导读:本文包含了鹅去氧胆酸论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胆酸,细胞,受体,肠道,炎症,激素,糖醛酸。
鹅去氧胆酸论文文献综述
王彩虹,单志炜,邓国为,张耀谋[1]（2019）在《新型鹅去氧胆酸衍生物的合成及其抗菌活性》一文中研究指出以提取胆红素后的猪胆膏余料中分离提纯的鹅去氧胆酸为原料,经酯化反应合成了6种新型的鹅去氧胆酸衍生物(3a～3f),其结构经~1H NMR,~(13)C NMR,IR,MS(ESI)和元素分析表征。采用滤纸片法测试了3a～3f对铜绿假单胞杆菌、大肠杆菌、枯草芽孢杆菌和金黄色葡萄球菌的抑菌活性。结果表明:用药量为2 mg·m L~(-1)时,3a对铜绿假单胞杆菌(d=15. 3 mm),大肠杆菌(d=18. 6 mm),枯草芽孢杆菌(d=11. 2 mm)和金黄色葡萄球菌(d=12. 2 mm)有抑制作用,3b对铜绿假单胞杆菌(d=8. 0 mm)和金黄色葡萄球菌(d=10. 6 mm)有抑制作用,3c对铜绿假单胞杆菌(d=10. 4 mm),大肠杆菌(d=12. 6 mm),枯草芽孢杆菌(d=9. 7 mm)和金黄色葡萄球菌(d=15. 3 mm)有抑制作用,3d对大肠杆菌(d=9. 5 mm)和枯草芽孢杆菌(d=8. 5 mm)有抑制作用,3e对枯草芽孢杆菌(d=9. 3 mm)有抑制作用。(本文来源于《合成化学》期刊2019年08期）
朱晗,周瑾,邢发萍,石海莲,吴辉[2]（2019）在《鹅去氧胆酸抗脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应作用及机制》一文中研究指出目的研究鹅去氧胆酸(CDCA)抗脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的作用及其机制。方法 BV2细胞与CDCA 25～100μmol·L~(-1)预孵育2 h,加LPS 200 mg·L~(-1)继续培养22 h,采用Griess试剂法检测一氧化氮(NO)含量;Western印迹法检测细胞内环氧合酶2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达水平;RT-PCR法检测细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL~(-1)β和G蛋白偶联受体5(TGR5)mRNA表达水平。BV2细胞与CDCA 25～100μmol·L~(-1)预孵育2 h,加入LPS 200 mg·L~(-1)继续培养1 h,Western印迹法检测NF-κB、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)磷酸化水平;细胞免疫荧光法观察NF-κB入核情况。结果与正常对照组相比,模型组培养基中NO含量显着增加(P<0.01);COX-2和iNOS蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01);TNF-α,IL-6和IL~(-1)βmRNA表达显着上调(P<0.01);TGR5 mRNA表达显着下调(P<0.01);并且NF-κB,IκBα和AKT磷酸化水平显着增加(P<0.05,P<0.01),NF-κB入核增多。与模型组相比,CDCA显着减少培养基中NO含量(P<0.01),降低COX-2和iNOS蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01);显着下调TNF-α,IL-6和IL~(-1)βmRNA表达(P<0.01);显着上调TGR5 mRNA表达(P<0.01)。与模型组相比,CDCA显着降低NF-κB,IκBα和AKT磷酸化水平(P<0.05,P<0.01),并观察到NF-κB核转位减少现象。结论 CDCA可显着抑制LPS诱导BV2细胞炎症反应,其作用机制可能与激活TGR5、抑制Akt/NF-κB信号通路相关。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年08期）
