导读:本文包含了纤维损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:损伤,丘脑,脊髓,纤维,复合材料,麦门冬,激酶。
纤维损伤论文文献综述
蔡军,刘殿刚,斯琴,古艳婷[1]（2019）在《CHFR介导的蛋白PAR化参与肝纤维化DNA损伤应答的分子机制研究》一文中研究指出目的探讨泛素连接酶蛋白(CHFR)介导的蛋白PAR化参与肝纤维化DNA损伤应答的分子机制。方法制备和野生型C57BL/6小鼠同背景的CHFR基因敲除(CHFR-/-)小鼠构建四氯化碳肝纤维化(CCl4)模型,饲养4周后处死,通过免疫组化方法以及Western blotting方法验证小鼠肝纤维模型中DNA的损伤标记物γH2AX表达变化以及对小鼠肝星状细胞(HSC)进行激光照射诱导DNA双链断裂(DSBs)损伤,在荧光显微镜下观察CHFR和γH2AX的定位,采用sh RNA降低小鼠HSC中CHFR蛋白表达,进行放射线照射后,进行单细胞凝胶电泳(Comet)实验。结果①Western blotting和免疫组化结果均显示,正常肝组织中未见γH2AX,肝纤维化组织表达明显;②荧光显微镜下显示,HSC细胞核出现γH2AX与CHFR荧光表达,CHFR显着定位于DNA损伤部位,且CHFR与γH2AX表达趋势一致,同时表达于细胞核相同部位;③与野生型C57BL/6小鼠对比,CHFR-/-小鼠γH2AX阳性细胞数明显增多,放射线照射后,CHFR-/-小鼠"彗星尾巴"增加,DNA修复减弱。结论 CHFR可能通过参与DNA损伤修复过程介导HSC活化继而参与肝纤维过程。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年24期）
曾娅莉,崔琰,邹文蓉,马骥,董发勤[2]（2019）在《我国主产地温石棉可吸入纤维致鼠肺损伤与抑癌基因p53、p16的表达》一文中研究指出选取我国四大矿区主产地的温石棉,制备成粒径小于10μm的可吸入纤维,采用非暴露式气管滴注法染毒Wistar雄性大鼠,分别于1、3及6个月时称重并处死,迅速分离肺组织,观察肺形态并称量,计算肺脏器系数,并采用HE染色法利用光学显微镜观察肺组织病理改变,RT-PCR法测定p53、p16基因表达,探讨我国温石棉可吸入纤维的生物安全性。结果表明,四大主矿区的温石棉纤维粒度基本小于10μm,符合可吸入纤维粉尘标准,研磨前后纤维粉尘的结构和活性基团无破坏;染毒组Wistar大鼠体重明显减轻,肺重量显着增加,肺脏器系数变大;染毒组Wistar大鼠肺组织发生严重病理改变,出现不同程度的充血、水肿、炎性细胞浸润和纤维增生;染毒组Wistar大鼠肺p53、p16基因表达均降低。综合以上结果,发现我国四大主矿区温石棉的可吸入纤维粉尘均对Wistar大鼠肺组织呈不同程度和方式损伤。随着染毒时间延长,Wistar大鼠肺组织的抑癌基因p53、p16表达显着降低,推测我国四大矿区温石棉的可吸入纤维粉尘具有致肺癌的风险。(本文来源于《岩石矿物学杂志》期刊2019年06期）
张闻,刘生和,柴益民,孙鲁源[3]（2019）在《腕关节镜下经骨隧道修复叁角纤维软骨复合体损伤》一文中研究指出目的评价经尺骨小凹单一骨隧道修复叁角纤维软骨复合体(TFCC)周围部损伤的临床疗效。方法回顾性分析2013年7月至2016年12月上海交通大学附属第六人民医院骨科32例关节镜下经尺骨小凹修复TFCC的患者病例资料。其中男24例,女16例;年龄29.8±13.5岁(22～62岁);受伤至手术时间5.7±8.5个月(2～30个月)。术前通过下尺桡关节(DRUJ)冲击试验、MRI影像学表现及关节镜术中拉钩试验明确TFCC深层韧带在尺骨小凹止点处的损伤,采用经尺骨小凹单一骨隧道方法修复TFCC。