导读:本文包含了型前胶原基因论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:胶原,瘢痕,基因,细胞,疙瘩,纤维,核苷酸。
型前胶原基因论文文献综述
冯红霞,辛燕,郝玉琴,金兰兰[1]（2012）在《曲安奈德对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因表达的影响》一文中研究指出目的:评价曲安奈德对瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达的影响。方法:取人瘢痕疙瘩及正常皮肤组织培养的第58代的成纤维细胞,在含有不同浓度的曲安奈德的环境中培养。应用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖、RT-PCR检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达。结果:浓度为0.05～1.0g/L的曲安奈德能明显抑制瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞的增殖;浓度为0.10～1.0g/L的曲安奈德能降低瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达。所有的抑制作用在浓度1g/L时达到最高。结论:曲安奈德对瘢痕疙瘩和正常皮肤成纤维细胞的增殖及Ⅰ、Ⅲ型前胶原mRNA表达有明显的抑制作用。(本文来源于《中国麻风皮肤病杂志》期刊2012年11期）
贾晋斌,吴晗,杨东仁,陆伦根,韩德五[2]（2011）在《内毒素刺激Kupffer细胞对肝星状细胞前胶原基因表达的影响》一文中研究指出背景:肠源性内毒素血症对肝纤维化具有启动作用,肝星状细胞(HSC)活化是肝纤维化发生、发展的中心环节。目的:探讨内毒素刺激Kupffer细胞对HSC前胶原基因表达的影响及其可能机制。方法:改良链酶蛋白酶、胶原酶原位灌流和密度梯度离心分离大鼠肝脏Kupffer细胞和HSC。以RNA斑点杂交检测脂多糖(LPS)、Kupffer细胞、LPS与Kupffer细胞共培养和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对HSC前胶原mRNA表达的影响,放射免疫法检测LPS对Kupffer细胞和HSC产生TNF-α的影响,RNA印迹法检测LPS和TNF-α对Kupffer细胞和HSC转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达的影响结果:经低浓度(0.5、1、5μg/ml)LPS处理的Kupffer细胞培养上清可增加HSCⅠ、Ⅲ、Ⅳ型前胶原mRNA表达,经高浓度(10、15、20μg/ml)LPS处理的Kupffer细胞培养上清、单独LPS、未经处理的Kupffer细胞培养上清、单独TN-α均无此作用。Kupffer细胞培养上清中的TNF-α含量随LPS浓度梯度的增加而递增,HSC培养上清中的TNF-α含量则无明显变化。TNF-α不能增加HSC TGF-βmRNA表达,但能增加Kupffer细胞TGF-βmRNA表达;经LPS或TNF-α处理的Kupffer细胞培养上清能增加HSC TGF-βmRNA表达。结论:低浓度内毒素能上调HSC前胶原基因表达,该作用有赖于内毒素激活Kupffer细胞所产生的活性介质的参与。(本文来源于《胃肠病学》期刊2011年08期）
袁即山,利天增,祁少海[3]（2011）在《人Ⅰ型前胶原基因反义寡核苷酸对人增生性瘢痕裸鼠移植模型胶原合成的作用》一文中研究指出目的人Ⅰ型前胶原基因(ColⅠA1)反义寡核苷酸(antisense oligodeoxyneucleotide,ASODN)对体外培养的人增生性瘢痕成纤维细胞有抑制胶原合成作用,拟进一步探讨ColⅠA1 ASODN对裸鼠移植模型体内的人增生性瘢痕的胶原合成作用。方法 SPF级BALB/c-nunu品系6～8周龄雌性裸鼠60只,体重约20 g;取行瘢痕切除手术患者自愿捐赠的瘢痕组织块去表皮后,移植至裸鼠背部肩胛内侧皮下,每只裸鼠移植1块,制备人增生性瘢痕裸鼠移植模型。将58只成功制备模型的裸鼠根据处理方法不同,随机分成3组,于瘢痕移植2周根据分组行经皮穿刺瘢痕内注射。