导读:本文包含了诱生型一氧化氮合成酶论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:氧化氮,耳蜗,门静脉,免疫,细胞,化学,组织。
诱生型一氧化氮合成酶论文文献综述
郭军雄,王小莲,马丽,张小梅[1]（2012）在《风药对肝郁脾虚型UC大鼠结肠组织一氧化氮含量和诱生型一氧化氮合成酶活性的影响》一文中研究指出目的:探讨风药对溃疡性结肠炎大鼠结肠组织一氧化氮(N0)含量和诱生型一氧化氮合成酶(iNOS)活性的影响。方法:采用病证结合复合法复制肝郁脾虚型UC大鼠后,分别给予痛泻要方加风药、痛泻要方、痛泻要方去防风灌胃治疗,模型对照组和正常对照组给予生理盐水,4周后处死大鼠,分离其结肠组织,用生化法检测结肠组织NO含量和iNOS的活性,并评价结肠组织损伤。结果:空白对照组比较,模型组iNOS活性和NO含量上升(P<0.01);与模型组比较,痛泻要方加风药、痛泻要方和痛泻要方去防风组iNOS和NO水平下降,其中痛泻要方加风药和痛泻要方组与模型组比较有显着差异(P<0.01,P<0.05)。结论:风药可通过降低结肠组织NO含量和iNOS活性,来达到对UC大鼠结肠黏膜的保护作用。(本文来源于《四川中医》期刊2012年01期）
熊敏,汪建,何青莲,邓恒山,尤景敏[2]（2002）在《诱生型一氧化氮合成酶在庆大霉素所致豚鼠耳蜗损伤中的表达》一文中研究指出目的 检测诱生型一氧化氮合成酶在庆大霉素所致豚鼠耳蜗损伤中的表达。方法 实验组豚鼠皮下注射庆大霉素造成耳蜗损伤 ,对照组豚鼠皮下注射等量生理盐水。用免疫组织化学的方法检测诱生型一氧化氮合成酶在耳蜗中的表达。结果 诱生型一氧化氮合成酶在实验组耳蜗的表达呈阳性 ,在对照组耳蜗的表达呈阴性。结论 诱生型一氧化氮合成酶在庆大霉素所致耳蜗损伤中呈阳性表达 ,提示一氧化氮在耳蜗损伤中起重要作用(本文来源于《中国耳鼻咽喉颅底外科杂志》期刊2002年03期）
熊敏,汪建,何青莲,邓恒山,尤景敏[3]（2002）在《诱生型一氧化氮合成酶在豚鼠内淋巴积水耳蜗的表达》一文中研究指出观察诱生型一氧化氮合成酶 (iNOS)在豚鼠内淋巴积水耳蜗的表达。将 2 0只豚鼠随机分为正常对照组和实验组 ,破坏实验组豚鼠内淋巴囊以造成内淋巴积水模型。采用免疫组织化学的方法检测iNOS在内淋巴积水耳蜗的表达。结果显示 ,iNOS在内淋巴积水耳蜗的表达阳性 ,且以血管纹和螺旋神经节细胞的表达较强。提示一氧化氮参与了内淋巴积水的病理生理过程(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2002年08期）
熊敏,汪建,何青莲,邓恒山,尤景敏[4]（2002）在《诱生型一氧化氮合成酶在豚鼠噪声损伤耳蜗中的表达》一文中研究指出目的 观察诱生型一氧化氮合成酶 (iNOS)在噪声暴露豚鼠耳蜗中的表达。方法 将研究组豚鼠暴露于白噪声造成噪声性聋的模型 ,耳蜗用石蜡包埋、切片 ,用免疫组织化学的方法观察iNOS在耳蜗的表达。结果 iNOS在噪声暴露豚鼠耳蜗中表达阳性 ,以血管纹和螺旋神经节的表达较强。结论 iNOS在噪声暴露豚鼠耳蜗中呈阳性表达 ,提示一氧化氮在噪声性聋的发病机制中起重要作用。(本文来源于《广东医学》期刊2002年06期）