术后给予过肘长臂石膏托前臂旋转中立位固定,4周后开始主动活动度训练,可拆卸支具保护腕关节3周。比较术前和末次随访时的疼痛视觉模拟评分(VAS)、握力、关节活动度、改良Mayo腕关节功能评分及上肢功能障碍评定量表(DASH)评分。结果术中关节镜检查发现,32例患者均为尺骨小凹处撕裂的Palmer 1B型TFCC周围部损伤,其中26例为TFCC深层撕裂(Atzei-EWAS 3型),6例为TFCC深层和浅层同时撕裂(Atzei-EWAS 2型)。32例患者均获得随访,随访时间24～42个月,平均(31.0±4.9)个月。末次随访时评估,24例患者DRUJ稳定性恢复正常,8例为DRUJ稳定性1级。腕关节屈伸活动度术前(126.4°±20.5°)与术后(135.4°±27.0°)无差异(P=0.140),桡偏/尺偏由术前的36.7°±10.7°提高至术后的40.0°±10.6°(P=0.039),前臂旋前/旋后活动度由术前的137.9°±29.1°提高至术后的148.6°±21.4°(P=0.031)。末次随访时,握力为(23.5±8.5)kg,VAS为(1.2±1.0)分,改良Mayo腕关节功能评分为(83.9±11.6)分,DASH评分为(10.4±6.5)分,均较术前显着改善[(20.6±8.3)kg,(3.7±1.2)分,(67.4±11.2)分,(34.6±10.2)分,P均<0.05)]。术中无医源性尺骨远端骨折发生,术后无感染及尺神经手背支损伤发生。所有患者重返工作岗位,均恢复正常日常生活。结论腕关节镜下经尺骨小凹单一骨隧道修复TFCC尺骨小凹处撕裂,可有效缓解患者的关节疼痛,恢复关节稳定性,改善腕关节功能。(本文来源于《国际骨科学杂志》期刊2019年06期）
吴开富,何来昌,谭永明[4]（2019）在《脊髓型颈椎病患者减压术后躯体感觉传导纤维损伤的纵向研究》一文中研究指出目的利用扩散张量成像(diffusion tensor imaging,DTI)技术观测脊髓型颈椎病(cervical spondylotic myelopathy,CSM)患者减压术前、术后躯体感觉传导纤维表观弥散系数(apparent diffusion coefficient,ADC)、各向异性分数(anisotropy fraction,FA)及平均扩散系数(diffusion coefficient, MD)变化,探究CSM患者感觉障碍、术后神经功能恢复的结构变化基础。材料与方法 27例CSM术前患者与27名年龄、性别相匹配的健康志愿者接受大脑MRI扫描(DTI数据),27例CSM患者术后6个月再次进行同样扫描,将双侧丘脑皮质束及脊髓丘脑束(丘脑-中脑)作为感兴趣区,对叁组ADC、MD及FA值的独立或配对样本t检验,分析各组间传导束FA值、MD值及ADC值的变化,以期揭示慢性颈髓压迫、减压对损伤远端的感觉传导纤维影响。结果与健康对照组相比,CSM术前患者的丘脑皮质束及脊髓丘脑束的FA值均减低(P<0.05),丘脑皮质束及脊髓丘脑束ADC、MD值升高(P<0.05);术后6个月,术后CSM患者丘脑皮质束较术前、对照组FA值均减低(P<0.05),脊髓丘脑束FA值较术前和对照组升高(P<0.05)。结论 DTI数据值可以量化反映继发脊髓损伤远端神经微细损伤,对判断CSM病情及揭示病理生理机制有重要意义;CSM可致脊髓丘脑束及丘脑皮质束发生继发性、逆行性损害,减压术后丘脑皮质神经束康复效能不明显,但是术后脊髓丘脑神经束存在重塑。(本文来源于《磁共振成像》期刊2019年11期）