凌蕾,曾瑶,鲁艳柳,秦琳,谭道鹏[3]（2019）在《鹅去氧胆酸在肝微粒体体外代谢的种属差异研究》一文中研究指出目的:比较鹅去氧胆酸(chenodeoxycholic acid,CDCA)在人及小鼠、大鼠、犬、家兔、猪、豚鼠、牛、羊等实验动物肝微粒体中葡萄糖醛酸化的代谢差异。方法:将CDCA分别与上述肝微粒体和尿苷二磷酸葡糖醛酸(uridine diphosphate glucuronic acid,UDPGA)进行孵育启动葡萄糖醛酸化反应。样品采用超高效液相色谱-质谱联用仪(ultra performance liquid chromatography coupled with mass spectrometer,UPLC-MS),色谱柱为ACQUITY UPLC BEH C_(18)(100 mm×2. 1 mm,1. 7μm)分离,以分别含有5 mmol·L~(-1)乙酸铵的20%乙腈(A)-80%乙腈(B)为流动相进行梯度洗脱,电喷雾离子源(ESI)负离子模式检测。CDCA的代谢轮廓用热图可视化及主成分分析进行差异研究。酶促动力学用于比较不同种属肝微粒体CDCA葡萄糖醛酸化代谢特征的相似性。结果:本实验在不同种属中共发现了6种CDCA的葡萄糖醛酸化代谢产物(M1～M6),其中M5是在所有种属中均产生的主要代谢产物。在相同的肝微粒体和底物浓度下,CDCA葡萄糖醛酸化主要代谢产物M5在犬肝微粒体中的代谢活性最强,而在猪肝微粒体中的代谢活性最弱。热图可视化和主成分分析发现羊和人最相似。根据酶促动力学参数,CDCA葡萄糖醛酸化主要代谢产物M5的内在清除率(CL_(int)/μL·min~(-1)·mg~(-1))依次为人(14. 34)<大鼠(58. 86)<牛(82. 17)<豚鼠(104. 77)<羊(159. 83),大鼠的内在清除率与人最为接近。结论:CDCA葡萄糖醛酸化途径的定量不能用作所有物种尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶1A3(UDP-glucuronosyltransferase,UGT1A3)活性评判的精准依据,就酶促动力学的相似轮廓而言,如果一个药物证明由UGT1A3催化代谢,则在临床前研究中推荐采用大鼠为模型,以保证药物在体内暴露与人体试验尽量接近。(本文来源于《中国新药杂志》期刊2019年14期）
李磊,刘畅,毛伟,关红,何秀玲[4]（2019）在《牛磺鹅去氧胆酸对糖皮质激素受体的激活作用》一文中研究指出旨在研究牛磺鹅去氧胆酸(taurochenodeoxycholic acid,TCDCA)对糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)的活化作用,进而阐明TCDCA作用机制。采用分子对接模拟TCDCA与GR的结合情况,并通过构建含有GFP标签的GR真核表达质粒,经瞬时转染HEK-293T细胞,观察TCDCA对GR核移位的影响。结果表明TCDCA(1 mmol/L)可与GR发生结合并激活GR,产生核移位,证明TCDCA抗炎免疫调节作用与其活化GR信号通路相关。(本文来源于《动物医学进展》期刊2019年07期）
马雪芹,王学红,马臻棋,马旭翔[5]（2019）在《鹅去氧胆酸衍生物对HepG2裸鼠肝癌移植瘤的影响》一文中研究指出目的探讨鹅去氧胆酸衍生物对HepG2裸鼠肝癌移植瘤的影响。方法将HepG2细胞注射于SPF级BALB/c裸鼠,形成移植瘤后将瘤体接种于裸鼠,接种成功的小鼠随机分为叁组(A组、B组与C组),每组6只裸鼠。A组给予生理盐水腹腔注射,B组给予鹅去氧胆酸衍生物按20 mg/(kg·d)进行腹腔注射,C组给予鹅去氧胆酸衍生物按60 mg/(kg·d)的进行腹腔注射。计算叁组的抑瘤率,对肝脏组织进行病理分析与肝癌衍生生长因子(HDGF)表达分析。