A组(n=20):5μL浓度为3 mmol/L ColⅠA1 ASODN、3μL脂质体、92μL Opti-MEMⅠ减血清培养基;B组(n=20):3μL脂质体、97μL Opti-MEMⅠ减血清培养基;C组(n=18):100μL Opti-MEMⅠ减血清培养基。实验最初2周每天注射1次,之后隔天1次,至实验取材。注射后2、4、6周,对存活裸鼠进行瘢痕硬度测量后,处死裸鼠取瘢痕组织行胶原染色组织学观察以及透射电镜观察;提取细胞总RNA后行RT-PCR测定ColⅠA1 mRNA相对含量;ELISA法行ColⅠA1蛋白定量分析。结果注射后6周内17只裸鼠死亡;共41只裸鼠40块瘢痕组织符合实验标准,纳入实验;A、B、C组各14、13、14只。注射后2周,3组间瘢痕硬度比较,差异均无统计学意义(P>0.05);4、6周时A组与B、C组比较,差异有统计学意义(P<0.05),B、C组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。随时间延长,组织学观察示3组Ⅲ型胶原表达上升,A组最明显,Ⅰ型胶原排列规则。透射电镜观察示A组成纤维细胞退化,胶原纤维排列更趋于一致;B、C组胶原纤维排列也逐渐规则。注射后2、4周3组间ColⅠA1 mRNA和蛋白表达量比较,差异均有统计学意义(P<0.05);6周时A组与B、C组比较,差异有统计学意义(P<0.05),B、C组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 在人增生性瘢痕裸鼠移植模型的瘢痕内注射ColⅠA1 ASODN可抑制ColⅠA1 mRNA及Ⅰ型胶原表达,促进瘢痕组织成熟、软化,脂质体可促进该抑制效果。(本文来源于《中国修复重建外科杂志》期刊2011年06期）
翟晓翔,丁继存,陈向辉,李进果,张翠侠[4]（2010）在《五倍子瘢痕膏水溶液对瘢痕疙瘩成纤维细胞 Ⅰ、Ⅲ前胶原基因表达的影响》一文中研究指出目的探讨五倍子瘢痕膏治疗瘢痕疙瘩的作用机理。方法采取瘢痕疙瘩成纤维细胞原代培养,通过核酸斑点杂交实验观察不同浓度药物对原代培养的第7-8代瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原基因表达的影响。结果对Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA的表达,大、中剂量药物组与对照组比较有非常显着性差异(P<0.01),而小剂量组与对照组比较无显着性差异(P>0.05),对Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA的表达大剂量组和小剂量组均有显着性差异(P<0.05)。药物对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA表达的抑制作用与药物剂量有一定的依赖关系。结论五倍子瘢痕膏水溶液能在Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因的转录水平上影响瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原的合成,从而减少瘢痕疙瘩组织中胶原的大量沉积。(本文来源于《中华中医药学会皮肤科分会第七次学术年会、2010年重庆四川中西医结合皮肤性病学术年会、全国中西医结合诊疗皮肤性病新进展新技术学习班论文汇编》期刊2010-09-01）
翟晓翔,丁继存,陈向辉,李进果,张翠侠[5]（2010）在《五倍子瘢痕膏水溶液对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原基因表达的影响》一文中研究指出目的探讨五倍子瘢痕膏治疗瘢痕疙瘩的作用机理。方法采取瘢痕疙瘩成纤维细胞原代培养,通过核酸斑点杂交实验观察不同浓度药物对原代培养的第7～8代瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原基因表达的影响。结果对Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA的表达,大、中剂量药物组与对照组比较有非常显着性差异(P<0.01),而小剂量组与对照组比较无显着性差异(P>0.05),对Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA的表达大剂量组和小剂量组均有显着性差异(P<0.05)。