一、阴囊Paget病合并大肠癌1例（论文文献综述）
吴秀娟,布瓦杰尔·亚克亚,邹云敏,吴曹英,普雄明[1]（2014）在《14例Paget病临床及病理特征分析》文中研究表明目的:分析Paget病的临床及组织病理学特征。方法:回顾性分析14例Paget病患者的临床及病理资料。结果:男6例,女8例;平均年龄58±3.58岁;平均病程32.31±29.63个月。发生在龟头1例;腋下1例;乳房5例;阴囊5例,其中累及阴茎3例;女性外阴2例。11例患者皮损为红斑,伴有浸润、糜烂和结痂。3例患者仅为红斑,表面附有少量白色鳞屑。10例患者在疾病初期均误诊为湿疹。组织病理均具有典型的Paget细胞。免疫组化显示所有患者CK7均阳性、CK20阴性、EMA12例阳性,CEA13例阳性。所有患者均未并发其他肿瘤。结论:Paget病易误诊为湿疹,免疫组化检查具有辅助诊断价值。
段紫钰[2]（2013）在《原发性乳房外佩吉特病中NHERF1、β-catenin、MMP-7、COX-2的表达》文中研究说明乳房外paget病（Extramammary Paget Disease,EMPD）是一种较为常见的皮肤恶性肿瘤,其病因和发病机制尚不十分明确,目前对于引起EMPD发生发展的肿瘤通路的研究亦不多。wnt/β-catenin信号转导通路在生物发育、细胞转运及细胞凋亡等生命过程中发挥重要作用,其异常活化与肿瘤的发生、发展有关。本课题的目的是研究NHERF1、β-catenin、 MMP-7、 COX-2在EMPD的表达,了解他们的作用及相关关系,进而初步探讨wnt/β-catenin信号转导通路在EMPD的发病机制中的作用。运用免疫组织化学方法,在40例EMPD中分别对NHERF1、β-catenin、 MMP-7、 COX-2的表达进行检测,结果表明在EMPD中NHERF1、β-catenin胞浆、MMP-7、 COX-2的表达均上调,β-catenin胞膜表达下调,且原位组和侵袭组比较发现它们的表达均有显着统计学差异。NHERF1的表达与β-catenin胞膜表达呈负相关（ρ=-0.488,P值为0.001）,与β-catenin胞浆/核表达呈正相关（p=0.623,P值为0.000）；在β-catenin中,其胞膜表达与胞浆/核表达呈负相关（ρ=-0.572,P值为0.000）；β-catenin胞膜表达与MMP-7表达呈负相关（ρ=-0.549,P值为0.000）,β-catenin胞浆/核表达与MMP-7表达呈正相关（p=0.571,P值为0.000）,β-catenin胞膜表达与COX-2表达呈负相关（ρ=-0.344,P值为0.030）,β-catenin胞浆/核表达与COX-2表达呈正相关（p=0.122,P值为0.453）。上述结果显示NHERF1/EBP50、β-catenin、 MMP-7及COX-2共同参与了EMPD的生长侵袭过程,初步提示Wnt/β-catenin信号传导通路可能是EMPD的发病机制之一,但是具体的作用机制及影响机制有待进一步的研究探索。
陈仁琼[3]（2010）在《P16、CDK4和PCNA在乳房外Paget病中的表达及意义》文中研究指明目的：乳房外Paget病（Extramammary Paget’s disease,EMPD）由Crocker于1889年首次报告。本病是一种比较少见的恶性程度较低的表皮内腺癌。好发于老年人,常见于肛门生殖区和其他大汗腺分布区。部分可继发于临近器官的肿瘤在上皮内的播散。特征是皮损呈湿疹样变和病理出现Paget:细胞,其组织学来源历来有争议。其发病的分子学机制已经成为近年来的研究热点。肿瘤细胞可以侵入真皮,或通过淋巴系统发生转移。近年来研究表明细胞周期失控是细胞增殖失控而导致癌变的重要原因。真核细胞周期是受细胞周期蛋白（cyclin）和细胞周期蛋白依赖激酶（cyclin dependent kinase, CDK）组成的蛋白复合体调控。CDI（cyclin dependent kinase inhibitor）是新发现的一类蛋白,通过与cyclin-CDK的结合从而抑制复合体的激酶活性,阻断G1期到S期的转换,抑制细胞增殖,提示CDI是抑癌基因的产物。