结果所有裸鼠均接种与造模成功。B组、C组的抑瘤率分别为(38.45±2.15)%和(49.28±3.19)%,C组显着高于B组(P <0.05)。A组肝细胞排列紊乱,肿瘤细胞异型性明显,肝小叶组织正常结构消失,假小叶形成; B组与C组的肝脏病理显着改善(P <0.05),癌症细胞巢形成和细胞坏死显着减少(P <0.05)。叁组肝脏组织的HDGF mRNA与蛋白表达水平比较,差异均有统计学意义(P <0.05),B组与C组均显着低于A组(P <0.05)。结论鹅去氧胆酸衍生物可呈剂量依赖性地在HepG2裸鼠肝癌移植瘤中有效发挥抑瘤作用,改善肝脏病理状况,其作用机制可能与抑制HDGF基因与蛋白表达有关。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年07期）
王守开,孙克诚,张乐,张文雪,丁艳梅[6]（2019）在《鹅去氧胆酸调控Nrf2通路缓解热应激小鼠肝脏损伤的研究》一文中研究指出为了研究鹅去氧胆酸(CDCA)对热应激小鼠肝脏抗氧化能力的影响,试验选择体重18～22 g C57BL/6清洁级小鼠40只,随机分为4组(空白对照组、热应激组、低剂量组、高剂量组),每组10只。空白对照组、热应激组按照每10 g体重0.1 mL灌胃0.5%羧甲基纤维素钠(CMC-Na)溶液,低剂量组、高剂量组每千克体重分别灌胃50,100 mg CDCA,每天1次。每天灌胃结束后将热应激组、低剂量组、高剂量组小鼠置于42℃恒温培养箱2 h(12:00—14:00),重复处理7 d,测定肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性与谷胱甘肽(GSH)含量,并以Western-blot方法分析小鼠肝脏中核因子E2相关因子2(Nrf2)、血红素氧合酶-1(HO-1)与醌氧化还原酶1(NQO1)蛋白表达情况。结果表明:100 mg/kg CDCA可显着增加热应激小鼠肝脏组织中SOD活性及GSH含量(P<0.05),并且可极显着增加热应激小鼠肝脏中Nrf2、HO-1与NQO1蛋白表达水平(P<0.01)。说明CDCA可缓解热应激小鼠肝脏氧化损伤,具有潜在的临床应用价值。(本文来源于《黑龙江畜牧兽医》期刊2019年04期）
宝力格,周蕾,何秀玲,关红,钱英红[7]（2019）在《牛磺鹅去氧胆酸对糖皮质激素受体激活效应》一文中研究指出探讨牛磺鹅去氧胆酸(TCDCA)对糖皮质激素受体(GR)的激活效应,采用免疫荧光术检测NR8383细胞内GR的表达及不同浓度TCDCA对NR8383细胞核移位的影响,采用实时荧光定量PCR法分析了TCDCA对AA大鼠FLS细胞中由GR产生的VCAM-1和COX-2mRNA表达的影响,采用酶联免疫吸附法(ELISA)分析了TCDCA对AA大鼠FLS细胞中由GR介导的VCAM-1蛋白表达的影响。结果表明,TCDCA可以极显着性(P<0.01)的激活NR8383细胞内的GR受体,且在加入GR的特异性抑制剂RU486之后,GR受体的荧光值显着下降,表明RU486阻断了TCDCA对GR受体的激活作用。而TCDCA组和DEX组间无显着性差异(P>0.05);TCDCA可以抑制VCAM-1及COX-2的表达量。由此进一步证明TCDCA是通过GR受体发挥抗炎和免疫调节作用。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2019年02期）
