导读:本文包含了杀伤细胞抑制性受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,细胞,抑制,宿主,多态性,淋巴细胞,基因。
杀伤细胞抑制性受体论文文献综述
赵鹏[1]（2011）在《HIV/HCV共感染者自然杀伤细胞表面活化性与抑制性受体表达研究》一文中研究指出目的比较HIV/HCV共感染、单纯HCV感染、单纯HIV感染者和健康人自然杀伤细胞(NK)数量及其表面受体的变化,了解HIV/HCV共感染者NK细胞表面活化性受体(NKG2D、NKp30、NKp46)与抑制性受体(NKG2A、CD158a、CD158b)的表达特点。方法采用流式细胞术对24例HIV/HCV共感染者,28例单纯HCV感染者,21例单纯HIV感染者外周血NK细胞数量与其表面活化与抑制性受体进行检测,并与20例健康人进行比较分析。结果HIV/HCV共感染组NK细胞绝对值较其他叁组显着减少；共感染组、单纯HIV感染组、单纯HCV感染组NK细胞上NKp30和NKp46的表达频率都显着低于健康对照组,但NKp30的频率在前叁组之间无显着性差异,共感染组和单纯HIV感染组的NKp46表达频率都显着低于HCV单纯感染组,而前两组之间无显着性差异；共感染组和单纯HCV感染组的NKG2A表达频率显着高于健康对照组和单纯HIV感染组,而前两组之间无显着性差异,但单纯HIV感染组NKG2A表达频率显着低于健康对照组；NK细胞NKG2D、CD158a和CD158b的表达频率在各组间无显着性差异。结论HIV/HCV共感染者NK细胞绝对值明显降低,其表面活化性受体表达减少,某些抑制受体表达增加,甚至高于单纯HIV感染者,HIV/HCV共感染者NK细胞受损更加严重。(本文来源于《中国人民解放军军医进修学院》期刊2011-05-25）
刘占举,郝秀娟,李娅,崔轶,杨丽[2]（2008）在《炎症性肠病患者杀伤细胞抑制性受体表达和临床意义》一文中研究指出目的:杀伤细胞抑制性受体(Killer cell inhibitory receptors,KIR)主要表达在NK和CD_8~+T细胞,以及少量CD_4~+T细胞表面的跨膜糖蛋白受体,它可特异地与HLA-I类分子结合,传递负反应信号,抑制NK和T细胞的生物学活性。本文检测炎症性肠病(IBD)患者外周血和肠黏膜固有层内NK细胞和T细胞表面KIR表达情况,探讨其与疾病发生的(本文来源于《第六届全国免疫学学术大会论文集》期刊2008-10-01）
张惠霞,刘占举,李继昌[3]（2007）在《溃疡性结肠炎患者杀伤细胞抑制性受体基因多态性研究》一文中研究指出目的杀伤细胞抑制性受体(KIR)主要表达于 NK、TCR γδ T 和记忆/效应 TCRαβT 细胞,可以特异性识别人类 HLA-Ⅰ类抗原,二者结合诱导抑制性信号作用于靶细胞。KIR 基因家族位于人类染色体 19q13．42,与病毒感染、肿瘤和自身免疫性疾病等有密切关系。溃疡性结肠炎(UC)主要由肠道细菌抗原、基因遗传和环境因素共同促肠道黏膜免疫系统异常造成黏膜炎症损伤。本研究旨在分析 KIR 在 UC 患者中分布,探讨 KIR 基因多态性与 UC 的关系。方法采用序列特异性引物聚合酶链反应(PCR-(本文来源于《中华医学会第七次全国消化病学术会议论文汇编（下册）》期刊2007-05-01）
黎毓光,王春燕,谭获[4]（2006）在《自然杀伤细胞激活性和抑制性受体及其配体的研究进展》一文中研究指出自然杀伤(NK)细胞是机体重要的免疫细胞,不仅与抗肿瘤、抗病毒感染和免疫调节有关,而且在某些情况下参与超敏反应和自身免疫性疾病的发生。NK细胞对靶细胞杀伤、识别的功能一直备受关注。近期研究表明,NK细胞的功能表达与它的激活性和抑制性受体及其配体的相互作用、平衡调节密切相关。(本文来源于《国外医学(内科学分册)》期刊2006年01期）
