导读:本文包含了线粒体途径论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:线粒体,凋亡,细胞,氧化氮,途径,心肌,损伤。
线粒体途径论文文献综述
叶永才,陈哲璇,李想,谭伟江,杨丰华[1]（2019）在《环氧二十碳叁烯酸通过线粒体途径保护缺血/再灌注损伤机制的研究进展》一文中研究指出越来越多的证据表明环氧二十碳叁烯酸(epoxyeicosatrienoic acids,EETs)能够通过多种作用机制在组织器官缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤中发挥保护性作用,其中线粒体途径在这些作用机制中有着重要的地位。然而作为I/R损伤防治的重要靶点,线粒体途径在EETs介导的I/R损伤保护机制中却未得到很深入的探讨。本文就线粒体K+通道、线粒体通透性转换孔、线粒体促凋亡蛋白以及线粒体结构完整性在EETs减轻I/R损伤中所起的作用作一综述,为以后更深层次的研究提供理论基础,同时这对于寻找I/R新的防治方式和靶点、保护重要组织器官、改善患者的病情及预后都有着重要意义。(本文来源于《中国比较医学杂志》期刊2019年11期）
毕晗,于远望[2]（2019）在《益气活血法通过自噬-线粒体-细胞凋亡途径对心力衰竭的调控作用》一文中研究指出益气活血法可调节心肌细胞自噬,改善心肌细胞线粒体功能,干预心肌细胞凋亡途径,即通过自噬-线粒体-细胞凋亡途径对心力衰竭起到调控作用。临床治疗心力衰竭时,应将心血管系统疾病的关注点放到心肌细胞本身,转变以往以抗动脉粥样硬化等为主的治疗策略,从而将保护心肌细胞作为治疗的中心。(本文来源于《中医学报》期刊2019年11期）
张恒,刘春晓,李媛媛,石月萍[3]（2019）在《加减枳实薤白桂枝汤通过激活线粒体ATP敏感性钾通道抑制缺血再灌注心肌线粒体凋亡途径》一文中研究指出目的探究加减枳实薤白桂枝汤能否在心肌缺血再灌注的过程中激活线粒体ATP敏感性钾通道产生线粒体保护作用,进而抑制细胞凋亡的线粒体凋亡途径,减轻心肌缺血再灌注损伤。方法将24只SD大鼠随机分为叁组:假手术组6只,模型组9只,加减枳实薤白桂枝汤组9只,给药14天后结扎冠状动脉前降支造模,观察各组心电图ST段、心肌酶(肌酸激酶同工酶MB、乳酸脱氢酶)及线粒体超微结构的改变,采用伊文思蓝/红四氮唑双重染色比较模型组及加减枳实薤白桂枝汤组心肌梗死面积,组织制备单细胞悬液后经罗丹明123染色,以流式细胞仪检测各组线粒体膜电位,Western blot检测各组大鼠线粒体中缝隙连接蛋白43(Cx43)、蛋白激酶C-ε型(PKC-ε)及内向整流钾通道6.2(Kir6.2)的表达,甲基麝香草酚蓝微板法检测各组大鼠线粒体内钙含量。结果加减枳实薤白桂枝汤能有效减轻心肌缺血再灌注导致的ST段及心肌酶的改变,缩小心肌梗死面积,减轻线粒体超微结构及膜电位的改变,增强线粒体内Cx43、PKC-ε及Kir6.2的表达,减轻线粒体钙超载。结论加减枳实薤白桂枝汤能通过上调线粒体内Cx43及PKC-ε的表达激活线粒体ATP敏感性钾通道产生线粒体保护效应,进而减少细胞色素C从线粒体释放,抑制了天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶家族相关蛋白的级联反应进而降低心肌细胞凋亡率,减轻心肌缺血再灌注损伤。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年10期）
倪斌,易成,张理科[4]（2019）在《京尼平通过miR-499调节缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡》一文中研究指出目的研究京尼平对缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡的调节作用及其分子机制。方法培养H9c2细胞并进行分组处理,对照组用不含药物的DMEM在常氧条件下培养,缺氧组用不含药物的DMEM在缺氧条件下培养,低、中、高剂量京尼平组在缺氧条件下分别用含有2.5μmol/L、5.0μmol/L、10.0μmol/L京尼平的DMEM处理,NC抑制物组在常氧条件下转染NC抑制物,NC抑制物+缺氧组在缺氧条件下转染NC抑制物,NC抑制物+缺氧+京尼平组在缺氧条件下转染NC抑制物并用含有10.0μmol/L京尼平的DMEM处理,miR-499抑制物+缺氧+京尼平组在缺氧条件下转染miR-499抑制物并用含有10.0μmol/L京尼平的DMEM处理。比较组间心肌酶含量、细胞凋亡率、凋亡基因及miR-499表达的差异。结果京尼平组能够以剂量依赖性的方式降低细胞培养基中乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶(CK)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)含量及细胞凋亡率和细胞中Bax、Caspase-3表达,增加细胞中Bcl-xL及miR-499的表达;转染miR-499的抑制物能够逆转10.0μmol/L京尼平降低细胞培养基中LDH、CK、CK-MB含量及细胞凋亡率、细胞中Bax、Caspase-3表达和增加细胞中Bcl-xL表达的效应。结论京尼平通过miR-499调节缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年10期）