苏涛[5]（2001）在《口腔上皮异常增生中诱生型一氧化氮合成酶和P53的表达》一文中研究指出研究发现,在正常细胞和某些肿瘤内野生型P53可引起诱生型一氧化氮合成酶(iNOS)表达下凋,但在口腔上皮异常增生中,二者的关系尚未见报道。(本文来源于《国外医学.口腔医学分册》期刊2001年05期）
王永来,朱坤,栾南南[6]（2001）在《子宫内膜异位症中上皮型及诱生型一氧化氮合成酶的表达和意义》一文中研究指出目的 :检测上皮型一氧化氮合成酶 (eNOS)及诱生型一氧化氮合成酶 (iNOS)在异位子宫内膜腺上皮细胞中的表达 ,探讨NO/NOS卵巢子宫内膜异位症和子宫腺肌病中的作用。方法 :应用免疫组织化学SP法检测eNOS和iNOS在 71例异位子宫内膜和 3 2例正常子宫内膜中的表达。结果 :eNOS在正常子宫内膜腺上皮细胞的增生期表达较低 ,分泌期较高。iNOS在正常子宫内膜中的表达未见明显变化 ;异位子宫内膜中的eNOS和iNOS的表达在增生期和分泌期均明显高于正常对照组 ;eNOS在子宫腺肌病组的表达高于卵巢子宫内膜异位症组 ,而i NOS的表达无差异 ;痛经组iNOS的表达明显高于无痛经组 ,而eNOS的表达无差异性。结论 :eNOS和iNOS在异位子宫内膜中呈持续性过强表达 ,提示NO/NOS可能与卵巢子宫内膜异位症和子宫腺肌病的发病及进展有关。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2001年04期）
王承泰,戴坤扬,邹扬,艾开兴,郭佳[7]（2001）在《诱生型一氧化氮合成酶基因mRNA在肝硬变门静脉高压症大鼠胃粘膜中的表达》一文中研究指出一些文献报道ＮＯ与肝硬变门静脉高压症（ＣＰＨ）高动力循环有关，但诱生型一氧化氮合成酶（ｉＮＯＳ）基因ｍＲＮＡ在ＣＰＨ胃粘膜中的表达情况及酶的活性变化尚不十分清楚，为此我们进行了该方面研究，结果报道如下。 材料和方法 １．动物模型和标本的采集 雄性ＳＤ大鼠(本文来源于《外科理论与实践》期刊2001年02期）
祖剑宇,刁玉刚,赵宏,董玉兰[8]（2000）在《异丙酚对人血管内皮细胞诱生型一氧化氮合成酶生成的影响》一文中研究指出作为临床常用的静脉麻醉药 ,异丙酚 (ＰＦ)引起血压下降的循环抑制作用已经受到重视 ,但机理尚不清楚。迄今为止 ,尚未见到关于ＰＦ对人血管内皮细胞(ＥＣ)一氧化氮合成酶 (ＮＯＳ)作用的报道。本文研究ＰＦ对ＥＣ的诱生型ＮＯＳ(ｉＮＯＳ)生成的影响 ,探讨(本文来源于《中华麻醉学杂志》期刊2000年11期）
郑航,郑新民,李世文,胡礼泉,刘少彭[9]（2000）在《诱生型一氧化氮合成酶基因在隐睾中的表达及意义》一文中研究指出目的 :探讨隐睾中诱生型一氧化氮合成酶 (i NOS)基因表达与生殖细胞凋亡的关系。方法 :选取日龄为2 2 d的 SD雄性大鼠 2 0只 ,建立单侧隐睾模型 ,用生物素 - d U TP/酶标亲和素测定法检测睾丸生殖细胞凋亡 ,用免疫组织化学 SP法检测 i NOS基因表达。结果 :隐睾生殖细胞凋亡指数在术后 7d内随时间的延长而增加 ;从术后第 4天起 ,与对侧正常睾丸相比 ,隐睾发生凋亡的生殖细胞显着增加 (P <0 .0 1) ;在正常的睾丸组织中 ,i NOS定位于间质细胞、支持细胞和初级精母细胞的胞浆中 ,在隐睾精曲小管脱落的细胞胞浆中 ,i NOS免疫染色加强。结论 :生殖细胞凋亡增加 ,i NOS基因表达增强是生殖细胞凋亡增加的重要原因之一(本文来源于《临床泌尿外科杂志》期刊2000年10期）