曾瑶,凌蕾,杨艳萍,鲁艳柳,何芋岐[8]（2018）在《鹅去氧胆酸代谢在人以及8种动物的种属差异研究》一文中研究指出目的:研究鹅去氧胆酸在人以及小鼠、大鼠、豚鼠、兔、狗、猪、羊和牛等8种动物的肝微粒体中代谢物的种属差异。方法:鹅去氧胆酸(CDCA)在人和实验动物的肝微粒体进行孵育。在PH=7.4的环境下,加入氯化镁、丙甲菌素和肝微粒体在37℃的条件下预孵育5min,再加入CDCA和尿苷-5-二磷酸葡糖醛酸叁钠盐等试剂启动UGT酶介导的反应。孵育后的样本采用液质联用技术进行分析。CDCA的代谢轮廓用主成分分析和可视化热图进行差异研究,并用酶促反应动力学确定CDCA代谢的最佳种属。结果:CDCA通过体外代谢得到的代谢是CDCA与一个葡萄糖醛酸结合,极性增加的产物。在人以及小鼠、大鼠、豚鼠、兔、狗、猪、羊和牛等8种动物动物的代谢中,发现有6种不同的代谢。从代谢率来看,狗的代谢率最高,而猪几乎没有代谢。从代谢轮廓来看,羊是与人相近的最佳种属。但是从酶促反应动力学分析,大鼠的消除率与人最相似。因此选用大鼠作为与人相近的实验动物。如果证明目标药物被人UGTlA3代谢,则建议在临床前试验中使用大鼠。讨论:在临床前期研究中,应结合药理学模型的需要,以保证药物体内代谢与人体实验尽量接近。一旦找出与人最相似的CDCA代谢种属,再经由UGT1A3代谢的其他药物的临床研究中,这种动物种属就可以成为最佳的备选动物。因此,根据结果可知,在UGT1A3代谢的药物的临床前试验中应避免使用狗和猪,而大鼠可成为UGTlA3代谢的其他药物的临床前研究中的最佳候选动物模型。(本文来源于《中国药理学会分析药理学专业委员会成立大会、第叁届全国分析药理学学术大会暨贵州省药学会药学青年专业委员会成立大会论文集》期刊2018-11-23）
李磊,图门巴雅尔,李培锋,刘畅,李升和[9]（2018）在《牛磺鹅去氧胆酸抗炎作用机制的网络药理学研究》一文中研究指出为了探讨牛磺鹅去氧胆酸(taurochenodeoxycholic acid,TCDCA)的抗炎作用机制,通过PubChem查找TCDCA的分子结构并下载SDF格式文件,经PharmMapper服务器、GeneCards数据库预测并筛选TCDCA抗炎靶点。将靶点导入STRING数据库得到蛋白互作关系并通过Cytoscape进行可视化处理,然后将靶点导入STRING数据库进行GO及KEGG通路分析,通过分子对接对TCDCA与主要靶点结合活性进行验证,并通过DisGeNET数据库获取靶点类型信息。筛选得到TCDCA涉及抗炎作用的靶点89个,网络分析结果表明, TCDCA主要涉及刺激反应(response to stimulus)、多细胞生物过程(multicellular organismal process)、单细胞生物过程(single-multicellular organism process)、对化学刺激反应(response to chemical)及有机物反应(response to organic substance)等68个生物过程,通过调节癌症相关通路(pathways in cancer)、孕酮介导的卵母细胞成熟(progesterone-mediated oocyte maturation)、MAPK信号通路(MAPK signaling pathway)、蛋白多糖在癌症中的作用(proteoglycans in cancer)等51条信号通路来发挥抗炎作用。本研究反映出TCDCA经多靶点、多途径发挥抗炎作用的特点,为后续开展其抗炎作用机制的研究指明了方向。(本文来源于《药学学报》期刊2018年12期）
钱桂敏,齐莉莉,范哲于[10]（2018）在《鹅去氧胆酸对大鼠肠道菌群结构及肠道功能的影响》一文中研究指出为探究胆汁酸对动物肠道菌群组成的影响,明确胆汁酸、肠道细菌与肠道功能间的关系,通过胆总管结扎,构建肠道内源胆汁酸缺乏的大鼠模型,模型大鼠灌服鹅去氧胆酸7 d后,取结肠组织,分别进行HE染色、ELISA和Western Blot杂交试验,观察肠道组织形态变化,探究鹅去氧胆酸对大鼠肠道炎症因子和NF-κBp50/p65表达水平的影响;利用高通量测序分析大鼠肠道菌群结构的变化,揭示鹅去氧胆酸影响肠道菌群结构和肠道功能的机制。结果表明,鹅去氧胆酸能够显着降低肠道中芽孢梭杆菌属、红椿菌属及丹毒菌属细菌的丰度,改变大鼠肠道菌群结构,下调p50、p65亚基的表达水平,抑制NF-κB信号通路,降低TNF-α、IL-6、IL-1β等炎症因子的表达水平,有益于维持肠道正常功能。综上所述,胆汁酸可能通过改变肠道菌群结构,影响肠道功能。本试验为胆汁酸及肠道菌群的重要生理功能的研究提供了理论依据。(本文来源于《核农学报》期刊2018年11期）
