导读:本文包含了过甲基化论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:甲基,嘌呤,甲基化,基因,细胞,特异性,食管。
过甲基化论文文献综述
张山锋,马中希,叶志伟,刘珍星,杨钟华[1]（2018）在《ABCB1基因过甲基化修饰在激素性股骨头坏死中的作用》一文中研究指出[目的]探讨ABCB1基因过甲基化修饰对激素性股骨头坏死(ONFH)骨髓间充质干细胞(MSCs)功能失调的影响。[方法]选取18例激素性股骨头坏死患者和18例的股骨颈骨折患者,无菌条件下抽取患者股骨骨髓,密度梯度离心法体外分离培养MSCs,取第叁代细胞实验。实验分叁组:ONFH组(骨坏死患者的MSCs)、5′-氮杂胞苷组(ONFH组的细胞经5′-氮杂胞苷干预72 h)、正常对照组(股骨颈骨折患者的MSCs)。分别检测3组细胞内活性氧(ROS)、线粒体膜电位(MMP)。提取全基因组DNA,亚硫酸氢盐测序(BSP)检测ABCB1基因启动子区的甲基化情况。[结果]与正常对照组相比,ONFH组MSCs增殖能力下降、ROS上升、MMP降低,差异有统计学意义(P<0.05)。15μmol/L 5′-氮杂胞苷干预培养后能明显促进ONFH的MSCs增殖能力,降低ROS,提高细胞内的MMP,并且接近正常对照组水平,5′-氮杂胞苷组与ONFH组差异有统计学意义(P<0.05)。亚硫酸氢盐测序结果显示:激素性股骨头坏死患者MSCs的ABCB1基因启动子甲基化程度明显高于对照组(P<0.05),15μmol/L 5′-氮杂胞苷处理后甲基化程度接近正常对照组水平(P<0.05)。[结论]激素性股骨头坏死骨髓间充质干细胞中存在ABCB1基因过甲基化修饰,并导致其功能失调。(本文来源于《中国矫形外科杂志》期刊2018年13期）
姚群峰,郭爽,杜丹心[2]（2014）在《基于错配杂交化学发光定量检测MGMT基因过甲基化》一文中研究指出目的利用错配杂交和化学发光技术,建立一种检测MGMT基因启动子区过甲基化的定量分析方法。方法基因组DNA经过亚硫酸氢钠修饰,所有未甲基化的胞嘧啶都被转变为尿嘧啶,而甲基化的胞嘧啶则不发生变化。设计特异的PCR引物(不含CpG位点),同时扩增含有CpG位点甲基化或非甲基化目的 MGMT基因启动子区,用两条分别与甲基化及非甲基化CpG位点互补的寡核苷酸探针与扩增产物杂交,化学发光检测,通过两条探针的杂交信号强度之比确定样品DNA中MGMT甲基化的程度。结果检测混合样品中MGMT基因的甲基化水平与结果完全相符,并可用于肿瘤组织样品的MGMT甲基化定量检测。结论与现有方法相比,本法是一种检测快速、操作简便的MGMT基因甲基化的定量检测方法。(本文来源于《湖北中医药大学学报》期刊2014年01期）
周素丽,毛伟敏,凌志强,郑秋青,刘玮[3]（2012）在《食管癌中hMSH2启动子区CpG岛过甲基化研究》一文中研究指出[目的]探讨hMSH2甲基化在食管癌发生发展中的作用。[方法]应用实时荧光甲基化特异性聚合酶链反应(real-time MSP)分别检测130例食管癌患者癌组织及癌旁正常组织中hMSH2甲基化情况,并分析其与临床病理等参数及预后之间的关系。[结果]在130例原发性食管癌组织中,hMSH2甲基化的有63例(48.5%),与之相对应的癌旁正常组织中甲基化的有18例(13.8%)(P<0.05)。hMSH2高甲基化分别与患者的年龄、肿瘤远处转移及不良预后有关(P<0.05),而与患者性别、淋巴结转移及临床分期等无关(P>0.05)。[结论]hMSH2高甲基化是食管癌频发的分子事件,也是导致其错配修复功能缺陷的重要原因之一。hMSH2基因启动子区甲基化可能在老龄化及食管癌的发生发展过程中发挥重要作用,是一个潜在的预后相关因子。(本文来源于《肿瘤学杂志》期刊2012年02期）
牛钊锋[4]（2012）在《散发性大肠癌O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因启动子过甲基化状况及K-ras表达与临床病理特征相关性分析》一文中研究指出目的探讨散发性大肠癌中DNA修复酶O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)的过甲基化状况、K-ras的表达及其相关性。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)及免疫组织化学的方法,检测130份病理证实的散发性大肠癌患者癌组织MGMT基因过甲基化状况、K-ras的表达及它们的相关性。结果在130例散发性大肠癌组织中MGMT基因启动子甲基化率35%,K-ras的阳性表达率47%,呈正相关(r=0.765,P<0.01)。在分化程度低、淋巴结转移、肥胖、P-TNM分期Ⅲ～Ⅳ期的患者中,MGMT基因过甲基化率较高,K-ras的阳性表达率亦高。另外K-ras的阳性表达在腺癌中高于非腺癌类型。结论在散发性大肠癌中,MGMT基因启动子甲基化可能导致K-ras基因的激活,共同参与散发性大肠癌的发生、发展。(本文来源于《实用医技杂志》期刊2012年02期）