P16是一种参与细胞周期调控的抑癌基因的产物,并且是一个重要的细胞周期调控因子,它抑制周期素依赖性激酶4（CDK4）的催化活性,使Rb蛋白没有被磷酸化而保持活性,从而阻止细胞从G期进入S期,抑制细胞的异常分裂,防止癌症的发生。当P16失活时,就会使Rb蛋白被磷酸化,细胞无控制地增殖,最终发展成为肿瘤。其功能的丧失与肿瘤的发生有着密切的关系。目前在大部分肿瘤中发现P16有缺失或突变,但突变和缺失具有肿瘤类型的倾向性,在某些肿瘤中其突变和缺失较少见。但一些研究发现在HPV16/18感染以及pRb表达阴性的宫颈癌、肺癌、头-颈鳞状细胞癌中,P16不是表现为突变或缺失,而是过度表达。CDK4即细胞周期素D依赖性激酶4,是CDK家族的成员之一,是细胞周期G1期的正调控因子。哺乳动物细胞增生及分化的调节大部分发生于细胞周期G0/G1期和/或G1/S期的转变时期,CDK4作为G1期重要的调控因子,已发现它在多种肿瘤中出现表达异常。PCNA作为DNA聚合酶的辅助蛋白直接参与细胞增殖过程中DNA的复制,其量的变化与DNA合成情况一致,其含量和表达程度反应了细胞的增殖活性,因此可以作为评价细胞增殖状态的一项指标。国内外已有人研究了部分皮肤肿瘤中P16、CDK4和PCNA的表达和意义,但迄今为止EMPD中这些指标的表达研究尚未见报道。本文旨在研究P16、CDK4和PCNA在EMPD发生发展中的作用,以及三者间的相互关系和与淋巴结转移的关系,并为临床诊断、治疗和预后判断提供新的思路和手段。方法：应用非生物素二步法免疫组织化学方法检测34例乳房外Paget病和20例来自整形外科行包皮环切术的健康男性的正常皮肤中的P16、CDK4和PCNA的表达,结合临床及病理学资料进行统计学处理分析。结果：34例EMPD患者标本中有10例呈不同程度的P16表达阳性,P16阳性表达率为29.4%,20例正常皮肤组织中P16表达均阴性,显着高于正常皮肤组织,两者之间差异有统计学意义（P<0.05）。P16的表达与淋巴结转移无关。34例]EMPD患者标本中有23例呈不同程度的CDK4表达阳性,CDK4阳性表达率为67.6%,显着高于正常皮肤组织30.0%,两者之间差异有统计学意义（P<0.05）。34例EMPD患者标本中有29例呈不同程度的PCNA表达阳性,PCNA阳性表达率为85.3%,显着高于正常皮肤组织55.0%,两者之间差异有统计学意义（P<0.05）。乳房外Paget病中PCNA和CDK4阳性表达与淋巴结转移有关（P<0.05）。PCNA和CDK4呈正相关关系（rs=0.494,P<0.05）。P16与CDK4和PCNA均无相关关系。结论：P16是一种分子质量为16KD,并与CDK4结合的蛋白质分子,参与细胞周期负调控,是重要的肿瘤抑制因子。CDK4是细胞周期G1期重要的调控分子。CDK4蛋白能够特异性地与cyclinD1结合形成复合物,可以使Rb蛋白的丝氨酸或苏氨酸残基发生磷酸化,磷酸化后的Rb蛋白可导致E2F的释放,引起一系列与G1-S转变和S期行进有关的靶分子的表达,促使细胞完成DNA复制。PCNA作为DNA聚合酶的辅助蛋白直接参与细胞增殖过程中DNA的复制,其量的变化与DNA合成情况一致,其含量和表达程度反应了细胞的增殖活性,因此可以作为评价细胞增殖状态的一项指标。乳房外Paget病组织中P16、CDK4和PCNA表达增高可能在乳房外Paget病的发生、发展中起重要作用。由于P16的表达增多并不能有效调控肿瘤细胞内不断增多E2F,故P16的高表达不能很好地抑制细胞增殖。PCNA和CDK4的过表达可能协同参与了细胞周期和调控,PCNA和CDK4在G1～S相转换处起着重要的作用,引起细胞异常增殖、分化失控,最终导致肿瘤发生,提示二者在EMPD肿瘤形成机制中可能起重要作用,并且两者的过表达与乳房外Paget病的淋巴结转移有关。
