导读:本文包含了促甲状腺激素受体论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:甲状腺,受体,激素,基因,甲状腺素,基因突变,微血管。
促甲状腺激素受体论文文献综述
张申,刘畅,周菲惠,夏阳,王瑞飞[1]（2019）在《甲状腺激素受体β1在非典型脑膜瘤的表达及其作用研究》一文中研究指出目的研究甲状腺激素受体β1(TRβ1)和非典型脑膜瘤的关系及其作用。方法通过real-time PCR和免疫组化分别对良性脑膜瘤和非典型脑膜瘤中的TRβ1进行检测;同时我们在体外进行原代脑膜瘤细胞培养,并通过MTT检测TRβ1对非典型脑膜瘤细胞的影响。结果TRβ1 mRNA在非典型脑膜瘤中的表达低于良性脑膜瘤,没有统计学意义(P> 0.05);但TRβ1阳性细胞在非典型脑膜瘤为平均40.75个/mm~2低于良性脑膜瘤93个/mm~2,有统计学意义(P <0.05)。而在体外实验中,T3干预可有效抑制非典型脑膜瘤细胞的增殖,在浓度为20 ng/ml时MTT OD值由对照组0.24±0.028下降到0.17±0.008,抑制作用明显,具有统计学意义(P <0.05),而在siRNA沉默TRβ1蛋白的表达后,可有效减弱T3对细胞的抑制作用。结论 TRβ1在非典型脑膜瘤上的表达下降,在被其配体T3激活后可有效抑制非典型脑膜瘤细胞增殖。提示TRβ1可能在非典型脑膜瘤的发生及生长过程中扮演着重要角色。(本文来源于《国际神经病学神经外科学杂志》期刊2019年03期）
刘赫[2]（2019）在《高T_4型THR受体基因突变致甲状腺激素不敏感症》一文中研究指出甲状腺激素不敏感(Thyroid hormone insensitivity,THI),亦称甲状腺激素抵抗症(Thyroid hormoore resistance,RTH)。是特指由于甲状腺激素受体(THR)基因突变或THR数目减少或缺如,致甲状腺腺及全身各组织器官对甲状腺激素(TH)反应性降低的或TH作用不足的一种综合征。是致先天性甲减(CH)原因之一。自1967年Refetoff~([1])等首次报导一对表亲婚配所生6(本文来源于《实用糖尿病杂志》期刊2019年02期）
顾树江,张春铭[3]（2019）在《促甲状腺激素受体抗体检测在甲状腺疾病诊断中的效果评价》一文中研究指出目的研究甲状腺疾病采用促甲状腺激素受体抗体检测诊断的临床价值。方法本院选取2017年2月～2018年2月124例甲状腺疾病患者,定义为研究组;并同期选择124名接受健康体检的群体,定义为参照组,对两组均进行促甲状腺激素受体抗体检测。分析诊断结果。结果研究组实验室检测指标血清TSH水平与参照组比较无差异(P>0.05);研究组血清T3、T4、FT3、FT4以及TRAb水平,均要高于参照组(P<0.05);Graves病患者以及桥本甲状腺炎患者的血清TRAb水平以及阳性率(81.03%)、(57.14%),均高于单纯甲状腺肿患者的血清TRAb水平以及阳性率(8.89%),P<0.05。结论对甲状腺疾病采用促甲状腺激素受体抗体检测,诊断价值优异,值得推广。(本文来源于《心理月刊》期刊2019年03期）
李华振,刘武军,刘秋月,王翔宇,胡文萍[4]（2019）在《甲状腺激素受体基因调控动物繁殖的研究进展》一文中研究指出甲状腺激素(thyroid hormone,TH)及其受体除了参与调控机体正常发育和代谢平衡外,还在动物繁殖活动中发挥重要的生物学作用。甲状腺激素受体α(thyroid hormone receptor alpha,TRα)和甲状腺激素受体β(thy-roid hormone receptor beta,TRβ)属于配体依赖性核受体超家族成员,分别由THRA和THRB两个基因编码,这两个基因的选择性剪接或转录起始位置不同可导致不同组织中存在多种受体亚型。本文首先介绍了TRs的基本特征;然后以下丘脑-垂体-性腺轴(hypothalamic-pituitary-gonadal axis,HPGA)为主线,综述了TRs通过参与促性腺激素释放激素(gonadotropin-releasing hormone,GnRH)脉冲释放、促性腺激素水平、促性腺激素受体和性激素受体的表达实现对性腺轴系统的繁殖调控;最后,从TH-GnRH通路、TH/TRs在哺乳动物季节性繁殖中的作用及在鸟类季节性繁殖中的作用3个方面概述了TH/TRs对动物季节性繁殖的调控作用,有助于深入了解动物季节性繁殖的分子机制,为季节性发情的人工调控提供新思路。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2019年02期）