刘豹,忽新刚,赵丽敏,刘智达,张晓菊[5]（2019）在《麦门冬汤通过PPARγ抑制特发性肺间质纤维化中细胞氧化损伤的研究》一文中研究指出目的:探讨麦门冬汤在特发性肺间质纤维化(IPF)中应用的可能机制,并对可能分子机制进行细胞生物学验证。方法利用生物信息学工具BATMAN-TCM从"方剂-化合物-分子机制-疾病"的角度,挖掘麦门冬汤中化合物影响的生物学功能和通路;使用转化生长因子β1(TGFβ1)处理人胚肺上皮细胞MRC5细胞使其发生纤维化后,采用麦门冬汤含药血清及过氧化物酶体增殖激活受体(PPARγ)拮抗剂GW 9662进行干预,检测可溶性胶原蛋白、PPARγ的表达量及细胞活性氧(ROS)。结果:生物信息学发现麦门冬汤化合物中影响的通路有36条,其中PPAR信号传导通路尤为关键;细胞实验结果发现,麦门冬汤含药血清除了能够降低TGFβ1刺激引起的可溶性胶原蛋白升高外,还能够显着升高PPARγ活性,抑制细胞内活性氧损伤,PPARγ拮抗剂GW 9662能够抑制麦门冬汤含药血清导致的PPARγ活性。结论:麦门冬汤中含有天然的PPARγ激动剂,能提高PPARγ活性,有效的抑制IPF进程中可溶性胶原蛋白的表达和活性氧损伤。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年11期）
唐荆,陈啸,杨科[6]（2019）在《碳纤维复合材料开孔层合板压缩损伤预测和模型比较》一文中研究指出针对平面和弧面开孔层合板采用Abaqus有限元软件建立了壳单元、壳-胶层混合单元以及壳-实体混合单元有限元模型,并分别采用通用的Abaqus内置程序和自定义的用户子程序进行层合板压缩损伤分析。模型选取Hashin、改进Tsai-Wu和Quads失效准则分析了两种层合板在开孔压缩过程中的屈曲变形、层内失效及分层,并与文献中的试验进行对比。结果表明,本文所建的五种模型对弧面开孔层合板的强度预测误差均小于7%,且能捕捉到圆孔周围损伤起始以及承载力下降。仅依靠Abaqus程序内置Hashin失效准则的壳模型即可为弧面开孔层合板提供较为简单高效的强度评估,但在平面开孔层合板中采用改进Tsai-Wu失效准则的自定义子程序对强度和损伤预测更为可靠。(本文来源于《玻璃钢/复合材料》期刊2019年10期）
孟超,张熙,何志祥,彭卫东[7]（2019）在《基于声发射的碳纤维复合材料拉伸损伤特性研究》一文中研究指出使用自主设计的声发射检测系统完成了碳纤维复合材料在拉伸断裂试验中的声发射信号采集,采用小波分析、频谱分析与特征参数分析相结合的方法对试验中所得的两组声发射信号进行了对比分析,建立了故障特征频率与复合材料损伤模式之间的联系,找到了碳纤维复合材料在损伤过程中声发射信号主要成分的变化规律。(本文来源于《玻璃钢/复合材料》期刊2019年10期）
骆传龙,倪爱清,王继辉,陈宏达,张韬[8]（2019）在《玻璃纤维增强聚丙烯和环氧复合材料低速冲击损伤对比研究》一文中研究指出分别用聚丙烯树脂(热塑性)和环氧树脂(热固性)制备了连续E玻璃纤维增强复合材料层合板,并对这两种复合材料层合板进行低速冲击及冲击后压缩试验,研究基体材料类型对复合材料层合板低速冲击损伤的影响。选用30 J、40 J、50 J以及60 J的冲击能量对层合板进行低速冲击,并对冲击后的层合板进行压缩试验,得到了这两种层合板的冲击后剩余压缩强度。结果表明,由于玻璃纤维增强聚丙烯和环氧树脂复合材料的层间断裂韧性和树脂基体的韧性不同,两种层合板的低速冲击损伤面积、凹坑深度、冲击后压缩破坏机制以及压缩强度降低值均有较大的差异,基体材料类型对复合材料低速冲击损伤有至关重要的影响。(本文来源于《玻璃钢/复合材料》期刊2019年10期）