石晶[4]（2009）在《β-连接蛋白和细胞周期蛋白D1在乳房外Paget病中的表达》文中认为目的探讨β-连接蛋白（β-catenin）和细胞周期蛋白D1（cyclinD1）在乳房外Paget病中的表达及两者表达的关系。乳房外Paget病（Extramammary Paget’s diseaseEMPD）由Crocker于1889年首次报告。本病是一种比较少见的恶性程度较低的表皮内腺癌。好发于老年人,常见于肛门生殖区和其他大汗腺分布区。部分可继发于临近器官的肿瘤在上皮内的播散。特征是皮损呈湿疹样变和病理出现Paget细胞,其组织学来源历来有争议。其发病的分子学机制已经成为近年来的研究热点。研究表明,Wnt/β-catenin信号传导途径的紊乱与人类肿瘤的发生发展密切相关。本研究采用免疫组化技术,检测乳房外Paget病组织中β-catenin的表达,并与cyclinD1表达的结果进行相关性分析,以探讨β-catenin在乳房外Paget病发生中的作用,以及与cyclinD1表达的相互关系,为EMPD的临床治疗提供客观依据。方法应用链霉菌抗生物蛋白-过氧化酶连接（SP）免疫组织化学方法检测32例乳房外Paget病、30例肛门生殖区的慢性湿疹皮肤中的β-catenin蛋白及cyclinD1蛋白的表达,结合临床及病理学资料进行统计学处理分析。结果32例乳房外Paget病组织中有24例呈不同程度的β-catenin阳性着色,异位表达率为75%（24/32）,明显高于β-catenin蛋白在慢性湿疹组织中的异位表达率27%（8/30）,两者相比较,差异有统计学意义（P<0.05）,而β-catenin蛋白异常表达与乳房外Paget病患者真皮浸润、淋巴结转移有显着相关性（P<0.05）。32例乳房外Paget病组织中有29例呈不同程度的cyclinD1阳性着色,阳性率为91%（29/32）,明显高于在慢性湿疹组织中的表达40%（12/30）,两者相比较,差异有统计学意义（P<0.05）,cyclinD1蛋白表达与乳房外Paget病患者真皮浸润、淋巴结转移亦有显着相关性（P<0.05）;cyclinD1蛋白在β-catenina正常和异常表达患者中阳性表达率分别为43%（13/30）和84%（27/32）,两者间差异有统计学意义（P<0.05）。结论β-连接蛋白是一种多功能胞浆蛋白,即是Wnt信号传导通路的关键调整控点,又是上皮钙黏附素复合体的重要组分,与肿瘤的发生、浸润和转移密切相关。由于Wnt/β-catenin信号传导通路的异常活化在肿瘤发生中的重要作用,以Wnt/β-catenin信号传导通路作为抗肿瘤治疗起点的肿瘤治疗药物是一个新的研究领域,当然已发现几种作用于该通路的阻断剂,但对这些拮抗剂的研究刚开始,它们在抗肿瘤的治疗中具有何种潜在的作用还需要进一步的研究与探讨。CyclinD1基因已被认为是一种原癌基因且已被证实为与肿瘤有最直接关系的调节细胞周期基因。同时,CyclinD1是β-catenin在细胞核内激活靶基因,当β-catenin在胞浆堆积时,激活CyclinD1基因转录,从而引起CyclinD1过度表达,促进细胞增殖,进而导致细胞周期失控。乳房外Paget病组织中β-catenin蛋白异位表达激活了CyclinD1的过度表达,引起了细胞增殖和分化失控,在乳房外Paget病的发生中可能起着重要作用。
蔡元坤,程明荣[5]（2007）在《肛周Paget病1例报告及文献复习》文中研究指明
杨化民[6]（2001）在《阴囊Paget病合并大肠癌1例》文中指出
二、阴囊Paget病合并大肠癌1例（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、阴囊Paget病合并大肠癌1例（论文提纲范文）
（1）14例Paget病临床及病理特征分析（论文提纲范文）
| 1 对象与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 一般情况 |
| 2.2 组织病理 |
| 2.3 免疫组化 |
| 2.4伴发肿瘤情况 |
| 3 讨论 |
（2）原发性乳房外佩吉特病中NHERF1、β-catenin、MMP-7、COX-2的表达（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 一、材料来源 |
| 二、主要试剂 |
| 三、标本的HE染色步骤 |
| 四、标本的免疫组织化学染色步骤 |
| 五、免疫组化阳性结果判读 |
| 六、统计学方法 |
| 结果 |
| 一、NHERF1的表达情况 |
| 二、β-catenin的表达情况 |
