导读:本文包含了平滑肌肌动蛋白论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:平滑肌,蛋白,激酶,气道,细胞,生长因子,腺苷酸。
平滑肌肌动蛋白论文文献综述
李挺,何铭垣,李忠豪,王德奖,徐颖怡[1]（2019）在《二甲双胍通过调控血管平滑肌肌动蛋白骨架系统抑制小鼠动脉粥样硬化形成》一文中研究指出目的探讨二甲双胍(Met)对代谢综合征小鼠动脉粥样硬化形成的影响与其作用机制。方法用Met刺激转染了EGFPCLIP170或EGFP-Pdlim5质粒的小鼠主动脉平滑肌细胞,观察pAMPK、pCLIP-170、pPdlim5等蛋白的表达,免疫荧光染色观察细胞的微管系统及肌动蛋白骨架系统的变化。对小鼠主动脉平滑肌细胞行划痕实验,用Met梯度浓度(0、0.5、1 mmol/L)刺激细胞8 h,观察划痕愈合情况,评价各组细胞迁移能力。对ApoE-/-小鼠注射链脲佐菌素诱导实验性糖尿病,之后予以高脂饲料喂养建立代谢综合征兼动脉粥样硬化模型。治疗组(Met组,n=12)给予Met灌胃干预,对照组(Control组,n=10)予生理盐水。造模8周后提取动物主动脉全长及根部分别行油红O染色和α-平滑肌肌动蛋白染色,评价小鼠主动脉斑块内平滑肌细胞的异位迁移和脂质沉积情况。结果小鼠主动脉平滑肌在Met处理后肌动蛋白骨架系统形态发生改变,应力纤维增粗,黏附斑增强,细胞的迁移运动受到明显抑制(P<0.05),但Met对微管骨架系统无明显影响;动物实验显示:在造模8周后,主动脉根部α-平滑肌肌动蛋白染色示Met组平滑肌细胞迁移运动受到抑制,异位扩散程度较Control组明显降低,油红O染色示Met组脂质沉积较Control组明显减少(P<0.05)。结论二甲双胍通过调控细胞肌动蛋白骨架系统,抑制平滑肌细胞的迁移运动,从而抑制小鼠动脉粥样硬化的形成。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年11期）
陈亚英,詹纬,陈正进[2]（2019）在《孟鲁司特钠对致敏小鼠气道高阻力及α-平滑肌肌动蛋白和转化生长因子-β1表达的影响》一文中研究指出目的观察白叁烯受体拮抗药孟鲁司特钠对致敏小鼠气道高阻力及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达的影响。方法将BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、对照组和实验组,各15只。通过卵清蛋白(OVA)致敏及激发制备哮喘小鼠模型;正常组以生理盐水干预处理。实验组于OVA激发前2 h给予1 mg·kg~(-1)·d~(-1)孟鲁司特钠,灌胃,对照组给予0. 5 mg·kg~(-1)·d~(-1)地塞米松,正常组及模型组灌胃等体积生理盐水,连续干预4周。以肺功能检测系统测定小鼠气道反应性,检测各组小鼠肺泡灌洗液中各种免疫细胞比例,观察小鼠气道组织病理学变化,以蛋白质印迹(WB)法检测小鼠肺组织中α-SMA和TGF-β1蛋白蛋白表达。结果正常组、模型组、对照组和实验组小鼠呼气间歇分别为(2. 13±0. 21),(5. 96±0. 24),(3. 62±0. 16),(3. 68±0. 13) mg·m L~(-1),肺泡灌洗液中炎性细胞总数分别为(3. 11±2. 29)×104/m L,(79. 48±4. 33)×104/m L,(29. 87±5. 46)×104/m L,(30. 02±4. 51)×104/m L,肺组织中α-SMA相对表达量分别为0. 21±0. 06,0. 88±0. 15,0. 44±0. 08,0. 45±0. 09,TGF-β1蛋白相对表达量分别为0. 17±0. 05,0. 90±0. 07,0. 47±0. 08,0. 49±0. 09。与正常组比较,模型组小鼠气道阻力、肺泡灌洗液中炎性细胞总数及肺组织中α-SMA和TGF-β1蛋白表达量升高,而实验组和对照组均低于模型组(均P <0. 05)。结论孟鲁司特钠可有效降低致敏小鼠气道高阻力,减轻肺组织损伤,降低α-SMA和TGF-β1表达,抑制气道重塑。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年22期）