陈鹏,张文斌,王瑶,焦方舟,陈倩[5]（2019）在《谷氨酰胺体外抑制脂多糖诱导的NCM460细胞线粒体途径凋亡作用的研究》一文中研究指出目的探讨谷氨酰胺对小鼠NCM460细胞线粒体凋亡的影响及其机制。方法对数生长期NCM460细胞分为正常组、脂多糖组、谷氨酰胺组,脂多糖组予以加5μg/ml的脂多糖,谷氨酰胺组予以加5μg/ml的脂多糖和12 mmol/L的谷氨酰胺。CO_2培养箱培养24 h后,收集各组细胞,采用Western blotting检测各组细胞Bcl2、Bax及Cyt-c蛋白的表达量,采用流式细胞仪检测各组细胞的凋亡情况。结果 Western blotting检测脂多糖组细胞中Bax、Cyt-c蛋白的表达均明显升高(P均<0.05),Bcl-2蛋白的表达较正常组低,Bcl-2/Bax值较正常组下降;而谷氨酰胺组肠组织中Bax、Cyt-c蛋白的表达均弱于脂多糖组(P均<0.05),Bcl-2蛋白的表达较脂多糖组高(P<0.05),Bcl-2/Bax值较脂多糖组升高。流式细胞仪检测叁组细胞的凋亡率,显示脂多糖组细胞出现大量凋亡,其早期凋亡率及晚期凋亡率均明显高于正常组,差异有统计学意义(P<0.05);谷氨酰胺组细胞的凋亡较脂多糖组减轻,其早期凋亡率及晚期凋亡率均低于脂多糖组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论谷氨酰胺能体外抑制脂多糖诱导的NCM460细胞凋亡,可能是通过抑制NCM460细胞线粒体凋亡途径来实现其保护作用。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年10期）
陈晶晶,刘玲,曹梦瑶,刘婉仪[6]（2019）在《PABA/一氧化氮经活性氧-线粒体膜电位途径诱导HepG2细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的研究PABA/一氧化氮(NO)经活性氧-线粒体膜电位(ROS-MMP)途径对人肝癌Hep G2细胞凋亡的影响。方法设立空白组(只加等量二甲亚砜,终浓度<0.01%)和低、中、高剂量实验组(PABA/NO 7.5,15.0和30.0μmol·L~(-1))。处理细胞24 h后,用DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS水平,用JC-1荧光探针检测细胞MMP。另设空白组、N-乙酰半胱氨酸组(NAC)、还原型谷胱甘肽组(GSH)、PABA/NO组、NAC+PABA/NO组和GSH+PABA/NO组,用膜联蛋白(Annexin)Ⅴ-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,用蛋白质印迹法检测MAPK和活化胱天蛋白酶3(cleaved-Caspase-3)蛋白表达的变化。结果空白组和低、中、高剂量实验组ROS荧光强度分别为(198.67±26.58),(289.67±40.15),(515.33±58.73)和(954.33±84.51),绿/红荧光比值别为(5.56±0.28),(6.44±0.18),(7.80±0.37)和(8.38±0.41),低、中、高剂量实验组和空白组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01)。空白组、NAC组、GSH组、PABA/NO组、NAC+PABA/NO组和GSH+PABA/NO组的绿/红荧光比值分别为(5.87±0.25),(5.77±0.30),(5.61±0.45),(7.77±0.40),(6.31±0.26)和(6.09±0.56),凋亡率分别为(7.20±1.47)%,(6.53±0.65)%,(7.47±0.85)%,(82.47±2.95)%,(52.07±2.23)%,(68.83±1.10)%,NAC+PABA/NO组,GSH+PABA/NO组与PABA/NO组相比,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。Western蛋白质印迹结果显示,PABA/NO引起p-ERK表达下调、p-JNK、p-p-38及cleaved-Caspase-3表达上调;与PABA/NO组比,加入NAC,GSH后可逆转PABA/NO引起的p-ERK表达下调,对p-JNK、p-p-38及cleaved-Caspase-3表达的上调也有一定的逆转作用。结论 PABA/NO通过增加ROS水平,引起p-ERK表达下调,p-JNK和p-p-38表达上调,最终引起cleaved-Caspase-3表达上调引导细胞凋亡。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年19期）