王丹,陆葵青,包骐林,胡景清,宋杰[5]（2018）在《甲状腺激素受体介导的荧光素酶报告基因试验筛查内分泌干扰化学物》一文中研究指出目的采用人源性甲状腺激素受体(TRα/β)的荧光素酶报告基因试验系统筛查内分泌干扰化学物(EDCs),评估双酚A(BPA)、甲萘威和1-萘酚(1-NAP)的拟/抗甲状腺激素活性。方法以恒河猴肾细胞(LLCMK2)作为转染细胞,通过瞬时转染的方法分别构建基于pGL3-promega和pGL4.27的TRα/β的报告基因试验。用三碘甲状腺氨酸(T3)、甲状腺氨酸(T4)作为阳性受试物评价两个检测系统的灵敏性,并检测BPA、甲萘威和1-NAP的拟/抗甲状腺激素活性。结果基于pGL3-promega的TRβ的报告基因试验,T3的最低检测限为1.216×10~(-11) mol/L,在7.482×10~(-6) mol/L时诱导荧光素酶(Luc)的表达倍数是对照组的5.98倍,半数有效浓度(EC_(50))为3.327×10~(-8) mol/L;T4最低检测限为1.622×10~(-8) mol/L,最大诱导Luc表达的倍数为3.4倍,EC_(50)为2.213×10~(-7) mol/L。基于pGL4.27的TRβ的报告基因试验中,T3的最低检测限为9.863×10-12 mol/L,在1.671×10~(-6) mol/L时产生最大诱导Luc表达的倍数为对照组的8.57倍,EC_(50)为3.327×10~(-8) mol/L;T4最低检测限为1.349×10~(-9) mol/L,最大诱导Luc表达的倍数是4.6倍,EC_(50)为4.074×10~(-7) mol/L。用TRβ的报告基因试验系统评价BPA、甲萘威和1-NAP都无甲状腺受体激动剂活性,甲萘威和1-NAP有一定受体拮抗性。结论本研究建立的基于pGL3-promega和pGL4.27的TRβ的报告基因试验都有较高的灵敏性,pGL4.27相对更高,可以用来筛查内分泌干扰化学物,检测化学物质的拟/抗甲状腺激素活性。(本文来源于《四川大学学报(医学版)》期刊2018年06期）
张沛,温海深,迟美丽,钱焜,陈守温[6]（2018）在《花鲈叁种甲状腺激素受体(TRs)基因克隆及表达分析》一文中研究指出甲状腺激素受体(TR)介导甲状腺激素发挥生理作用,调控机体生长、发育及代谢。本文采用RACE技术克隆花鲈(Lateolabrax maculatus)甲状腺激素受体TRαA、TRαB和TRβ的cDNA全长序列,并进行表达分析。结果表明,花鲈TRαAcDNA全长序列1851bp,编码416个氨基酸;TRαBcDNA全长序列2370bp,编码409个氨基酸;TRβcDNA全长序列3343bp,编码395个氨基酸。与TRαB和TRβ相比,各组织中TRαA表达量明显较低。TRαA主要在肝脏、脑、心脏中表达。TRαB在垂体中表达量最高,其次是脑、肾脏、心脏、肝脏等。TRβ在脑中表达量最高,垂体表达量次之。TRαB和TRβ在垂体和脑中普遍表达较高。花鲈TRαB与TRβ可能共同参与TH对TSH的负反馈调控过程。TRαB可能在TH对心脏的调控作用中发挥重要作用。(本文来源于《海洋湖沼通报》期刊2018年05期）