孙昭,李哲,谷俊杰,杨莹,白春梅[3]（2019）在《α-平滑肌肌动蛋白在结直肠癌组织中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在结直肠癌组织中的表达情况及其与结直肠癌患者临床特征和预后的关系。方法选取103例结直肠癌患者的结直肠癌组织标本,采用免疫组织化学染色法检测结直肠癌组织中α-SMA的表达情况,分析α-SMA表达与结直肠癌患者临床特征及预后的关系。结果 103例结直肠癌患者中,α-SMA高表达患者25例,α-SMA低表达患者78例。不同性别、年龄、肿瘤部位、病理类型、TNM分期、微卫星稳定性情况结直肠癌患者结直肠癌组织中α-SMA的表达情况比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。α-SMA低表达结直肠癌患者的无病生存结局优于α-SMA高表达的患者(P﹤0.05)。TNM分期为Ⅲ期的结直肠癌患者中,α-SMA高表达患者的3年累积无病生存率为30.8%,低于α-SMA低表达患者的75.0%(P﹤0.05)。结论α-SMA在结直肠癌组织中的表达情况与结直肠癌患者的无病生存期较短有关,可能参与结直肠癌的发生、发展,可作为结直肠癌的生物标志物。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年22期）
刘佳丽,李沁芸,杨琨,刘晓惠[4]（2019）在《IgA肾病患者肾组织中鞘氨醇激酶1及α-平滑肌肌动蛋白表达观察》一文中研究指出目的观察IgA肾病(IgAN)患者肾组织中鞘氨醇激酶1(SphK1)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达变化,分析SphK1表达与α-SMA及肾功能指标的相关性。方法 IgAN患者18例,穿刺取病肾组织纳入实验组;同期行手术治疗的肾癌患者5例,取病理证实的癌旁正常肾组织纳入对照组。采用免疫组化法检测两组肾组织中的SphK1、α-SMA,采用Image Pro Plus图像分析软件分析光密度值表示蛋白相对表达量。采用Pearson相关分析法分析SphK1与α-SMA表达、24 h尿蛋白、血肌酐、尿素氮水平的相关性。结果实验组肾组织中SphK1、α-SMA相对表达量分别为34.73±7.37、44.47±8.51,对照组分别为18.65±2.30、19.85±2.96,实验组SphK1、α-SMA相对表达量均高于对照组(P均<0.05)。实验组SphK1表达与α-SMA表达、24 h尿蛋白、血肌酐水平呈正相关(r分别为0.61、0.70、0.51,P分别为0.007、0.001、0.029);SphK1表达与尿素氮水平无直线相关关系(r=0.13,P=0.600)。结论 IgAN患者肾组织中SphK1、α-SMA高表达,且SphK1表达与α-SMA表达、24 h尿蛋白、血肌酐水平存在相关性。SphK1可能参与了IgAN的发病,并与肾脏损害程度有关。(本文来源于《山东医药》期刊2019年32期）
卢飞艳,蒋铁汉,宋文秀[5]（2019）在《α-平滑肌肌动蛋白在呼吸道合胞病毒感染小鼠肺组织中的表达及意义》一文中研究指出目的:通过检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)在呼吸道合胞病毒(RSV)感染小鼠肺组织的动态表达,观察α-SMA在RSV感染后肺组织的变化,探讨α-SMA是否参与了RSV感染小鼠的发病过程。方法:随机将48只雌性BALB/c小鼠分成对照组(24只)及RSV感染组(24只),其中RSV感染组小鼠鼻腔滴入RSV 100μl,对照组小鼠鼻腔滴入生理盐水100μl,分别在四个时间点(第4天、第8天、第14天、第28天)处死小鼠,留取肺组织,进行HE染色及Masson染色,免疫组化检测肺组织α-SMA的表达。