陈纯,黄绍良[5]（2004）在《异基因造血干细胞移植中杀伤细胞抑制性受体(KIR)在GVHD和GVL发生中的作用(英文)》一文中研究指出杀伤细胞抑制性受体 (KIR)属于免疫球蛋白超家族成员I型跨膜蛋白分子 ,主要表达于人NK细胞和某些T淋巴细胞。它们的配体为HLAⅠ类分子。当KIR所识别的MHC配体缺失时 ,即表现为对靶细胞的杀伤作用 (所谓丢失自我“missing self”机制 )。已证实 ,NK细胞和T细胞的KIR分子与靶细胞的MHC分子特异性的识别机制参与移植物抗宿主病 (GVHD)的发生并且影响移植物抗白血病 (GVL)作用。KIR的存在可能是免疫活性细胞不攻击自身组织的主要机制。KIR基因家族及其配体HLA C分子均具有基因多态性 ,因此在HLA相合和不全相合的异基因造血干细胞移植中 ,供受者KIR基因表达的差异在一定程度上影响移植效果。本文主要就KIR如何影响异基因造血干细胞移植后GVHD和GVL进行综述。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2004年02期）
段连宁,李江琪,杜江,潘兴华,郭坤元[6]（2004）在《优势化Ⅱ型T淋巴细胞表达杀伤细胞抑制性受体的初步观察》一文中研究指出Th2和Tc2细胞被称为优势化Ⅱ型T淋巴细胞 ,在免疫反应过程中具有下调Ⅰ型T淋巴细胞 (Th1和Tc1)的作用 ,可能参与免疫耐受过程[1,2 ] 。本实验中 ,我们对全T淋巴细胞进行训导 ,获得低同种反应性的Ⅱ型T淋巴细胞 ,旨在探讨杀伤细胞抑制受体(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2004年01期）
曹东林,郭坤元,严定安[7]（2003）在《人自然杀伤细胞抑制性受体P58.1基因的克隆与鉴定》一文中研究指出目的 克隆及鉴定P58.1基因。方法 采用RT-PCR技术,从正常人外周血单个核细胞中扩增P58.1基因全长cDNA,经酶切后构建重组克隆载体,测序鉴定。结果 RT-PCR获得预期的扩增产物P58.1全长cDNA,成功构建pSPORT1-P58.1重组克隆载体,酶切、酶谱分析与预期结果相符。DNA测序结果与GenBank登记的人P58.1cDNA全长碱基序列一致。结论 pSPORT1-58.1重组克隆载体构建成功;P58.1基因序列与文献报道一致,为下一步构建表达载体和基因转染等工作打下良好的基础。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2003年S1期）
段连宁,陈纯,黄绍良,方建培,魏菁[8]（2003）在《免疫活性细胞表达杀伤细胞抑制性受体与造血干细胞移植后移植物抗宿主病的关系(英文)》一文中研究指出本研究的目的是探讨造血干细胞移植后杀伤细胞抑制性受体 (KIR)CD15 8和CD94与GVHD发生的关系。用流式细胞术检测分析T淋巴细胞和NK细胞表达CD15 8a,CD15 8b和CD94表达状况 ,同时用PCR方法分析供受者HLA Cw配型 ,比较异基因外周血造血干细胞移植 (allo PBSCT)和脐血移植 (UCBT)后该KIR分子变化和HLA Cw相合或错配与GVHD发生的关系。结果表明 :无论是PBSCT或是UCBT ,移植后CD3+CD15 8a+和CD3+CD15 8b+T细胞均增高并以CD8+CD15 8b+细胞升高为主。发生急性与慢性GVHD组CD3+CD15 8b+细胞均呈不同程度升高 ,在急性GVHD病例中升高最明显。急性GVHD期 (即移植早期 )KIR表达增高 ,慢性GVHD阶段 (即移植后期 )KIR呈减低趋势。CD94主要表达于CD3+CD8+T细胞 ,在UCBT或PBSCT后CD94在CD4 +T细胞和CD8+T细胞均明显增高。 5例HLA Cw相合者无 1例发生重症GVHD ;2例HLA Cw不相合病例 ,有 1例发生急重症GVHD ,并死于间质性肺炎 (IP) ,另 1例为AML(M5) ,完全植入 ,无重度GVHD发生 ,但于 5 3天后复发。 4例相关相合移植中 2例无急性GVHD ,而无关相合者 4例均发生不同程度GVHD。结论 :GVHD的发生与KIR表达有一定关系。CD15 8b分子可能是移植后早期T淋巴细胞活化的负调控分子。从T细胞表达KIR来理解GVHD发生机理 ,特别是与HLA(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2003年06期）
