导读:本文包含了转基因小鼠模型论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:小鼠,转基因,基因,阿尔,葛根,淀粉,模型。
转基因小鼠模型论文文献综述
马冬雪,董贤慧,贺小平,许力军,刘亚磊[1]（2019）在《淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方对APPswe/PS1dE9双转基因AD模型小鼠海马CA3区hepcidin表达的影响》一文中研究指出目的探索黄芪、淫羊藿、葛根有效组分复方对APPswe/PS1dE9双转基因AD模型小鼠海马CA3区hepcidin表达的影响。方法将30只10月龄的雄性APPswe/PS1dE9双转基因模型小鼠随机分为复方组、模型组和去铁斯诺(DFX)组,10只10月龄的雄性C57BL/6J小鼠作为正常对照组。用药结束后,取出小鼠的脑组织,应用免疫荧光、Real-time PCR和Western blot检测各组小鼠海马CA3区hepcidin的表达情况。结果与正常对照组小鼠相比,模型组小鼠海马CA3区hepcidin的表达明显降低(P<0.05);淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方和DFX灌胃干预后,hepcidin表达水平较APPswe/PS1d E9双转基因AD模型小鼠海马CA3区明显升高(P <0. 05)。复方组和DFX组相比,hepcidin表达水平差异无显着性(P> 0. 05)。结论黄芪、淫羊藿、葛根有效组分复方可以上调hepcidin的表达,提示淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方在阿尔茨海默病的铁超载临床治疗方面具有重要的理论意义。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
翁梦佳,章筱悦,陈振琦[2]（2019）在《条件性敲除软骨组织中FGF9基因小鼠模型的建立》一文中研究指出目的:利用Cre-LoxP系统建立可调控的软骨组织条件性敲除成纤维细胞生长因子9(fibroblast growth factor,FGF9)小鼠模型。方法:构建针对小鼠Fgf9基因2号外显子的重组载体,电穿孔转染胚胎干细胞(ES细胞)。选择药物G418和Ganc,筛选阳性ES细胞并进行PCR鉴定。利用显微注射将ES细胞注入C57BL/6J小鼠囊胚,移入假孕小鼠子宫,获得含Neo的flox杂合小鼠。该小鼠去Neo后,与ColⅡ-Cre转基因小鼠杂交,并以他莫昔芬诱导,其后代软骨细胞内flox纯合、Cre阳性小鼠的flox区域被敲除。结果:Fgf9基因flox杂合子小鼠无明显异常,可稳定繁殖。该flox小鼠与ColⅡ-Cre转基因小鼠交配后,成功建立条件性敲除软骨组织中Fgf9基因小鼠模型。结论:利用Cre-LoxP系统,可成功建立Fgf9基因条件性敲除小鼠模型,为后续研究FGF9在骨软骨发育及骨关节稳态维持中的功能奠定了基础。(本文来源于《中国口腔颌面外科杂志》期刊2019年05期）
周春妮,晁凤蕾,蒋林,张毅,张蕾[3]（2019）在《氟西汀延缓早期APP/PS1转基因AD模型小鼠认知功能下降和神经元的丢失》一文中研究指出氟西汀(FLX)作为一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂(SSRIs),在临床研究中被发现可以改善早期阿尔茨海默病(AD)的认知功能。然而到目前为止,尚不清楚氟西汀是如何改善早期AD的认知功能的。本研究将8月龄的APP/PS1转基因小鼠随机分为对照组(AD+NS)和治疗组(AD+FLX),同窝生野生型小鼠也随机分为对照组(WT+NS)和治疗组(WT+FLX)。4组小鼠(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