结果:①Masson染色法计算气道外周胶原沉积面积百分比:对照组各时间点气道外周胶原沉积面积百分比比较无统计学差异(P>0.05);RSV感染组各时间点比较差异有统计学意义(P<0.05)。RSV感染组在感染的第4天、第8天及第14天气道外周胶原沉积面积百分比逐渐增加,与对照组相应时间点两两比较,差异有统计学意义(P<0.05),感染第28天与对照组相应时间点比较,差异无统计学意义(P>0.05)。②肺组织α-SMA表达:对照组小鼠肺组织α-SMA各时间点两两比较,表达无差异无统计学意义(P>0.05);RSV感染组小鼠肺组织α-SMA平均光密度值在第4天、第8天和第14天呈逐渐上升趋势,第14天时达高峰,至第28天下降,各时间点两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。RSV感染组小鼠肺组织α-SMA表达与对照组比较,第4天、第8天、第14天RSV感染组与对照组各相应时间点相比较差异有统计学意义(P<0.05),感染第28天与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:α-SMA参与了RSV感染小鼠气道炎症及胶原沉积过程。(本文来源于《陕西医学杂志》期刊2019年10期）
孙林清,周倩文,王发选[6]（2019）在《转化生长因子β1对肺成纤维细胞中平滑肌肌动蛋白表达的影响》一文中研究指出目的观察不同浓度转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)刺激人胚肺成纤维细胞(MRC-5)后对细胞内平滑肌肌动蛋白(alpha smooth muscle actin,α-SMA)表达的影响。方法以浓度为0、2.5、5.0和10.0ng·mL~(-1)的TGF-β1刺激后收集细胞,采用实时荧光定量聚合酶链反应(Quantitative Real-time PCR)检测MRC-5细胞内α-SMA基因的相对表达水平,Western blot法测定MRC-5细胞内α-SMA蛋白的相对表达水平,采用Spearman秩相关分析TGF-β1剂量与MRC-5细胞中α-SMA基因和蛋白的相对表达量之间的相关性。结果随着TGF-β1剂量的增加,各组MRC-5细胞中α-SMA基因表达水平增高,5.0ng·mL~(-1)和10.0ng·mL~(-1)剂量组高于0ng·mL~(-1)组和2.5ng·mL~(-1)组(P均<0.05);10.0ng·mL~(-1)剂量组高于5.0ng·mL~(-1)(P=0.004)。5.0ng·mL~(-1)组和10.0ng·mL~(-1)组MRC-5细胞中的α-SMA蛋白相对表达量高于0ng·mL~(-1)组(P均<0.05)。TGF-β1剂量与α-SMA基因和蛋白间均呈正相关关系(r基因=0.972,r蛋白=0.878;P基因=0. 000,P蛋白=0.042)。结论 TGF-β1能影响肺成纤维细胞中α-SMA的表达情况。(本文来源于《宁夏医科大学学报》期刊2019年05期）
王亚敏,孟文霞,周震,郭薇,谢宝仪[7]（2019）在《口腔扁平苔藓组织中α-平滑肌肌动蛋白的表达及临床意义》一文中研究指出目的:研究α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)在不同类型口腔扁平苔藓患者组织中的表达情况。探讨α-SMA在口腔扁平苔藓病损发展过程中的临床意义。方法:应用免疫组织化学技术分析临床收集的15例口腔正常黏膜组织、22例扁平苔藓组织,以及15例口腔鳞状细胞癌组织中α-SMA的表达。结果:α-SMA在口腔正常黏膜组织、扁平苔藓组织及口腔鳞癌组织中的表达呈逐渐升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。非糜烂型扁平苔藓与糜烂型扁平苔藓相比,差异无统计学意义(P=0.279)。结论:与正常组织相比,α-SMA在口腔扁平苔藓患者组织中表达存在差异,其可能在扁平苔藓的恶性转化过程中发挥重要作用。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年04期）