王博,刘继杰,王妍,付林,沈茹[7]（2018）在《胎盘甲状腺激素受体信号介导氰戊菊酯诱发宫内生长受限的机制探讨》一文中研究指出目的探讨孕期氰戊菊酯暴露是否能够引起胎鼠宫内生长受限(intrauterine growth restriction,IUGR),同时探讨胎盘甲状腺激素受体信号在氰戊菊酯引起胎鼠IUGR中的作用。方法建立胎鼠IUGR的模型:56只孕鼠分为4组,氰戊菊酯处理组ICR孕鼠于GD0～GD17每天给予氰戊菊酯(0,0.2,2.0或20 mg/kg,溶于玉米油)灌胃处理。所有孕鼠于GD18天剖杀。称量并记录子宫连胎重、胎仔重、胎盘重,记录着床数、吸收胎数、死胎数、活胎数。收集胎鼠血清和胎盘。检测胎鼠血清TT3、TT4的水平,胎盘脂肪酸转运相关蛋白FATP1、FAT/CD36,氨基酸转运蛋白SNAT1、SNAT2和胰岛素样生长因子IGF1、IGF2的mRNA表达水平。探讨甲状腺激素受体信号在氰戊菊酯引起胎鼠IUGR中的作用:24只孕鼠平均分为4组(每组6只),氰戊菊酯处理组孕鼠于GD0～GD14每天给予氰戊菊酯(0,0.2,2.0或20.0 mg/kg)灌胃处理。所有孕鼠于GD15天剖杀。收集母鼠血清和胎盘,分析孕期氰戊菊酯暴露对胎盘血窦面积的影响。检测母鼠血清中TT4和TT3的水平,胎盘TRα1、TRβ1、VEGFa和VEGFR1的mRNA表达水平。胎盘TRα和TRβ的核转位水平。结果本研究发现20.0 mg/kg氰戊菊酯处理组胎鼠体重降低,IUGR发生率升高。分性别分析发现该组雌雄性胎鼠的IUGR发生率均升高。组织学分析发现2.0mg/kg和20.0mg/kg氰戊菊酯处理组胎鼠胎盘血窦面积降低。氰戊菊酯处理组母体血清TT4的水平没有明显变化,胎盘TRα1和TRβ1的mRNA表达水平均降低。20.0 mg/kg氰戊菊酯处理组胎盘TRβ1核转位水平降低。2.0mg/kg和20.0mg/kg氰戊菊酯处理组胎盘VEGFa的mRNA表达水平降低,20.0mg/kg氰戊菊酯处理组胎盘IGF2的mRNA表达水平降低。此外,2.0mg/kg和20.0mg/kg氰戊菊酯处理组胎盘CD36、SNAT1和SNAT2的mRNA表达水平均降低。结论胎盘甲状腺激素受体信号可能介导氰戊菊酯诱导胎鼠宫内生长受限。(本文来源于《2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编》期刊2018-08-13）
邱志强,赵春燕[8]（2018）在《单核苷酸突变性对甲状腺激素受体蛋白影响的分子动力学研究》一文中研究指出甲状腺激素进入细胞核,通过核孔合并甲状腺激素受体蛋白TRβ,通过激活蛋白通路及相关的上游和下游靶基因的转录,进而在人体一系列机理作用中扮演举足轻重的作用。经研究发现,在甲状腺激素受体蛋白上存在多种单核苷酸多态性现象,并均能引起人体内甲状腺激素受体蛋白结构发生轻微变化。这种单核苷酸多态性所导致的甲状腺受体蛋白结构改变,可引起甲状腺激素(本文来源于《第二次全国计算毒理学学术会议暨中国毒理学会第一届计算毒理专业委员会第二次会议会议摘要》期刊2018-08-09）
钱掩映,戴志娟,金建,祝聪,周盈盈[9]（2018）在《甲状腺激素受体β基因突变致甲状腺激素抵抗综合征家系分析》一文中研究指出目的:对1例甲状腺激素抵抗综合征(RTH)先证者及其家系成员进行甲状腺激素受体β(TRβ)基因突变检测,并分析误诊情况。方法:取得先证者及家系成员知情同意后,收集RTH先证者及家系成员的临床资料,抽取先证者及其余10名家系成员的外周血抽提基因组DNA,应用PCR扩增TRβ基因的3-10号外显子编码区并直接测序,分析家系成员误诊情况。结果:11名家族成员中共发现3名患者,DNA测序结果显示先证者及其儿子、母亲TRβ第9外显子存在c.1234A>G(p.A317T)错义突变,为杂合突变。先证者表现为心悸消瘦,先证者儿子表现为多动,先证者母亲症状不明显。先证者和其儿子因在外院被误诊甲状腺功能亢进症已行放射性碘治疗,需终身甲状腺激素替代,先证者母亲因症状隐匿未被误诊误治。结论:TRβ基因第9外显子c.1234A>G突变是引起本家系RTH的原因,提高对该病的认识有助于避免不适当的治疗。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2018年03期）