甄艳杰,郭童林,沈丽霞[7]（2019）在《植物雌激素抑制线粒体途径凋亡发挥神经保护作用的机制》一文中研究指出阿尔茨海默病(AD)是一种多发于老年人的神经退行性疾病,临床主要表现为记忆减退、认知功能障碍和行为异常等。雌激素替代治疗能够降低AD的发生率,然而治疗的同时也会增加卵巢癌,乳腺癌等疾病的患病风险。植物雌激素(PE)结构与17β-雌二醇相似,近几年发现PE对于治疗AD有较好疗效且副作用较少,能够代替雌激素在治疗AD上发挥神经保护作用。AD的重要病理特征,与患者认知功能下降具有相关性,而神经元丢失与细胞凋亡之间存在密切关联。线粒体途径凋亡发生机制中最关键的环节是由半胱氨酸蛋白酶家族对细胞凋亡的调控。Cyt c是线粒体释放的促凋亡蛋白,当细胞发生凋亡时Cyt c的释放导致线粒体外膜通透性增加。而线粒体在接受凋亡信号后,Cyt c从线粒体中释放出来是内源性细胞凋亡的关键步骤。AD脑中AMPK活性降低,表明线粒体生物发生和功能下降,新出现的证据表明,AMPK激活是一种潜在的目标,可以改善参与AD发病机制的紊乱脑能量代谢。越来越多的研究表明,线粒体能影响AMPK的活性,同时AMPK也通过多方面对线粒体进行调节。植物雌激素通过AMPK影响线粒体的功能、内源性凋亡发挥神经保护作用有待进一步的实验研究。(本文来源于《中国药理学与毒理学杂志》期刊2019年10期）
刘文俊,李振钰,许欣竹,冷雪,陈文娜[8]（2019）在《脾气虚证大鼠股四头肌线粒体自噬水平及AMPK/ULK1途径变化的研究》一文中研究指出目的观察脾气虚证大鼠股四头肌线粒体自噬水平及腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/UNC-51-类似自噬激活激酶1(ULK1)途径的变化,从线粒体方面研究"脾气虚四肢不用"的机制。方法运用饮食失节+劳倦法复制脾气虚证大鼠模型,随机分为对照组和脾气虚模型组(模型组),造模成功后取股四头肌,比色法检测叁磷酸腺苷(ATP)含量;JC-1法检测线粒体膜电位(MMP);免疫荧光及印迹法(Western blot)法检测微管相关蛋白1轻链3-B (LC3 B)、选择性自噬接头蛋白(p62)表达水平及与线粒体共定位的量;Western blot法检测AMPKα及ULK1蛋白表达。结果与对照组比较,模型组股四头肌ATP、MMP下降(P<0.05,P<0.01);LC3B-II蛋白表达及与线粒体共定位增加(均P<0.01)、p62蛋白表达及与线粒体共定位减少(均P<0.01);p-AMPKα/AMPKα及p-ULK1/ULK1比值升高(均P<0.01)。结论 "脾气虚四肢不用"可能与AMPK/ULK1途径激活所致的线粒体自噬水平提高不足有关。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2019年09期）
王丽芳,赵方毓,唐鲜娥,张燕,刘大银[9]（2019）在《木犀草素通过线粒体凋亡途径诱导SW480结肠癌细胞的凋亡作用研究》一文中研究指出目的研究木犀草素对SW480结肠癌细胞的诱导凋亡作用及机制。方法将SW480结肠癌细胞分成4组:空白组(未给药)和低、中、高3个剂量实验组(木犀草素12. 5,25. 0,50. 0μmol·L~(-1)),体外干预24 h。以CCK-8法检测细胞活力,以比色法检测半胱天冬酶3(Caspase 3)凋亡蛋白酶活力,用实时荧光定量-聚合酶链反应检测p53基因的表达。结果干预24 h后,空白组和低、中、高3个剂量实验组的细胞活力(OD值)分别为1. 00±0. 00,0. 85±0. 21,0. 71±0. 19和0. 59±0. 15;空白组和低、中、高3个剂量实验组的Caspase3凋亡蛋白酶活力(OD值)分别为1. 00±0. 00,1. 51±0. 34,1. 89±0. 41和2. 24±0. 29;空白组和低、中、高3个剂量实验组的p53基因水平分别为1. 00±0. 00,1. 54±0. 31,1. 86±0. 33和2. 21±0. 44;低、中、高3个剂量实验组与空白组相比,上述指标的差异均有统计学意义(P <0. 05,P <0. 01)。结论木犀草素能够有效诱导SW480结肠癌细胞进入细胞凋亡进程。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年17期）