药物对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA表达的抑制作用与药物剂量有一定的依赖关系。结论五倍子瘢痕膏水溶液能在Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因的转录水平上影响瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原的合成,从而减少瘢痕疙瘩组织中胶原的大量沉积。(本文来源于《福建中医药》期刊2010年04期）
牛海鑫,周辉[6]（2010）在《活血止痛汤对硬膜外瘢痕凋亡基因p53及Ⅰ、Ⅲ型前胶原蛋白mRNA表达的影响》一文中研究指出目的:探讨活血止痛汤对硬膜外瘢痕凋亡基因p53及Ⅰ、Ⅲ型前胶原蛋白mRNA表达的影响。方法:将45只雌性新西兰白兔随机分成假手术组(A组)、空白对照组(B组)和活血止痛汤组(C组),每组15只。手术切除B组和C组白兔的L4、L5椎板,造成1.0 cm×1.0 cm硬脊膜裸露区。术后对C组白兔予以活血止痛汤灌胃2周。术后第2、4、8周末时每组各处死动物5只,观察硬膜外瘢痕组织与硬膜的粘连程度,以逆转录聚合酶链式反应测定其硬膜外瘢痕组织中p53及Ⅰ、Ⅲ型前胶原蛋白mR-NA的表达水平。结果:A组无硬膜外瘢痕形成,C组硬膜外瘢痕组织与硬膜粘连程度较B组轻。B、C组各时相的p53及Ⅰ、Ⅲ型前胶原蛋白mRNA的表达水平均高于A组(P<0.05)。术后第2、4、8周末时,C组p53及Ⅰ、Ⅲ型前胶原蛋白mRNA的表达水平均低于B组(P<0.05)。总体观察也发现C组较B组粘连程度明显低(P<0.05)。结论:活血止痛汤可能通过调节p53及Ⅰ、Ⅲ型前胶原蛋白mRNA的表达,减少了椎板切除术后成纤维细胞增殖和胶原等细胞外基质的沉积,减少了硬膜外瘢痕增生、粘连。(本文来源于《中医正骨》期刊2010年07期）
翟晓翔,丁继存,陈向辉,李进果,张翠侠[7]（2010）在《五倍子瘢痕膏水溶液对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原基因表达的影响》一文中研究指出目的:探讨五倍子瘢痕膏治疗瘢痕疙瘩的作用机理。方法:采取瘢痕疙瘩成纤维细胞原代培养,通过核酸斑点杂交实验观察不同浓度药物对原代培养的第7-8代瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原基因表达的影响。结果:对Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA的表达,大、中剂量药物组与对照组比较有非常显着性差异(P<0.01),而小剂量组与对照组比较无显着性差异(P>0.05),对Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA的表达大剂量组和小剂量组均有显着性差异(P<0.05)。药物对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原mRNA表达的抑制作用与药物剂量有一定的依赖关系。结论五倍子瘢痕膏水溶液能在Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因的转录水平上影响瘢痕疙瘩成纤维细胞胶原的合成,从而减少瘢痕疙瘩组织中胶原的大量沉积。(本文来源于《2010全国中西医结合皮肤性病学术会议论文汇编》期刊2010-04-08）
徐林芳,刘海林[8]（2010）在《Smad7抑制TGF-β1对肝星状细胞α1(Ⅲ)前胶原基因表达的促进作用》一文中研究指出目的:探讨在加入TGF-β1的条件下,Smad7过度表达对肝星形细胞-T6(HSC-T6)α1(Ⅲ)前胶原mRNA水平的作用.方法:体外培养HSC-T6细胞,分为正常对照组、TGF-β1对照组、空载质粒组、Smad7质粒组、TGF-β1+空载质粒组和TGF-β1+Smad7质粒组.通过Fugene6介导Smad7质粒转染,继续培养48h.采用Realtime-PCR、RT-PCR方法检测Smad7和α1(Ⅲ)前胶原mRNA水平.