李佩瑾,何珏,李晓晖,陈文武,樊会芳[4]（2019）在《早期氟西汀干预对APP/PS1转基因痴呆模型小鼠认知功能和脑内Aβ蛋白的影响》一文中研究指出目的观察早期氟西汀治疗对APP/PS1转基因痴呆模型小鼠认知功能和脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)的影响。方法将20只雌雄各半2月龄的健康APP/PS1双转基因小鼠随机分为模型组(10只)和氟西汀组(10只),另选10只2月龄健康野生小鼠作为对照组。灌药4个月后,采用Y-迷宫实验、水迷宫实验观察小鼠行为学,检测小鼠脑内Aβ蛋白的水平。结果 Y-迷宫实验结果显示,对照组正确反应次数和主动回避次数均多于模型组和氟西汀组,氟西汀组正确反应次数和主动回避次数均多于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。水迷宫实验结果显示,模型组同时间点逃避潜伏期长于对照组和氟西汀组,氟西汀组同时间点逃避潜伏期长于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05);对照组原平台穿越次数多于模型组和氟西汀组,原平台象限停留时间长于模型组和氟西汀组,氟西汀组小鼠原平台穿越次数多于模型组,原平台象限停留时间长于模型组,差异有统计学意义(均P<0.05)。模型组脑内Aβ蛋白水平高于对照组和氟西汀组,氟西汀组脑内Aβ蛋白水平高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。结论早期氟西汀干预能明显改善APP/PS1转基因痴呆小鼠的学习记忆障碍,且降低其脑内Aβ蛋白的水平。(本文来源于《河南医学研究》期刊2019年15期）
王红,蒋莉,王岩,许振凯,王威平[5]（2019）在《TSC1转基因敲除小鼠动物模型的构建及敲除效果的初步研究》一文中研究指出目的为探讨mTOR信号通路在骨骼发育过程中的机制作用,建立骨骼发育相关的TSC1转基因小鼠,提供稳定的动物模型。方法取8周龄健康清洁级TSC1flox/flox小鼠分别与肢芽干细胞特异性重组酶(Prx-1-Cre)小鼠、软骨细胞特异性重组酶(Col2al-Cre)小鼠及成骨细胞特异性重组酶(Osx-Cre)小鼠进行杂交。将繁殖出的小鼠继续与TSC1flox/flox小鼠回交,并对其子代小鼠的基因型进行鉴定及mTOR活性检测。结果杂交后分别获得肢芽干细胞特异性TSC1敲除小鼠、软骨细胞特异性TSC1敲除小鼠和成骨细胞特异性TSC1敲除小鼠各8只。与正常组比较,上述3种转基因小鼠p-S6均比正常组升高(P<0.05)。结论本实验成功应用Cre/loxP系统构建肢芽干细胞特异性TSC1敲除小鼠、软骨细胞特异性TSC1敲除小鼠、成骨细胞特异性TSC1敲除小鼠,均提示mTOR活性增高,有明显TSC1敲除效果,为mTOR信号通路研究骨与软骨发育的机制作用提供实验基础。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2019年07期）
朱华,郭亚茜,杜晓鹏,李卓,秦川[6]（2019）在《无菌APPswe/PS1ΔE9双转基因小鼠模型建立及脑内斑块变化初步观察》一文中研究指出目的使用剖宫产净化方法建立无菌APPswe/PS1ΔE9(PAP)双转基因小鼠模型并对动物脑内斑块沉积情况进行初步观察,为研究肠道菌群与阿尔茨海默症关系提供新的动物模型。方法选择阳性PAP雄性杂合子鼠与经产的C57野生型雌鼠1∶2进行交配。怀孕母鼠在超净工作台内行剖宫产手术,用无菌ICR小鼠代乳。术后每个月进行无菌状态检测;PCR方法检测剖宫产所得PAP仔鼠的基因型;免疫组化方法定量检测9月龄PAP小鼠脑内斑块变化情况。结果实施剖宫产手术12例,获仔鼠66只,剖宫产存活率及离乳存活率分别为95.45%(63/66)和95.24%(60/63),净化后按国标检测无菌状态均为合格。免疫组化结果显示9月龄无菌PAP小鼠海马内斑块较同月龄SPF级动物减少。结论通过剖宫产净化技术去除了PAP小鼠携带的菌群,9月龄无菌PAP小鼠脑内斑块减少。(本文来源于《中国实验动物学报》期刊2019年04期）