谷俊杰,孙昭,赵林,白春梅[8]（2019）在《α-平滑肌肌动蛋白表达在进展期结直肠癌化疗疗效预测及预后中的意义》一文中研究指出目的探讨α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达与进展期结直肠癌化疗疗效及预后的相关性。方法采用免疫组织化学方法,检测52例接受奥沙利铂联合氟尿嘧啶化疗的进展期结直肠癌患者标本中α-SMA的表达,分析其与临床病理因素和化疗疗效的相关性,并进行生存分析。结果 52例患者中,29例(55. 8%)为α-SMA高表达,α-SMA蛋白的表达与患者的年龄(X~2=0. 113,P=0. 730)、性别(X~2=0. 515,P=0. 332)、肿瘤部位(X~2=3. 675,P=0. 159)、组织分化程度(X~2=1. 852,P=0. 604)均无显着相关性。α-SMA高表达者化疗耐药率为65. 5%(19/29),显着高于α-SMA低表达者的13. 0%(3/23)(X~2=14. 470,P=0. 000)。α-SMA高表达者的无进展生存期显着短于α-SMA低表达者[(6. 4±1. 0)个月比(16. 0±3. 5)个月;χl2og-rank=5. 985,P=0. 018]。结论α-SMA高表达与进展期结直肠癌患者对奥沙利铂联合氟尿嘧啶类药物耐药相关。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2019年01期）
王迪金,张进,文成勇[9]（2018）在《超声引导下经皮肾穿刺造瘘对梗阻性肾积水患者预后及对α-平滑肌肌动蛋白、转化生长因子-β1的影响》一文中研究指出目的分析超声引导下经皮肾穿刺造瘘对梗阻性肾积水患者预后及对α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法选择43例梗阻性肾积水患者作为试验组,同期体检的正常人50例作为对照组。试验组给予超声引导下经皮肾穿刺造瘘术,观察对梗阻性肾积水患者预后及TGF-β1、α-SMA的影响。结果试验组43例梗阻性肾积水患者均一次穿刺成功,无并发肾周围脏器损伤或肾脏大出血病例。试验组术前TGF-β1、α-SMA与对照组比较,差异有显着性(P<0.05);试验组术后TGF-β1、α-SMA与对照组比较,差异无显着性(P>0.05)。试验组术前的血肌酐、尿素氮明显高于对照组水平,分肾肾小球滤过率低于对照组水平,差异有显着性(P<0. 05);术后试验组的肌酐仍高于对照组水平,但明显低于术前肌酐水平,而尿素氮及分肾肾小球滤过率与对照组比较,差异无显着性(P>0.05)。结论对梗阻性肾积水患者行超声引导下经皮肾穿刺造瘘,可以显着降低血TGF-β1、α-SMA水平,有利于肾功能恢复。(本文来源于《中国临床医生杂志》期刊2018年11期）
安君,成宪武,刘旭光,安康,王宁[10]（2018）在《小鼠压力过负荷心衰心肌组织中转化生子因子-β1、Ⅰ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及瞬时受体电位香草酸亚型4通道蛋白表达》一文中研究指出目的同步检测转化生子因子-β1、I型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及瞬时受体电位香草酸亚型4通道蛋白在正常和心衰小鼠心肌中的表达,观察上述因子是否参与小鼠心衰的形成。方法选用昆明系雄性小鼠,制备压力过负荷心衰模型,分为正常对照组、假手术组及过负荷心衰组,利用蛋白印迹法检测叁组心肌中的转化生子因子-β1、Ⅰ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及瞬时受体电位香草酸亚型4通道蛋白表达。结果与正常对照及假手术组比较,压力过负荷心衰组心肌组织中转化生子因子-β1、I型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及瞬时受体电位香草酸亚型4通道蛋白表达均明显增强(均P<0.05)。结论转化生子因子-β1、I型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及瞬时受体电位香草酸亚型4通道参与小鼠压力过负荷心衰的形成过程。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2018年10期）