颜爽,高山山,周平坤[10]（2019）在《DNA损伤介导组蛋白H1.2与Mfn2相互作用诱发线粒体途径细胞凋亡的分子机制研究》一文中研究指出目的近年来,越来越多的证据表明组蛋白H1.2在DNA损伤应答中发挥着重要作用。DNA损伤后组蛋白H1.2被释放至细胞质,并转位于线粒体通过激活BAK蛋白,进而介导细胞色素C释放并启动线粒体途径的细胞凋亡,但H1.2激活BAK蛋白的分子机制还有待进一步研究。线粒体融合蛋白2(Mfn2)主要定位于线粒体外膜,是一种高度保守的跨膜GTP酶。Mfn2在调控线粒体融合、转运,抑制细胞增殖,调节细胞凋亡等细胞生命活动中发挥着重要功能。为了研究Mfn2在调控细胞凋亡中的分子机制,我们质谱分析电离辐射后Mfn2的相互作用蛋白。有趣的是,线粒体融合蛋白Mfn2的质谱结果表明其与组蛋白H1.2存在相互作用。Mfn2是否是组蛋白H1.2诱导的线粒体途径细胞凋亡的直接分子靶标?为了回答这一问题,我们开展了下述研究。材料和方法:①质谱筛选Mfn2的相互作用蛋白;②免疫共沉淀验证组蛋白H1.2与线粒体融合蛋白Mfn2的相互作用;③免疫荧光验证Mfn2与H1.2细胞共定位情况;④细胞分级确定Mfn2与H1.2相互作用位置;⑤RNAi干扰检验Mfn2与H1.2的相互作用对细胞凋亡的影响。结果①质谱结果表明组蛋白H1.2可能是Mfn2的相互作用蛋白;②免疫共沉淀证实Mfn2与H1.2存在相互作用;③Mfn2与H1.2相互作用发生并共定位于线粒体;④Mfn2与H1.2的相互作用在DNA损伤诱发细胞线粒体途径凋亡中发挥着重要功能。综上,DNA损伤后,组蛋白H1.2由细胞核转位于线粒体并与线粒体融合蛋白Mfn2相互作用,传递凋亡信号,进而诱发线粒体途径的细胞凋亡。我们的研究发现mfn2是组蛋白H1.2诱发凋亡的直接线粒体靶标蛋白,阐述了DNA损伤介导的H1.2出核诱发细胞凋亡的新机制。(本文来源于《中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集》期刊2019-09-17）
线粒体途径论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
益气活血法可调节心肌细胞自噬,改善心肌细胞线粒体功能,干预心肌细胞凋亡途径,即通过自噬-线粒体-细胞凋亡途径对心力衰竭起到调控作用。临床治疗心力衰竭时,应将心血管系统疾病的关注点放到心肌细胞本身,转变以往以抗动脉粥样硬化等为主的治疗策略,从而将保护心肌细胞作为治疗的中心。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
线粒体途径论文参考文献
[1].叶永才,陈哲璇,李想,谭伟江,杨丰华.环氧二十碳叁烯酸通过线粒体途径保护缺血/再灌注损伤机制的研究进展[J].中国比较医学杂志.2019
[2].毕晗,于远望.益气活血法通过自噬-线粒体-细胞凋亡途径对心力衰竭的调控作用[J].中医学报.2019
[3].张恒,刘春晓,李媛媛,石月萍.加减枳实薤白桂枝汤通过激活线粒体ATP敏感性钾通道抑制缺血再灌注心肌线粒体凋亡途径[J].中国动脉硬化杂志.2019
[4].倪斌,易成,张理科.京尼平通过miR-499调节缺血缺氧诱导心肌细胞线粒体途径凋亡[J].中国动脉硬化杂志.2019
[5].陈鹏,张文斌,王瑶,焦方舟,陈倩.谷氨酰胺体外抑制脂多糖诱导的NCM460细胞线粒体途径凋亡作用的研究[J].胃肠病学和肝病学杂志.2019
[6].陈晶晶,刘玲,曹梦瑶,刘婉仪.PABA/一氧化氮经活性氧-线粒体膜电位途径诱导HepG2细胞凋亡的研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[7].甄艳杰,郭童林,沈丽霞.植物雌激素抑制线粒体途径凋亡发挥神经保护作用的机制[J].中国药理学与毒理学杂志.2019
[8].刘文俊,李振钰,许欣竹,冷雪,陈文娜.脾气虚证大鼠股四头肌线粒体自噬水平及AMPK/ULK1途径变化的研究[J].北京中医药大学学报.2019
[9].王丽芳,赵方毓,唐鲜娥,张燕,刘大银.木犀草素通过线粒体凋亡途径诱导SW480结肠癌细胞的凋亡作用研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[10].颜爽,高山山,周平坤.DNA损伤介导组蛋白H1.2与Mfn2相互作用诱发线粒体途径细胞凋亡的分子机制研究[C].中国毒理学会第九次全国毒理学大会论文集.2019
论文知识图