结果:TGF-β1+Smad7质粒组、Smad7质粒组Smad7 mRNA水平较正常对照组、空载质粒组显着增高(t=59.43、59.41、54.27及54.25,均t>t0.01,均P<0.01).Smad7质粒组α1(Ⅲ)前胶原基因mRNA表达与正常对照组、空载质粒组相比无明显差异(t=1.25与1.27,均t<t0.05,均P>0.05).但TGF-β1+Smad7质粒组α1(Ⅲ)前胶原mRNA水平较TGF-β1+空载质粒组和TGF-β1对照组明显降低(t=103.87与45.70,均t>t0.01,均P<0.01).结论:Smad7可显着抑制TGF-β1对HSC-T6α1(Ⅲ)前胶原mRNA表达的促进作用,而对HSC-T6α1(Ⅲ)前胶原mRNA表达无明显影响.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2010年03期）
郑舒展,李家富,任凌,周琳[9]（2009）在《普伐他汀对大鼠心肌成纤维细胞增殖和前胶原基因表达的影响》一文中研究指出目的:探讨普伐他汀(Prav)对培养的Wistar大鼠心肌成纤维细胞(CF)增殖及前胶原基因表达的影响。方法:取1～3日龄Wistar大鼠心室,以酶消化法分离培养大鼠CF。分组①空白对照组:不加干预药物;②不同浓度Prav组:Prav10-6mol/L、10-5mol/L、10-4mol/L;③血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)组:AngⅡ10-6mol/L;④AngⅡ+Prav组:各组在加入AngⅡ10-6mol/L基础上再分别加入Prav10-6mol/L、10-5mol/L、10-4mol/L。MTT法测定细胞增殖,RT-PCR方法测定Ⅰ型前胶原基因(PⅠCP)的含量。结果:①AngⅡ和Prav浓度组两个因素之间没有交互作用(P=0.144),Prav各浓度组明显抑制CF的增殖(F=6.547,P<0.001),Prav10-4mol/L组抑制作用最明显。②AngⅡ能刺激PⅠCPmRNA的表达,Prav各浓度组可明显抑制AngⅡ刺激下PⅠCPmRNA的表达(F=1926.758,P<0.001),其作用具有浓度依赖性。结论:Prav呈浓度依赖性地抑制基础状态和AngⅡ介导的CF增殖和Ⅰ型前胶原的合成。(本文来源于《泸州医学院学报》期刊2009年03期）
袁即山,利天增,祁少海[10]（2009）在《人Ⅰ型前胶原基因反义寡核苷酸抑制增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成》一文中研究指出目的探讨阳离子脂质体介导Ⅰ型前胶原基因(ColⅠA1)反义寡核苷酸(antisense oligodeoxyneucleotide,ASODN)转染对人增生性瘢痕成纤维细胞ColⅠA1表达的影响。方法取患者自愿捐赠瘢痕组织,采用组织块法培养人增生性瘢痕成纤维细胞并传代。于6孔板内按32.25×104个/孔的密度接种第4代细胞,根据转染液不同分为4组:A组为脂质体加ColⅠA1 ASODN,B组为ColⅠA1 ASODN,C组为脂质体,D组为空白对照。转染后8h,1、2、3、4d分别提取细胞总RNA,行RT-PCR后测定ColⅠA1 mRNA表达量;胃酶消化法提取ECM中ColⅠA1蛋白,ELISA测定其浓度。结果扩增产物经琼脂糖凝胶电泳检测显示条带清晰,无杂带、明显的引物二聚体及拖尾现象。ColⅠA1 mRNA相对表达量:转染后8h,A组小于B、C、D组,B、C组小于D组,比较差异均有统计学意义(P<0.05);B、C组间比较差异无统计学意义(P>0.05);转染后1d,A、B组小于C、D组(P<0.05),A、B组间和C、D组间比较差异无统计学意义(P>0.05);转染后2d,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);转染后3、4d,A组小于B、C、D组,B组小于C、D组(P<0.05),C、D组间差异无统计学意义(P>0.05)。ColⅠ蛋白浓度:转染后8h,A组小于B、C、D组,B、C组小于D组,比较差异均有统计学意义(P<0.05),B、C组间差异无统计学意义(P>0.05);转染后1d,各组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);转染后2、3、4d,A、B组小于C、D组,C组小于D组(P<0.05),A、B组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论ColⅠA1 ASODN抑制ColⅠA1 mRNA和蛋白表达;阳离子脂质体作为载体有增强效果,促进ASODN进入细胞并在核内分布。(本文来源于《中国修复重建外科杂志》期刊2009年06期）