段连宁[9]（2003）在《杀伤细胞抑制性受体参与移植免疫耐受研究》一文中研究指出杀伤细胞抑制性受体(KIR)为细胞表面糖蛋白受体,主要在NK细胞和T细胞表达。KIR特异性与靶细胞表面MHC Ⅰ类分子相应区域结合,传递负性信号抑制T细胞的细胞毒活性。当KIR所识别的配体缺失时,即表现为对靶细胞的杀伤作用。KIR的存在可能是T细胞不攻击自身组织的主要机制。阐明供者KIR~+T细胞与受者细胞表面MHC Ⅰ类分子识别机制,可为建立免疫耐受防止同种移植排斥或移植物抗宿主病(GVHD)找到新的切入点。(本文来源于《第叁届全国血液免疫学学术大会论文集》期刊2003-10-01）
段连宁,陈纯,黄绍良,李树浓[10]（2003）在《免疫活性细胞表达杀伤细胞抑制性受体与造血干细胞移植后移植物抗宿主病的关系》一文中研究指出目的:探讨造血千细胞移植后杀伤细胞抑制性受体(KIR)CD158和Cn94与GVHD发生的关系。方法:用流式细胞术检测分析T淋巴细胞和NK细胞表达CD158a、CD158b和CD94表达状况同时用PCR方法分析供受者HLA-Cw配型,比较异基因外周血造血干细胞移植(allo-PBSCT)和脐带血移植(UCBT)后该KIR分子变化和(本文来源于《第叁届全国血液免疫学学术大会论文集》期刊2003-10-01）
杀伤细胞抑制性受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:杀伤细胞抑制性受体(Killer cell inhibitory receptors,KIR)主要表达在NK和CD_8~+T细胞,以及少量CD_4~+T细胞表面的跨膜糖蛋白受体,它可特异地与HLA-I类分子结合,传递负反应信号,抑制NK和T细胞的生物学活性。本文检测炎症性肠病(IBD)患者外周血和肠黏膜固有层内NK细胞和T细胞表面KIR表达情况,探讨其与疾病发生的
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
杀伤细胞抑制性受体论文参考文献
[1].赵鹏.HIV/HCV共感染者自然杀伤细胞表面活化性与抑制性受体表达研究[D].中国人民解放军军医进修学院.2011
[2].刘占举,郝秀娟,李娅,崔轶,杨丽.炎症性肠病患者杀伤细胞抑制性受体表达和临床意义[C].第六届全国免疫学学术大会论文集.2008
[3].张惠霞,刘占举,李继昌.溃疡性结肠炎患者杀伤细胞抑制性受体基因多态性研究[C].中华医学会第七次全国消化病学术会议论文汇编（下册）.2007
[4].黎毓光,王春燕,谭获.自然杀伤细胞激活性和抑制性受体及其配体的研究进展[J].国外医学(内科学分册).2006
[5].陈纯,黄绍良.异基因造血干细胞移植中杀伤细胞抑制性受体(KIR)在GVHD和GVL发生中的作用(英文)[J].中国实验血液学杂志.2004
[6].段连宁,李江琪,杜江,潘兴华,郭坤元.优势化Ⅱ型T淋巴细胞表达杀伤细胞抑制性受体的初步观察[J].细胞与分子免疫学杂志.2004
[7].曹东林,郭坤元,严定安.人自然杀伤细胞抑制性受体P58.1基因的克隆与鉴定[J].免疫学杂志.2003
[8].段连宁,陈纯,黄绍良,方建培,魏菁.免疫活性细胞表达杀伤细胞抑制性受体与造血干细胞移植后移植物抗宿主病的关系(英文)[J].中国实验血液学杂志.2003
[9].段连宁.杀伤细胞抑制性受体参与移植免疫耐受研究[C].第叁届全国血液免疫学学术大会论文集.2003
[10].段连宁,陈纯,黄绍良,李树浓.免疫活性细胞表达杀伤细胞抑制性受体与造血干细胞移植后移植物抗宿主病的关系[C].第叁届全国血液免疫学学术大会论文集.2003
论文知识图
