p-辛弗林通过激活AMPK-FoxO1信号通路抑制肝细胞葡萄糖生成

论文摘要

目的:探讨p-辛弗林对肝细胞葡萄糖生成的影响及其作用机制。方法:采用MTS法检测p-辛弗林对HepG2肝细胞株的细胞活力的影响,确定受试物的作用浓度后,比色法测定葡萄糖的生成、葡萄糖-6-磷酸酶（glucose-6-phosphatase,G6Pase）和磷酸烯醇丙酮酸羧基激酶（phosphoenolpyruvate carboxykinase,PEPCK）活力,Western blot蛋白印迹法检测腺苷酸活化蛋白激酶（adenosine5’-monophosphate-activatedproteinkinase,AMPK）、磷酸化AMPK（p-AMPK）、乙酰辅酶A羧化酶（acetyl coenzyme A synthetase,ACC）、磷酸化ACC（p-ACC）、叉头框转录因子1（forkhead box class O1,FoxO1）以及磷酸化FoxO1（p-FoxO1）的表达;利用AMPK选择性抑制剂Compound C和AMPK siRNA作用HepG2肝细胞株后,检测p-辛弗林对HepG2肝细胞株葡萄糖的生成、G6Pase和PEPCK活力的影响。结果:p-辛弗林能剂量依赖性地抑制肝细胞葡萄糖的生成,激活AMPK信号通路,促进p-AMPK、p-ACC和p-FoxO1水平增加,极显著抑制G6Pase和PEPCK的活性（P<0.01）。p-辛弗林的这些影响部分地被Compound C和AMPK siRNA所抑制（P<0.01）。结论:p-辛弗林能够通过激活AMPK-FoxO1信号通路抑制肝细胞葡萄糖生成。

论文目录

• 1 材料与方法
•   1.1 材料与试剂
•   1.2 仪器与设备
•   1.3 方法
•     1.3.1 细胞培养和细胞活力检测
•     1.3.2 葡萄糖生成检测
•     1.3.3 Western blot蛋白印迹检测蛋白表达
•     1.3.4 酶活力检测
•     1.3.5 siRNA的瞬时转染及干扰效率分析
•   1.4 数据统计分析
• 2 结果与分析
•   2.1 p-辛弗林对人肝癌HepG2细胞活力的影响
•   2.2 p-辛弗林对人肝癌HepG2细胞葡萄糖生成的影响
•   2.3 p-辛弗林对人肝癌HepG2细胞AMPK-FoxO1信号通路及其葡萄糖异生相关酶活力的影响
•   2.4 AMPK信号通路在p-辛弗林抑制肝细胞葡萄糖生成中的作用
•   2.5 p-辛弗林对基因敲除AMPK的HepG2肝细胞葡萄糖生成的影响
• 3 讨论

文章来源

类型: 期刊论文

作者: 郭莉霞,张永红,殷钟意,蒲语涵,郑旭煦

关键词: 辛弗林,葡萄糖生成

来源: 食品科学 2019年05期

年度: 2019

分类: 工程科技Ⅰ辑

专业: 轻工业手工业

单位: 重庆工商大学天然药物研究重庆高校市级重点实验室,重庆工商大学废油资源化技术与装备教育部工程研究中心,重庆医科大学药学院

基金: 国家自然科学基金青年科学基金项目(81603173),重庆市科学技术委员会研究项目(cstc2018jcyjAX0754),重庆市教委科学技术研究项目(KJ1600607),重庆高校市级重点实验室开放课题(1456032)

分类号: TS201.4

页码: 156-161

总页数: 6

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