| 三、MMP-7的表达情况 |
| 四、COX-2的表达情况 |
| 五、NHERFl和β-catenin表达的相关性 |
| 六、β-catenin、MMP-7和COX-2表达相关性 |
| 讨论 |
| 一、NHERF1在乳房外佩吉特病中的表达及意义 |
| 二、β-catenin在乳房外佩吉特病中的表达及意义 |
| 三、MMP-7在乳房外佩吉特病中的表达及意义 |
| 四、COX-2在乳房外佩吉特病中的表达及意义 |
| 五、NHERF1和β-catenin在乳房外佩吉特病中的表达的相关性及意义 |
| 六、β-catenin、MMP-7和COX-2在乳房外佩吉特病中的表达的相关性及意义 |
| 七、Wnt/β-catenin信号传导通路在在乳房外佩吉特病发生发展中的作用 |
| 全文小结 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 缩略语 |
| 硕士在读期间发表文章及参加学术会议情况 |
| 致谢 |
（3）P16、CDK4和PCNA在乳房外Paget病中的表达及意义（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| P16、CDK4和PCNA在乳房外Paget病中的表达及意义 |
| 对象和方法 |
| 1 临床资料 |
| 2 主要试剂及溶液 |
| 3 主要仪器 |
| 4 实验方法 |
| 5 染色阳性结果和判定 |
| 6 统计学处理 |
| 结果 |
| 1 乳房外Paget病和正常皮肤组织P16、CDK4和PCNA的表达 |
| 2 P16、CDK4和PCNA表达与乳房外Paget病临床及病理特征的关系 |
| 3 P16、CDK4和PCNA在EMPD组织中表达的相互关系 |
| 讨论 |
| 1 P16在EMPD组织中的表达及其临床意义 |
| 2 CDK4在EMPD组织中的表达及其临床意义 |
| 3 PCNA在EMPD组织中的表达及其临床意义 |
| 4 P16和CDK4、PCNA在EMPD表达中的相关性 |
| 5 CDK4和PCNA在EMPD表达中的相关性 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述 |
| 乳房外Paget病标记物的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
（4）β-连接蛋白和细胞周期蛋白D1在乳房外Paget病中的表达（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| Abstract |
| 符号说明 |
| 前言 |
| 研究现状、成果 |
| 研究目的、方法 |
| 对象和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 发表论文和参加科研情况说明 |
| 附录 |
| 综述 乳房外pagte病相关基因的研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 致谢 |
四、阴囊Paget病合并大肠癌1例（论文参考文献）
- [1]14例Paget病临床及病理特征分析[J]. 吴秀娟,布瓦杰尔·亚克亚,邹云敏,吴曹英,普雄明. 中国麻风皮肤病杂志, 2014(11)
- [2]原发性乳房外佩吉特病中NHERF1、β-catenin、MMP-7、COX-2的表达[D]. 段紫钰. 北京协和医学院, 2013(S2)
- [3]P16、CDK4和PCNA在乳房外Paget病中的表达及意义[D]. 陈仁琼. 天津医科大学, 2010(03)
- [4]β-连接蛋白和细胞周期蛋白D1在乳房外Paget病中的表达[D]. 石晶. 天津医科大学, 2009(12)
- [5]肛周Paget病1例报告及文献复习[J]. 蔡元坤,程明荣. 复旦学报(医学版), 2007(01)
- [6]阴囊Paget病合并大肠癌1例[J]. 杨化民. 中日友好医院学报, 2001(05)
标签：细胞周期论文; β-catenin论文; 乳房肿瘤论文;