孟强,时敏敏,陈静,伊鹏飞,王娜[10]（2018）在《功能性促甲状腺激素受体在人微血管内皮细胞的表达》一文中研究指出目的探讨促甲状腺激素受体(TSHR)在人微血管内皮细胞(HMEC-1)的表达及其活性。方法体外培养HMEC-1,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞TSHR mRNA的表达;将细胞接种在六孔板上,分空白对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,空白对照组给予不含促甲状腺激素(TSH)的基础培养基培养,低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给予0.10 U/L,1.00 U/L,10.00 U/L的TSH干预。24 h后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞内环磷酸腺苷(c AMP)水平,研究HMEC-1细胞中的TSHR是否具有活性。显着性检验采用单因素方差分析,组间比较采用LSD-t法。结果 RT-PCR结果显示HMEC-1表达TSHR mRNA;ELISA结果显示TSH刺激HMEC-1后细胞内cAMP表达增加,低剂量组cAMP水平[(5.23±0.86)mmol/L]与空白对照组[(1.77±0.25)mmol/L]比较,差异有统计学意义(t=3.47,P<0.01),并且此效应呈剂量依赖性(F=92.36,P<0.01)。结论 HMEC-1细胞中存在TSHR,且该受体可与TSH特异性结合发挥作用。(本文来源于《中华诊断学电子杂志》期刊2018年01期）
促甲状腺激素受体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
甲状腺激素不敏感(Thyroid hormone insensitivity,THI),亦称甲状腺激素抵抗症(Thyroid hormoore resistance,RTH)。是特指由于甲状腺激素受体(THR)基因突变或THR数目减少或缺如,致甲状腺腺及全身各组织器官对甲状腺激素(TH)反应性降低的或TH作用不足的一种综合征。是致先天性甲减(CH)原因之一。自1967年Refetoff~([1])等首次报导一对表亲婚配所生6
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
促甲状腺激素受体论文参考文献
[1].张申,刘畅,周菲惠,夏阳,王瑞飞.甲状腺激素受体β1在非典型脑膜瘤的表达及其作用研究[J].国际神经病学神经外科学杂志.2019
[2].刘赫.高T_4型THR受体基因突变致甲状腺激素不敏感症[J].实用糖尿病杂志.2019
[3].顾树江,张春铭.促甲状腺激素受体抗体检测在甲状腺疾病诊断中的效果评价[J].心理月刊.2019
[4].李华振,刘武军,刘秋月,王翔宇,胡文萍.甲状腺激素受体基因调控动物繁殖的研究进展[J].畜牧兽医学报.2019
[5].王丹,陆葵青,包骐林,胡景清,宋杰.甲状腺激素受体介导的荧光素酶报告基因试验筛查内分泌干扰化学物[J].四川大学学报(医学版).2018
[6].张沛,温海深,迟美丽,钱焜,陈守温.花鲈叁种甲状腺激素受体(TRs)基因克隆及表达分析[J].海洋湖沼通报.2018
[7].王博,刘继杰,王妍,付林,沈茹.胎盘甲状腺激素受体信号介导氰戊菊酯诱发宫内生长受限的机制探讨[C].2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编.2018
[8].邱志强,赵春燕.单核苷酸突变性对甲状腺激素受体蛋白影响的分子动力学研究[C].第二次全国计算毒理学学术会议暨中国毒理学会第一届计算毒理专业委员会第二次会议会议摘要.2018
[9].钱掩映,戴志娟,金建,祝聪,周盈盈.甲状腺激素受体β基因突变致甲状腺激素抵抗综合征家系分析[J].温州医科大学学报.2018
[10].孟强,时敏敏,陈静,伊鹏飞,王娜.功能性促甲状腺激素受体在人微血管内皮细胞的表达[J].中华诊断学电子杂志.2018
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