吴凯,李欣,马茂强,张勇[5]（2011）在《DAPK基因启动子区过甲基化与颈段食管癌的关系》一文中研究指出目的探讨死亡相关蛋白激酶基因启动子区过甲基化与颈段食管癌的关系。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分析颈段食管部正常黏膜、颈段食管癌及相应癌旁组织中DAPK基因启动子区过甲基化及其mRNA表达状况。结果 42例颈段食管癌组织中,有27例(64.3%)DAPK基因启动子区过甲基化,其在各病理分级和T分级之间差异无统计学意义(P>0.05),而在N分级之间差异有统计学意义(P<0.05)。25例癌旁组织中,有6例过甲基化,且均为颈段食管癌组织中有过甲基化的病例。颈段食管部正常组织、非甲基化的颈段食管癌组织和癌旁组织中均有DAPK mRNA表达。结论颈段食管癌中DAPK基因启动子区过甲基化与mRNA失表达有关,可能是颈段食管癌发生、发展的原因之一。(本文来源于《中国医学创新》期刊2011年27期）
刘小方,孙宪春,张翠生,许政,李绍军[6]（2011）在《DNA修复基因MGMT启动子区过甲基化在胆管癌中的作用》一文中研究指出目的探讨胆管癌组织中6-氧-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)基因的甲基化状态及其在胆管癌中的临床意义。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)和免疫组织化学法分析胆管癌组织中MGMT基因启动子甲基化状态及MGMT蛋白表达情况,并分析MGMT基因甲基化状态与临床病理特征的关系。结果 36例胆管癌组织中MGMT基因17例(47.2%)为甲基化阳性;MGMT蛋白阳性表达15例,阴性表达21例,21例MGMT蛋白阴性表达的胆管癌中MGMT甲基化阳性14例;15例MGMT蛋白阳性表达中MGMT甲基化阳性仅3例。MGMT蛋白表达与MGMT甲基化状态呈负相关(rs=-0.816,P<0.05)。MGMT基因的甲基化状态与胆管癌患者的肿瘤浸润深度、分化程度及TNM分期有关(P<0.05),但与患者的年龄、性别、病理学类型、淋巴结转移均无关(P>0.05)。结论 MGMT基因启动子过甲基化是胆管癌组织中常见的分子事件,并可能与胆管癌发生有关,MGMT甲基化状态可以作为评价胆管癌恶性程度的一项指标。(本文来源于《中国普外基础与临床杂志》期刊2011年09期）
刘伟,兰东强[7]（2011）在《替莫唑胺诱导人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞中MGMT基因启动子区过甲基化与依立替康敏感性的关系研究》一文中研究指出目的探讨替莫唑胺对人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞中MGMT基因启动子区甲基化状态的影响,及该影响与细胞对依立替康敏感性的关系。方法体外培养神经母细胞瘤SK-N-SH细胞株作为对照组,采用替莫唑胺处理的细胞株作为实验组,比较两组细胞中MGMT基因启动子区甲基化状态,Real-time PCR检测两组细胞中MGMT基因的表达变化。用MTT法检测两组细胞对依立替康药物的敏感性。结果替莫唑胺处理组细胞MGMT基因的甲基化程度较对照组显着增加。实验组细胞MGMT基因的表达下调,与对照组比较存在显着差异,两者的表达量差异倍数均值为-3.25±0.71。依立替康对实验组细胞的IC50为2.5mg·L-1,对照组的IC50为5.7mg·L-1。结论替莫唑胺能够通过增加SK-N-SH细胞中MGMT编码基因上游启动子区的甲基化程度,从而下调MGMT编码基因的表达量,进而增加SK-N-SH细胞对依立替康的敏感性。(本文来源于《肿瘤药学》期刊2011年02期）
亢春彦,陶志敏,肖红,张秀芝,薛玉仙[8]（2011）在《NSCLC组织中MGMT过甲基化状况与临床病理特征的关系探讨》一文中研究指出目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中DNA修复酶O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)过甲基化状况与临床病理特征的关系。方法以2006年3月到2009年7月在河南省胸科医院胸外科手术治疗的77例NSCLC患者作为研究对象,另外选取20例肺良性病变患者作为对照组,采用甲基化特异性PCR(MSP)检测两组病例肺部病变组织中MGMT的甲基化状况。结果研究组有26例出现MGMT基因甲基化,发生率为33.8%,对照组无1例出现MGMT基因甲基化,组间比较差异有统计学意义(P<0.05);NSCLC中MGMT过甲基化状态与有吸烟史、有淋巴结转移、TNM分期为Ⅲ期和分化程度为低分化有关,与患者年龄、性别和组织学类型无关。结论 NSCLC组织中的MGMT过甲基化状况可能与肺癌的发生、发展相关。(本文来源于《中国实验诊断学》期刊2011年01期）