张美娅,王平,游秋云,丁莉[7]（2019）在《生慧汤对APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠下丘脑区生物钟基因Bmal1及海马IL-6,TNF-α的影响》一文中研究指出目的:通过观察生慧汤对APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠学习记忆、下丘脑区生物钟基因Bmal1及海马白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,探索生慧汤改善学习记忆和睡眠障碍的可能机制。方法:将实验小鼠随机分为模型组、正常组、褪黑素组、生慧汤高剂量组和生慧汤低剂量组。采用自主活动分析系统检测各组小鼠自主活动;采用Morris水迷宫检测各组小鼠学习能力及空间记忆能力;采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组小鼠下丘脑区钟基因Bmal1 mRNA表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组小鼠Bmal1蛋白表达;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测小鼠海马区IL-6,TNF-α含量;采用皮尔森(Pearson)分析方法分析IL-6,TNF-α与Bmal1的相关性。结果:自主活动结果显示,与正常组比较,模型组小鼠活动次数和活动路程显着减少(P <0. 01);与模型组比较,各给药组小鼠活动次数和活动路程均明显增加(P <0. 05,P <0. 01),生慧汤低剂量组无显着性差异。Morris水迷宫结果显示,与正常组比较,模型组小鼠上平台潜伏期与游泳总路程显着延长(P <0. 01),穿越平台次数与目标象限时间显着减少(P <0. 01),第1次抵原平台时间明显增加(P <0. 05);与模型组比较,各给药组小鼠上平台潜伏期与游泳总路程明显减少(P <0. 05,P <0. 01),穿越平台次数与目标象限时间明显增加(P <0. 05,P <0. 01),第1次抵原平台时间明显减少(P <0. 05,P <0. 01)。Real-time PCR结果显示,与正常组比较,模型组小鼠Bmal1 mRNA表达上调;与模型组比较,各给药组小鼠Bmal1 mRNA表达下调。Western blot结果显示,与正常组比较,模型组小鼠Bmal1蛋白表达显着升高(P <0. 01);与模型组比较,褪黑素组、生慧汤高、低剂量组Bmal1蛋白表达显着降低(P <0. 01)。ELISA结果显示,与正常组比较,模型组小鼠IL-6,TNF-α含量显著升高(P <0. 01);与模型组比较,各给药组IL-6,TNF-α含量显著降低(P <0. 01)。Pearson分析结果显示,IL-6,TNF-α与Bmal1具有相关性,且呈负相关关系。结论:生慧汤可能通过上调下丘脑区Bmal1基因的表达来降低海马区炎症因子IL-6,TNF-α蛋白含量,从而改善阿尔兹海默症(AD)和昼夜节律紊乱。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2019年20期）
丁燕,孟碧莹,向光大[8]（2019）在《建立血管内皮细胞敲除DEPTOR基因小鼠模型及鉴定》一文中研究指出背景:目前关于DEPTOR与血管类疾病的研究较少,在动物体内研究尚未发现,因此建立一种新的血管内皮特异性敲除DEPTOR的小鼠模型对于研究DEPTOR与血管类疾病的关系尤为重要。目的:建立血管内皮细胞敲除DEPTOR基因纯合子小鼠模型,并进行鉴定。方法:Cre小鼠,DEPTOR~(flox/+)雄鼠,均购于美国Jackson实验室;C57野生型小鼠购自华中科技大学。实验方案经中国人民解放军中部战区总医院动物实验伦理委员会批准(批准号:20120034)。选取5只DEPTOR~(flox/+)雄鼠与10只DEPTOR ~(flox/+)雌鼠进行交配,得到基因型为EPTOR~(flox/flox)及DEPTOR~(flox/+)的F1子代小鼠35只,与8只血管内皮细胞特异性表达Tek~+重组酶的Cre小鼠进行交配,一共得到基因型为Tek-Cre~+×DEPTOR~(flox/flox)和DEPTOR~(flox/flox)子代小鼠共65只。采用PCR法进行DEPTOR~(flox)及Cre基因型鉴定,记录Tek-Cre~+×DEPTOR~(flox/flox)小鼠与DEPTOR~(flox/flox)小鼠2月龄的体长及体质量,采用Western blotting法检测2组小鼠肝脏组织DEPTOR蛋白相对表达量,免疫荧光检测两组小鼠血管内皮细胞DEPTOR的表达。