李渭敏,仲吉英,陈奕豪,吕婉娴,王汉兵[9]（2019）在《蛋白激酶B介导的APPL1在肾缺血再灌注损伤致肾脏慢性纤维化的机制研究》一文中研究指出目的观察蛋白激酶B(Akt)介导下pH域磷酸络氨酸结合域和亮氨酸拉链基元1(APPL1)对肾缺血再灌注损伤(ischemia reperfusion injury,IRI)小鼠肾纤维化的保护机制。方法取雄性C57BL/6小鼠24只,随机分为2组:普通小鼠假手术组(WT-C组)、普通小鼠肾缺血再灌注组(WT-I/R组);取APPL1基因敲除小鼠48只,随机分为4组:APPL1基因敲除假手术组(AK-C组)、APPL1基因敲除肾缺血再灌注组(AK-I/R组)、APPL1基因敲除+Akt抑制剂处理组(AK-L组)、APPL1基因敲除+生理盐水处理组(AK-S组)。除WT-C组和AK-C组外,其余组均制备肾IRI模型。AK-L在造模成功后腹腔给予Akt抑制剂(LY294002)6 mg/kg,后每隔24 h再腹腔注射相同剂量LY294002到第7天,AK-S组注射生理盐水。再灌注24 h时每组随机取6只小鼠,检测BUN和Scr浓度,进行肾小管损伤评分,测定肾组织APLL1表达和Akt磷酸化水平。再灌注14 d时每组随机处死6只小鼠,评估肾纤维化程度,测定肾组织胶原蛋白1、纤连蛋白、α-平滑肌动蛋白、APLL1的表达和Akt磷酸化水平。结果再灌注24 h时血清BUN和Scr的浓度、肾小管损伤评分比较,WT-C组与AK-C组之间差异无统计学意义(P>0.05);与WT-C组、AK-C组比较,WT-I/R组、AK-I/R组、AK-L组和AK-S组升高(P<0.05),AK-L组最高(P<0.05)。再灌注14 d时,肾组织胶原蛋白1、纤连蛋白和α-平滑肌动蛋白的表达及和肾纤维化程度比较,WT-C组与AK-C组之间差异无统计学意义(P>0.05);与WT-C组和AK-C组比较,WT-I/R组、AK-I/R组、AK-L组和AK-S组纤维化指标表达升高及肾纤维化程度升高(P<0.05),AK-L组最高(P<0.05)。再灌注24 h和14 d时,与WT-C组比较,WT-I/R组肾组织APPL1表达上调及Akt磷酸化水平升高(P<0.05);再灌注24 h时,与AK-C组比较,AK-I/R组和AK-S组Akt磷酸化水平升高(P<0.05),与AK-I/R组比较,AK-L组Akt磷酸化水平降低(P<0.05)。结论 Akt介导下APPL1对肾IRI小鼠的肾慢性纤维化有保护作用。(本文来源于《临床肾脏病杂志》期刊2019年10期）
汪泉,张燕敏,陈伟栋,胡韬韬,王欢岚[10]（2019）在《丹参酮ⅡA对慢性肾衰大鼠肾病理损伤及肾间质纤维化的影响》一文中研究指出目的研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)对慢性肾衰大鼠肾病理损伤及肾间质纤维化的影响。方法将30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组及实验组,各10只。模型组及实验组连续3周灌胃250 mg·kg-1腺嘌呤溶液构建慢性肾衰大鼠模型,对照组则灌胃等量生理盐水,建模成功后,实验组腹腔注射15. 0mg·kg-1TanⅡA,对照组及模型组腹腔注射等量生理盐水,连续干预4周。记录各组大鼠24 h尿量及24 h尿蛋白含量,检测大鼠血清肾功能指标及肾间质纤维化指标含量;以苏木精-伊红(HE)染色及Masson染色观察大鼠肾组织病理学形态及肾间质纤维化损伤程度。结果对照组、模型组及实验组大鼠血清胶原纤维Ⅳ(C-Ⅳ)含量分别为(11. 96±3. 67),(78. 71±10. 48),(35. 62±8. 51)ng·m L~(-1),Ⅲ型前胶原蛋白(PC-Ⅲ)含量分别为(21. 38±6. 22),(66. 92±7. 94),(37. 85±8. 36) ng·m L~(-1),层粘连蛋白(LN)含量分别为(28. 19±6. 59),(123. 67±15. 98),(90. 01±12. 07) ng·m L~(-1),纤维连接蛋白(FN)含量分别为(155. 38±17. 