时PCR法检测小脑内GAP-43 mRNA表达水平,Western-blotting法检测小脑GAP-43蛋白含量。结果:Morris水迷宫定位航线实验当中:第2天和第1天相比,第3天和第2天相比,Na组、N组和S组大鼠平均潜伏期均缩短且存在显着性差异(P<0.01);第4天和第3天相比,N组大鼠平均潜伏期存在显着性差异(P<0.01),Na组和S组平均潜伏期无显着性差异(P>0.05);第5天和第4天相比,第6天和第5天相比,Na组、N组和S组大鼠平均潜伏期无显着性差异(P>0.05)。Morris水迷宫空间探索实验结果显示:Na组和S组穿越原平台位置次数多于N组且存在显着性差异(P<0.01)。实时PCR实验和Western-blotting结果显示:Na组和S组大鼠小脑内GAP-43表达量皆高于N组大鼠且存在显着性差异(P<0.01)。结论:在衰老过程中进行有氧运动干预在一定程度上可以促进脑衰老大鼠的学习记忆能力和小脑内GAP-43的表达,这可能是有氧运动延缓脑衰老学习记忆能力下降的分子机制之一。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2019年04期)
运动相关蛋白论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
研究目的:脂肪组织是人体内最大的能源物质储存和供应场所,而脂肪组织过量累积而引发的肥胖及肥胖相关的代谢性疾病已经严重威胁到了人类身体健康。因此,如何通过调控脂肪代谢进而有效防治肥胖及相关代谢性疾病,是学者们关注的重点之一。脂肪自噬是细胞以脂滴作为自噬降解的底物,使脂滴中的甘油叁酯可通过自噬途径与溶酶体结合并被溶酶体内的脂肪酶水解成脂肪酸被线粒体利用,以维持细胞和组织的稳态。自噬发生过程中,自噬体膜的伸展扩张受两个泛素样共轭系统:ATG5-ATG12共轭系统和ATG8共轭系统的控制。肥胖状态下,脂肪组织的自噬活性是如何改变,其改变是否与这两个泛素样系统有关,泛素样共轭系统是否参与运动对不同脂肪组织自噬水平的调节,目前尚无相关报道。有氧运动是通过调节脂肪代谢实现减控体重的有效手段之一。本研究通过观察肥胖大鼠皮下白色脂肪组织及肩胛下棕色脂肪组织自噬水平及泛素样系统相关蛋白含量的基础上,探究脂肪组织泛素样系统在8周中等强度有氧运动调控肥胖大鼠不同部位脂肪组织自噬水平中的作用。研究方法:3周龄SPF级雄性SD大鼠,经8周高脂饲养(D12451)和标准饲养(D12450B)建模后,获得11周肥胖大鼠20只(409.28±31.85g,比标准组大鼠体重高约20%。),及标准体重大鼠20只(501.19±23.17g)。标准组随机分为标准安静组(CS组)和标准运动组(CE组);肥胖组分为肥胖安静组(OS组)和肥胖运动组(OE组);每组各10只大鼠。所有大鼠标准笼饲养,饲养环境温度控制在20±3℃,相对湿度为50%-60%,昼夜时间为12小时。各组大鼠均自由饮食、饮水。动物实验符合北京体育大学动物伦理委员会要求。CE、OE组大鼠先进行3天的适应性训练,每天30min,训练强度每天递增,速度分别为10m/min、20m/min、30m/min。测定大鼠最大摄氧量(VO2max)后,CE、OE组大鼠以60%-70%VO2max作为正式训练的强度进行8周,每周5天,每天60min的中等强度有氧运动。每两周测定一次VO2max,以调整跑台速度,确保运动强度。运动干预期间,CS、HS组大鼠安静饲养。运动组最后一次训练结束48小时后,2%的戊巴比妥钠腹腔注射麻醉大鼠,称量大鼠体重、体长,取大鼠腹股沟处的皮下白色脂肪以及肩胛下的棕色脂肪,用Western Blot法测定各组织中的LC3II、LC3I、ATG7、ATG5、ATG12及ATG12-ATG5的蛋白含量。研究结果:(1)与CS组相比,OS组皮下白色脂肪中的LC3II/I(P<0.01)和ATG7、ATG5、ATG12、ATG12-ATG5的蛋白表达量均显着增加(P<0.05);与OS组相比,OE组皮下白色脂肪中的LC3II/I和ATG7、ATG5、ATG5-ATG12的蛋白含量显着降低(P<0.05)。(2)与CS组相比,CE组肩胛下棕棕色脂肪中的ATG5、ATG12、ATG5-ATG12蛋白含量显着升高(P<0.05),OS组肩胛下棕色脂肪中的LC3II/I(P<0.01),ATG5-ATG12(P<0.05)显着降低;与OS组相比,OE组皮下白色脂肪中的LC3II/I,ATG7、ATG12、ATG5-ATG12的蛋白含量显着增加(P<0.05)。研究结论:肥胖大鼠脂肪组织自噬活性的变化存在组织特异性,其中腹股沟皮下白色脂肪组织的自噬活性增加,肩胛下棕色脂肪组织的自噬活性受抑制,泛素样系统参与激活白色脂肪的自噬。8周中等强度有氧运动可抑制肥胖大鼠皮下白色脂肪的自噬活性,增强肩胛下棕色脂肪的自噬活性。在脂肪自噬发生过程中,泛素样系统相关蛋白含量变化存在组织差异性。脂肪组织泛素样系统可能参与了运动对脂肪组织自噬活性的调控,其作用机制有待进一步研究。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
运动相关蛋白论文参考文献
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