结果与结论:①得到基因型为Tek-Cre~+×DEPTOR~(flox/flox)小鼠共25只、DEPTOR~(flox/flox)小鼠共40只,其体长分别为(18.61±1.14),(18.65±1.40) cm,体质量分别为(25.84±1.99),(25.06±2.15) g,二者比较差异均无显着性意义(均P> 0.05);②Tek-Cre~+×DEPTOR~(flox/flox)小鼠与DEPTOR~(flox/flox)小鼠肝脏组织DEPTOR蛋白相对表达量分别为0.28±0.02,0.82±0.04,二者比较P<0.05;③血管内皮细胞DEPTOR阳染率分别为(73.67±2.87)%,(10.33±1.54)%,二者比较P <0.05;④结果证实成功敲除了Tek-Cre~+×DEPTOR~(flox/flox)小鼠的血管内皮细胞的DEPTOR基因;说明成功构建了血管内皮细胞敲除DEPTOR基因纯合子小鼠模型,并经基因型及蛋白组织水平鉴定。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年23期）
白羽[9]（2019）在《脂联素改善叁转基因阿尔茨海默病模型小鼠焦虑和抑郁样行为的神经保护作用及机制研究》一文中研究指出目的:观察脂联素(Adiponectin,APN)预处理能否有效改善9月龄APP/PS1/tau叁转基因阿尔茨海默病(triple transgenic Alzheimer’s disease model,3xTg-AD)模型小鼠的焦虑和抑郁样行为,并探讨其可能机制。方法:本实验采用雄性9月龄3xTg-AD小鼠和其背景鼠C57BL/6J小鼠(wild type,WT),随机分为四组,即:野生型对照组(WT+Saline)、野生型给药组(WT+APN)、3xTg-AD小鼠对照组(3xTg-AD+Saline)、3xTg-AD小鼠给药组(3xTg-AD+APN),每组8-10只。连续10天经侧脑室注射0.1μg/4μl的脂联素或等体积的生理盐水,给药时动物清醒并可自由活动,10天后进行行为学实验,在行为学实验期间给药仍然持续。行为学实验分为3部分按顺序进行:(1)糖水偏好实验:在安静环境下,第一天给予小鼠两瓶糖水使其自由饮用,第二天给予小鼠一瓶糖水、一瓶清水,第叁天使小鼠禁水禁食24 h,之后开始测试。测试时给予小鼠等量的清水与糖水各一瓶,记录其2 h内的清水及糖水饮用量,结束测试后计算糖水偏好率(糖水饮用量/(糖水饮用量+清水饮用量))。(2)高架十字迷宫实验:在糖水偏好实验完成后的第二天进行实验。实验时将小鼠面朝开放臂放入中央区域使其自由活动5min,记录5 min内小鼠的总进臂次数及其在开放臂停留时间,计算小鼠在开放臂中的停留时间百分比(开放臂停留时间/5min×100%)。(3)悬尾实验:在高架十字迷宫实验完成后的第二天进行。将小鼠的尾部悬挂在悬尾箱中,记录6 min内小鼠的不动时间,计算不动时间百分比(小鼠的不动时间/6min)。行为学实验结束后,部分小鼠取脑进行免疫组化实验。小鼠用5%水合氯醛腹腔注射麻醉,心脏灌注PBS和4%多聚甲醛,之后将脑组织置于4%多聚甲醛及30%蔗糖中固定、脱水,采用冰冻切片,脑片厚度25μm。将脑片置于5%的山羊血清中封闭,而后加入一抗过夜,之后加入二抗孵育、SABC孵育和DAB染色液显色,封片后在光学显微镜下观察海马中星形胶质细胞和小胶质细胞的染色情况。行为学实验结束后,部分小鼠取脑进行Western blot实验。小鼠用5%水合氯醛经腹腔注射麻醉后,快速断头、取脑、分离出海马组织并提取蛋白、而后进行SDS-PAGE电泳,电泳完成后将蛋白转移至PVDF膜上。用5%胎牛血清(BSA)封闭2 h,加入相应一抗4℃孵育过夜、二抗4℃孵育2 h,完成后滴加ECL发光液于膜上进行曝光,并运用Alpha View SA软件分析目的蛋白(p-AMPK、t-AMPK、SIRT1、p-GSK-3β(ser9)、t-GSK-3β)的相对灰度值。结果:(1)脂联素可以明显改善9月龄3xTg-AD小鼠的焦虑样行为。在高架十字迷宫中,3xTg-AD+Saline组小鼠在开放臂的停留时间百分比明显低于WT+Saline组小鼠(P<0.01),表明9月龄3xTg-AD小鼠出现焦虑样行为。给予脂联素预处理后,3xTg-AD小鼠在开放臂的停留时间百分比显着增加(P<0.01),表明脂联素可以有效缓解3xTg-AD小鼠的焦虑样行为。同时,四组小鼠的总进臂次数无统计学差异,表明基因突变和脂联素均未影响小鼠的运动能力。