型前胶原基因论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景:肠源性内毒素血症对肝纤维化具有启动作用,肝星状细胞(HSC)活化是肝纤维化发生、发展的中心环节。目的:探讨内毒素刺激Kupffer细胞对HSC前胶原基因表达的影响及其可能机制。方法:改良链酶蛋白酶、胶原酶原位灌流和密度梯度离心分离大鼠肝脏Kupffer细胞和HSC。以RNA斑点杂交检测脂多糖(LPS)、Kupffer细胞、LPS与Kupffer细胞共培养和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对HSC前胶原mRNA表达的影响,放射免疫法检测LPS对Kupffer细胞和HSC产生TNF-α的影响,RNA印迹法检测LPS和TNF-α对Kupffer细胞和HSC转化生长因子-β(TGF-β)mRNA表达的影响结果:经低浓度(0.5、1、5μg/ml)LPS处理的Kupffer细胞培养上清可增加HSCⅠ、Ⅲ、Ⅳ型前胶原mRNA表达,经高浓度(10、15、20μg/ml)LPS处理的Kupffer细胞培养上清、单独LPS、未经处理的Kupffer细胞培养上清、单独TN-α均无此作用。Kupffer细胞培养上清中的TNF-α含量随LPS浓度梯度的增加而递增,HSC培养上清中的TNF-α含量则无明显变化。TNF-α不能增加HSC TGF-βmRNA表达,但能增加Kupffer细胞TGF-βmRNA表达;经LPS或TNF-α处理的Kupffer细胞培养上清能增加HSC TGF-βmRNA表达。结论:低浓度内毒素能上调HSC前胶原基因表达,该作用有赖于内毒素激活Kupffer细胞所产生的活性介质的参与。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
型前胶原基因论文参考文献
[1].冯红霞,辛燕,郝玉琴,金兰兰.曲安奈德对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ型前胶原基因表达的影响[J].中国麻风皮肤病杂志.2012
[2].贾晋斌,吴晗,杨东仁,陆伦根,韩德五.内毒素刺激Kupffer细胞对肝星状细胞前胶原基因表达的影响[J].胃肠病学.2011
[3].袁即山,利天增,祁少海.人Ⅰ型前胶原基因反义寡核苷酸对人增生性瘢痕裸鼠移植模型胶原合成的作用[J].中国修复重建外科杂志.2011
[4].翟晓翔,丁继存,陈向辉,李进果,张翠侠.五倍子瘢痕膏水溶液对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原基因表达的影响[C].中华中医药学会皮肤科分会第七次学术年会、2010年重庆四川中西医结合皮肤性病学术年会、全国中西医结合诊疗皮肤性病新进展新技术学习班论文汇编.2010
[5].翟晓翔,丁继存,陈向辉,李进果,张翠侠.五倍子瘢痕膏水溶液对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原基因表达的影响[J].福建中医药.2010
[6].牛海鑫,周辉.活血止痛汤对硬膜外瘢痕凋亡基因p53及Ⅰ、Ⅲ型前胶原蛋白mRNA表达的影响[J].中医正骨.2010
[7].翟晓翔,丁继存,陈向辉,李进果,张翠侠.五倍子瘢痕膏水溶液对瘢痕疙瘩成纤维细胞Ⅰ、Ⅲ前胶原基因表达的影响[C].2010全国中西医结合皮肤性病学术会议论文汇编.2010
[8].徐林芳,刘海林.Smad7抑制TGF-β1对肝星状细胞α1(Ⅲ)前胶原基因表达的促进作用[J].世界华人消化杂志.2010
[9].郑舒展,李家富,任凌,周琳.普伐他汀对大鼠心肌成纤维细胞增殖和前胶原基因表达的影响[J].泸州医学院学报.2009
[10].袁即山,利天增,祁少海.人Ⅰ型前胶原基因反义寡核苷酸抑制增生性瘢痕成纤维细胞胶原合成[J].中国修复重建外科杂志.2009
论文知识图