32),(72. 09±9. 98),(119. 89±14. 36)mg·L~(-1),肾组织病理学评分分别为(0. 65±0. 13),(4. 12±1. 47),(1. 07±0. 38)分,肾间质纤维化面积百分比分别为(3. 01±1. 45)%,(69. 49±5. 23)%,(14. 57±2. 04)%,实验组和对照组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论 TanⅡA可有效改善慢性肾衰大鼠肾病理损伤,延缓肾间质纤维化进展,改善大鼠肾功能。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
纤维损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
选取我国四大矿区主产地的温石棉,制备成粒径小于10μm的可吸入纤维,采用非暴露式气管滴注法染毒Wistar雄性大鼠,分别于1、3及6个月时称重并处死,迅速分离肺组织,观察肺形态并称量,计算肺脏器系数,并采用HE染色法利用光学显微镜观察肺组织病理改变,RT-PCR法测定p53、p16基因表达,探讨我国温石棉可吸入纤维的生物安全性。结果表明,四大主矿区的温石棉纤维粒度基本小于10μm,符合可吸入纤维粉尘标准,研磨前后纤维粉尘的结构和活性基团无破坏;染毒组Wistar大鼠体重明显减轻,肺重量显着增加,肺脏器系数变大;染毒组Wistar大鼠肺组织发生严重病理改变,出现不同程度的充血、水肿、炎性细胞浸润和纤维增生;染毒组Wistar大鼠肺p53、p16基因表达均降低。综合以上结果,发现我国四大主矿区温石棉的可吸入纤维粉尘均对Wistar大鼠肺组织呈不同程度和方式损伤。随着染毒时间延长,Wistar大鼠肺组织的抑癌基因p53、p16表达显着降低,推测我国四大矿区温石棉的可吸入纤维粉尘具有致肺癌的风险。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
纤维损伤论文参考文献
[1].蔡军,刘殿刚,斯琴,古艳婷.CHFR介导的蛋白PAR化参与肝纤维化DNA损伤应答的分子机制研究[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].曾娅莉,崔琰,邹文蓉,马骥,董发勤.我国主产地温石棉可吸入纤维致鼠肺损伤与抑癌基因p53、p16的表达[J].岩石矿物学杂志.2019
[3].张闻,刘生和,柴益民,孙鲁源.腕关节镜下经骨隧道修复叁角纤维软骨复合体损伤[J].国际骨科学杂志.2019
[4].吴开富,何来昌,谭永明.脊髓型颈椎病患者减压术后躯体感觉传导纤维损伤的纵向研究[J].磁共振成像.2019
[5].刘豹,忽新刚,赵丽敏,刘智达,张晓菊.麦门冬汤通过PPARγ抑制特发性肺间质纤维化中细胞氧化损伤的研究[J].中华中医药杂志.2019
[6].唐荆,陈啸,杨科.碳纤维复合材料开孔层合板压缩损伤预测和模型比较[J].玻璃钢/复合材料.2019
[7].孟超,张熙,何志祥,彭卫东.基于声发射的碳纤维复合材料拉伸损伤特性研究[J].玻璃钢/复合材料.2019
[8].骆传龙,倪爱清,王继辉,陈宏达,张韬.玻璃纤维增强聚丙烯和环氧复合材料低速冲击损伤对比研究[J].玻璃钢/复合材料.2019
[9].李渭敏,仲吉英,陈奕豪,吕婉娴,王汉兵.蛋白激酶B介导的APPL1在肾缺血再灌注损伤致肾脏慢性纤维化的机制研究[J].临床肾脏病杂志.2019
[10].汪泉,张燕敏,陈伟栋,胡韬韬,王欢岚.丹参酮ⅡA对慢性肾衰大鼠肾病理损伤及肾间质纤维化的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
论文知识图