(2)脂联素可以明显改善9月龄3xTg-AD小鼠的抑郁样行为。在糖水偏好实验中,3xTg-AD+Saline组小鼠的糖水偏好率明显低于WT+Saline组小鼠(P<0.01);给予脂联素后,3xTg-AD小鼠的糖水偏好率明显增加(P<0.05)。同时,四组小鼠总饮水量无统计学差异,表明基因突变和脂联素均未影响小鼠的饮水情况。在悬尾实验中,3xTg-AD+Saline组小鼠的不动时间百分比明显高于WT+Saline组小鼠(P<0.001);给予脂联素后,3xTg-AD小鼠的不动时间百分比明显减少(P<0.05)。以上结果表明,9月龄3xTg-AD小鼠出现抑郁样行为,脂联素预处理可以有效缓解3xTg-AD小鼠的抑郁样行为。(3)脂联素能够抑制3xTg-AD小鼠海马组织中星形胶质细胞和小胶质细胞的过度活化。在免疫组化实验中,各组小鼠海马区均有小胶质细胞(Iba-1)和星形胶质细胞(GFAP)的激活。与WT+Saline组小鼠相比,3xTg-AD+Saline组小鼠海马区的Iba-1和GFAP免疫阳性面积增大(P<0.001),表明小胶质细胞和星形胶质细胞的激活数量增多。给予脂联素预处理后,能有效减少3xTg-AD小鼠海马组织中Iba-1和GFAP的免疫阳性面积(P<0.001),表明脂联素能有效抑制3xTg-AD小鼠海马组织中星形胶质细胞和小胶质细胞的过度活化。(4)脂联素上调3xTg-AD小鼠海马组织中p-AMPK和p-GSK-3β(ser9)的表达水平,但未影响SIRT1的表达水平。各组小鼠海马组织中的t-AMPK和t-GSK-3β的相对蛋白表达水平无统计学差异。与WT+Saline组小鼠相比,3xTg-AD+Saline组小鼠海马组织中的p-AMPK和p-GSK-3β(ser9)的表达量均有所下降(P<0.05);而给予脂联素后,3xTg-AD小鼠海马组织中p-AMPK和p-GSK-3β(ser9)的表达量都明显增加(P<0.05)。同时,3xTg-AD+Saline组小鼠海马组织中SIRT1的表达量明显低于WT+Saline组小鼠(P<0.05),但脂联素预处理未能上调3xTg-AD小鼠海马组织SIRT1的表达水平。结论:(1)9月龄3xTg-AD小鼠出现了明显的焦虑和抑郁样行为,脂联素预处理能够有效改善3xTg-AD小鼠的焦虑和抑郁样行为。(2)9月龄3xTg-AD小鼠表现出海马组织中星形胶质细胞和小胶质细胞过度活化,以及p-AMPK、p-GSK-3β(ser9)和SIRT1表达水平下调;脂联素预处理能够抑制星形胶质细胞和小胶质细胞的过度活化,上调p-AMPK和p-GSK-3β(ser9)表达水平。(3)脂联素可能是通过上调p-AMPK和p-GSK-3β(ser9)分子表达水平、抑制脑内神经炎性反应来改善3xTg-AD小鼠的焦虑和抑郁样行为的。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-06-12）
刘苏苏,王辰飞,岳秉飞,柳全明,范昌发[10]（2019）在《C57-ras及rasH2转基因小鼠模型杂交1代小鼠的生物学特性及基因表达比较》一文中研究指出目的 1997年以来,ICHS1B提出利用转基因动物模型评价药物潜在致癌性新框架以来,该方法获得美国FDA、欧盟、日本厚生省认可与接受。本文检测了自主建立的C57-ras转基因小鼠与BALB/c小鼠的杂交1代小鼠(简称CB6F1-NIFDC)及日本rasH2转基因小鼠模型杂交1代小鼠(简称CB6F1-CIEA)的脏器及血液生理指标,同时在mRNA及蛋白水平分析转基因c-Ha-ras在2种模型主要脏器的表达水平,以比较分析两种模型生物学特征异同点。方法选取8周龄的CB6F1-NIFDC及CB6F1-CIEA各10只,雌雄各半,测定其主要脏器质量及血液生理指标,随后解剖其主要目的脏器比较转入基因的mRNA及蛋白水平表达量。结果自主建立的CB6F1-NIFDC及日本引进的CB6F1-CIEA小鼠模型的部分脏器质量和血生理参数有差异性,脏器绝对重量结果表明,雌性小鼠的体重、心、肝、肺、左右肾等指标二者存在一定差异;雄性小鼠相比,在肝、左肾、右肾、胸腺、左右睾丸指标重量有差异;而二者的脏器相对重量(脏体比)、绝对重量大体一致。22项血液生理指标方面,雌性小鼠在RBC、HGB等8项指标上差异存在显着性(P<0.01),其余指标之间无明显差异;而雄性小鼠在RBC、HCT等7项指标上都有的差异显着性(P<0.01),仅在HGB这项指标上差异存在统计学意义(P<0.05)。