鹅去氧胆酸论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究鹅去氧胆酸(CDCA)抗脂多糖(LPS)诱导的BV2小胶质细胞炎症反应的作用及其机制。方法 BV2细胞与CDCA 25～100μmol·L~(-1)预孵育2 h,加LPS 200 mg·L~(-1)继续培养22 h,采用Griess试剂法检测一氧化氮(NO)含量;Western印迹法检测细胞内环氧合酶2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白表达水平;RT-PCR法检测细胞肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL~(-1)β和G蛋白偶联受体5(TGR5)mRNA表达水平。BV2细胞与CDCA 25～100μmol·L~(-1)预孵育2 h,加入LPS 200 mg·L~(-1)继续培养1 h,Western印迹法检测NF-κB、NF-κB抑制蛋白α(IκBα)和丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(Akt)磷酸化水平;细胞免疫荧光法观察NF-κB入核情况。结果与正常对照组相比,模型组培养基中NO含量显着增加(P<0.01);COX-2和iNOS蛋白表达水平升高(P<0.05,P<0.01);TNF-α,IL-6和IL~(-1)βmRNA表达显着上调(P<0.01);TGR5 mRNA表达显着下调(P<0.01);并且NF-κB,IκBα和AKT磷酸化水平显着增加(P<0.05,P<0.01),NF-κB入核增多。与模型组相比,CDCA显着减少培养基中NO含量(P<0.01),降低COX-2和iNOS蛋白表达水平(P<0.05,P<0.01);显着下调TNF-α,IL-6和IL~(-1)βmRNA表达(P<0.01);显着上调TGR5 mRNA表达(P<0.01)。与模型组相比,CDCA显着降低NF-κB,IκBα和AKT磷酸化水平(P<0.05,P<0.01),并观察到NF-κB核转位减少现象。结论 CDCA可显着抑制LPS诱导BV2细胞炎症反应,其作用机制可能与激活TGR5、抑制Akt/NF-κB信号通路相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
鹅去氧胆酸论文参考文献
[1].王彩虹,单志炜,邓国为,张耀谋.新型鹅去氧胆酸衍生物的合成及其抗菌活性[J].合成化学.2019
[2].朱晗,周瑾,邢发萍,石海莲,吴辉.鹅去氧胆酸抗脂多糖诱导的BV2小胶质细胞炎症反应作用及机制[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[3].凌蕾,曾瑶,鲁艳柳,秦琳,谭道鹏.鹅去氧胆酸在肝微粒体体外代谢的种属差异研究[J].中国新药杂志.2019
[4].李磊,刘畅,毛伟,关红,何秀玲.牛磺鹅去氧胆酸对糖皮质激素受体的激活作用[J].动物医学进展.2019
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[7].宝力格,周蕾,何秀玲,关红,钱英红.牛磺鹅去氧胆酸对糖皮质激素受体激活效应[J].中国兽医学报.2019
[8].曾瑶,凌蕾,杨艳萍,鲁艳柳,何芋岐.鹅去氧胆酸代谢在人以及8种动物的种属差异研究[C].中国药理学会分析药理学专业委员会成立大会、第叁届全国分析药理学学术大会暨贵州省药学会药学青年专业委员会成立大会论文集.2018
[9].李磊,图门巴雅尔,李培锋,刘畅,李升和.牛磺鹅去氧胆酸抗炎作用机制的网络药理学研究[J].药学学报.2018
[10].钱桂敏,齐莉莉,范哲于.鹅去氧胆酸对大鼠肠道菌群结构及肠道功能的影响[J].核农学报.2018
论文知识图