王德荣,陈建,李君曼[10]（1998）在《诱生型一氧化氮合成酶在慢性胃炎组织中的表达及其与HP感染的关系》一文中研究指出为了探讨诱生型一氧化氮合成酶（ｉＮＯＳ）在慢性胃炎组织中的表达强度及其与幽门螺杆菌（ＨＰ）感染的关系，我们应用免疫组化法对６例正常对照者及５６例慢性胃炎患者胃组织病理标本的ｉＮＯＳ表达强度进行检测，并用改良Ｇｉｅｍｓａ法同步检测其ＨＰ感染状况。现报告...(本文来源于《山东医药》期刊1998年12期）
诱生型一氧化氮合成酶论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的 检测诱生型一氧化氮合成酶在庆大霉素所致豚鼠耳蜗损伤中的表达。方法 实验组豚鼠皮下注射庆大霉素造成耳蜗损伤 ,对照组豚鼠皮下注射等量生理盐水。用免疫组织化学的方法检测诱生型一氧化氮合成酶在耳蜗中的表达。结果 诱生型一氧化氮合成酶在实验组耳蜗的表达呈阳性 ,在对照组耳蜗的表达呈阴性。结论 诱生型一氧化氮合成酶在庆大霉素所致耳蜗损伤中呈阳性表达 ,提示一氧化氮在耳蜗损伤中起重要作用
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱生型一氧化氮合成酶论文参考文献
[1].郭军雄,王小莲,马丽,张小梅.风药对肝郁脾虚型UC大鼠结肠组织一氧化氮含量和诱生型一氧化氮合成酶活性的影响[J].四川中医.2012
[2].熊敏,汪建,何青莲,邓恒山,尤景敏.诱生型一氧化氮合成酶在庆大霉素所致豚鼠耳蜗损伤中的表达[J].中国耳鼻咽喉颅底外科杂志.2002
[3].熊敏,汪建,何青莲,邓恒山,尤景敏.诱生型一氧化氮合成酶在豚鼠内淋巴积水耳蜗的表达[J].解放军医学杂志.2002
[4].熊敏,汪建,何青莲,邓恒山,尤景敏.诱生型一氧化氮合成酶在豚鼠噪声损伤耳蜗中的表达[J].广东医学.2002
[5].苏涛.口腔上皮异常增生中诱生型一氧化氮合成酶和P53的表达[J].国外医学.口腔医学分册.2001
[6].王永来,朱坤,栾南南.子宫内膜异位症中上皮型及诱生型一氧化氮合成酶的表达和意义[J].中国医科大学学报.2001
[7].王承泰,戴坤扬,邹扬,艾开兴,郭佳.诱生型一氧化氮合成酶基因mRNA在肝硬变门静脉高压症大鼠胃粘膜中的表达[J].外科理论与实践.2001
[8].祖剑宇,刁玉刚,赵宏,董玉兰.异丙酚对人血管内皮细胞诱生型一氧化氮合成酶生成的影响[J].中华麻醉学杂志.2000
[9].郑航,郑新民,李世文,胡礼泉,刘少彭.诱生型一氧化氮合成酶基因在隐睾中的表达及意义[J].临床泌尿外科杂志.2000
[10].王德荣,陈建,李君曼.诱生型一氧化氮合成酶在慢性胃炎组织中的表达及其与HP感染的关系[J].山东医药.1998
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