转入基因在2种小鼠的心、肝、脾、肺、肾、前胃6种组织器官中的mRNA水平表达有高有低,均在肺脏表达最高,而在心脏表达最低;心、脾、肺、胃中日本模型表达量约2倍于自建模型,肾中表达量相当,肝中自建模型则是日本模型表达量的2倍;蛋白水平结果与mRNA结果一致。结论两种模型部分生理生化指标存在一定差异,这可能是由于动物数量、检测方法与仪器有关,也不排除不同的饲料与饲养环境对血液生理生化指标的影响。两种模型转基因c-Ha-ras的在不同脏器的表达模式具有相似性,表达水平无论在mRNA水平还是在蛋白水平均相当,表明自主建立的C57-ras转基因小鼠模型与目前使用广泛的rasH2小鼠具有相似性。(本文来源于《中国毒理学会药物毒理与安全性评价学术大会（2019年）暨粤港澳大湾区生物医药产业第一届高峰论坛论文集》期刊2019-05-17）
转基因小鼠模型论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:利用Cre-LoxP系统建立可调控的软骨组织条件性敲除成纤维细胞生长因子9(fibroblast growth factor,FGF9)小鼠模型。方法:构建针对小鼠Fgf9基因2号外显子的重组载体,电穿孔转染胚胎干细胞(ES细胞)。选择药物G418和Ganc,筛选阳性ES细胞并进行PCR鉴定。利用显微注射将ES细胞注入C57BL/6J小鼠囊胚,移入假孕小鼠子宫,获得含Neo的flox杂合小鼠。该小鼠去Neo后,与ColⅡ-Cre转基因小鼠杂交,并以他莫昔芬诱导,其后代软骨细胞内flox纯合、Cre阳性小鼠的flox区域被敲除。结果:Fgf9基因flox杂合子小鼠无明显异常,可稳定繁殖。该flox小鼠与ColⅡ-Cre转基因小鼠交配后,成功建立条件性敲除软骨组织中Fgf9基因小鼠模型。结论:利用Cre-LoxP系统,可成功建立Fgf9基因条件性敲除小鼠模型,为后续研究FGF9在骨软骨发育及骨关节稳态维持中的功能奠定了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
转基因小鼠模型论文参考文献
[1].马冬雪,董贤慧,贺小平,许力军,刘亚磊.淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方对APPswe/PS1dE9双转基因AD模型小鼠海马CA3区hepcidin表达的影响[J].中国药理学通报.2019
[2].翁梦佳,章筱悦,陈振琦.条件性敲除软骨组织中FGF9基因小鼠模型的建立[J].中国口腔颌面外科杂志.2019
[3].周春妮,晁凤蕾,蒋林,张毅,张蕾.氟西汀延缓早期APP/PS1转基因AD模型小鼠认知功能下降和神经元的丢失[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[4].李佩瑾,何珏,李晓晖,陈文武,樊会芳.早期氟西汀干预对APP/PS1转基因痴呆模型小鼠认知功能和脑内Aβ蛋白的影响[J].河南医学研究.2019
[5].王红,蒋莉,王岩,许振凯,王威平.TSC1转基因敲除小鼠动物模型的构建及敲除效果的初步研究[J].中国实验诊断学.2019
[6].朱华,郭亚茜,杜晓鹏,李卓,秦川.无菌APPswe/PS1ΔE9双转基因小鼠模型建立及脑内斑块变化初步观察[J].中国实验动物学报.2019
[7].张美娅,王平,游秋云,丁莉.生慧汤对APP/PS1双转基因痴呆模型小鼠下丘脑区生物钟基因Bmal1及海马IL-6,TNF-α的影响[J].中国实验方剂学杂志.2019
[8].丁燕,孟碧莹,向光大.建立血管内皮细胞敲除DEPTOR基因小鼠模型及鉴定[J].中国组织工程研究.2019
[9].白羽.脂联素改善叁转基因阿尔茨海默病模型小鼠焦虑和抑郁样行为的神经保护作用及机制研究[D].山西医科大学.2019
[10].刘苏苏,王辰飞,岳秉飞,柳全明,范昌发.C57-ras及rasH2转基因小鼠模型杂交1代小鼠的生物学特性及基因表达比较[C].中国毒理学会药物毒理与安全性评价学术大会（2019年）暨粤港澳大湾区生物医药产业第一届高峰论坛论文集.2019
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