平滑肌肌动蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察白叁烯受体拮抗药孟鲁司特钠对致敏小鼠气道高阻力及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和转化生长因子-β1(TGF-β1)蛋白表达的影响。方法将BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、对照组和实验组,各15只。通过卵清蛋白(OVA)致敏及激发制备哮喘小鼠模型;正常组以生理盐水干预处理。实验组于OVA激发前2 h给予1 mg·kg~(-1)·d~(-1)孟鲁司特钠,灌胃,对照组给予0. 5 mg·kg~(-1)·d~(-1)地塞米松,正常组及模型组灌胃等体积生理盐水,连续干预4周。以肺功能检测系统测定小鼠气道反应性,检测各组小鼠肺泡灌洗液中各种免疫细胞比例,观察小鼠气道组织病理学变化,以蛋白质印迹(WB)法检测小鼠肺组织中α-SMA和TGF-β1蛋白蛋白表达。结果正常组、模型组、对照组和实验组小鼠呼气间歇分别为(2. 13±0. 21),(5. 96±0. 24),(3. 62±0. 16),(3. 68±0. 13) mg·m L~(-1),肺泡灌洗液中炎性细胞总数分别为(3. 11±2. 29)×104/m L,(79. 48±4. 33)×104/m L,(29. 87±5. 46)×104/m L,(30. 02±4. 51)×104/m L,肺组织中α-SMA相对表达量分别为0. 21±0. 06,0. 88±0. 15,0. 44±0. 08,0. 45±0. 09,TGF-β1蛋白相对表达量分别为0. 17±0. 05,0. 90±0. 07,0. 47±0. 08,0. 49±0. 09。与正常组比较,模型组小鼠气道阻力、肺泡灌洗液中炎性细胞总数及肺组织中α-SMA和TGF-β1蛋白表达量升高,而实验组和对照组均低于模型组(均P <0. 05)。结论孟鲁司特钠可有效降低致敏小鼠气道高阻力,减轻肺组织损伤,降低α-SMA和TGF-β1表达,抑制气道重塑。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
平滑肌肌动蛋白论文参考文献
[1].李挺,何铭垣,李忠豪,王德奖,徐颖怡.二甲双胍通过调控血管平滑肌肌动蛋白骨架系统抑制小鼠动脉粥样硬化形成[J].南方医科大学学报.2019
[2].陈亚英,詹纬,陈正进.孟鲁司特钠对致敏小鼠气道高阻力及α-平滑肌肌动蛋白和转化生长因子-β1表达的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[3].孙昭,李哲,谷俊杰,杨莹,白春梅.α-平滑肌肌动蛋白在结直肠癌组织中的表达及临床意义[J].癌症进展.2019
[4].刘佳丽,李沁芸,杨琨,刘晓惠.IgA肾病患者肾组织中鞘氨醇激酶1及α-平滑肌肌动蛋白表达观察[J].山东医药.2019
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[7].王亚敏,孟文霞,周震,郭薇,谢宝仪.口腔扁平苔藓组织中α-平滑肌肌动蛋白的表达及临床意义[J].口腔医学研究.2019
[8].谷俊杰,孙昭,赵林,白春梅.α-平滑肌肌动蛋白表达在进展期结直肠癌化疗疗效预测及预后中的意义[J].中国医学科学院学报.2019
[9].王迪金,张进,文成勇.超声引导下经皮肾穿刺造瘘对梗阻性肾积水患者预后及对α-平滑肌肌动蛋白、转化生长因子-β1的影响[J].中国临床医生杂志.2018
[10].安君,成宪武,刘旭光,安康,王宁.小鼠压力过负荷心衰心肌组织中转化生子因子-β1、Ⅰ型胶原蛋白、α-平滑肌肌动蛋白及瞬时受体电位香草酸亚型4通道蛋白表达[J].中国老年学杂志.2018
论文知识图