刘莹,王静,吴逸明,吴拥军[9]（2010）在《非小细胞肺癌组织MGMT基因启动子过甲基化与临床病理特征相关性的研究》一文中研究指出目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)组织中DNA修复酶O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)过甲基化状况与临床病理特征的关系。方法:甲基化特异性PCR(MSP)检测120例病理确诊的非小细胞肺癌组织及癌旁正常肺组织和30例病理确诊为肺炎症组织中MGMT的甲基化状况。结果:120例NSCLC组织中MGMT基因启动子甲基化率(35%)显着高于癌旁正常组织甲基化率(5%,P<0.05),亦显着高于30例正常肺组织中甲基化率(0,P<0.05)。NSCLC中MGMT基因启动子过甲基化状态与淋巴结转移、TNM分期、吸烟史、肿瘤分化程度有关(P值均<0.05),与患者年龄、性别、病理组织类型无关(P值均>0.05)。结论:在NSCLC中,MGMT基因启动子甲基化可能与肺癌的发生、发展相关。(本文来源于《中华肿瘤防治杂志》期刊2010年14期）
刘莹,王静,苗丽君,吴逸明,吴拥军[10]（2010）在《非小细胞肺癌中MGMT基因启动子过甲基化状况及k-ras表达的相关性》一文中研究指出目的探讨非小细胞肺癌(NSCLC)中DNA修复酶O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(MGMT)的过甲基化状况、K-ras的表达及其相关性。方法采用甲基化特异性PCR(MSP)及免疫组化的方法 ,检测术后98例NSCLC组织MGMT基因过甲基化状况、K-ras的表达。结果 98例NSCLC组织中MGMT基因启动子甲基化率为31.6%(31/98),K-ras的阳性表达率为46.9%(46/98),对照组10例正常肺组织中MGMT基因启动子甲基化率及K-ras蛋白的阳性表达率均为0(0/98)。在伴有吸烟史、淋巴结转移、P-TNM分期Ⅲ期的NSCLC患者中,MGMT基因过甲基化率及K-ras的阳性表达率均高于不伴有吸烟史、淋巴结转移及Ⅰ～Ⅱ期的患者(P均<0.05),MGMT基因过甲基化率与K-ras的阳性表达率呈正相关(Rs=0.591,P(0.05)。结论在NSCLC中,MGMT基因启动子过甲基化导致K-ras基因的激活,共同参与非小细胞肺癌的发生、发展。(本文来源于《医药论坛杂志》期刊2010年13期）
过甲基化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的利用错配杂交和化学发光技术,建立一种检测MGMT基因启动子区过甲基化的定量分析方法。方法基因组DNA经过亚硫酸氢钠修饰,所有未甲基化的胞嘧啶都被转变为尿嘧啶,而甲基化的胞嘧啶则不发生变化。设计特异的PCR引物(不含CpG位点),同时扩增含有CpG位点甲基化或非甲基化目的 MGMT基因启动子区,用两条分别与甲基化及非甲基化CpG位点互补的寡核苷酸探针与扩增产物杂交,化学发光检测,通过两条探针的杂交信号强度之比确定样品DNA中MGMT甲基化的程度。结果检测混合样品中MGMT基因的甲基化水平与结果完全相符,并可用于肿瘤组织样品的MGMT甲基化定量检测。结论与现有方法相比,本法是一种检测快速、操作简便的MGMT基因甲基化的定量检测方法。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
过甲基化论文参考文献
[1].张山锋,马中希,叶志伟,刘珍星,杨钟华.ABCB1基因过甲基化修饰在激素性股骨头坏死中的作用[J].中国矫形外科杂志.2018
[2].姚群峰,郭爽,杜丹心.基于错配杂交化学发光定量检测MGMT基因过甲基化[J].湖北中医药大学学报.2014
[3].周素丽,毛伟敏,凌志强,郑秋青,刘玮.食管癌中hMSH2启动子区CpG岛过甲基化研究[J].肿瘤学杂志.2012
[4].牛钊锋.散发性大肠癌O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶基因启动子过甲基化状况及K-ras表达与临床病理特征相关性分析[J].实用医技杂志.2012
[5].吴凯,李欣,马茂强,张勇.DAPK基因启动子区过甲基化与颈段食管癌的关系[J].中国医学创新.2011
[6].刘小方,孙宪春,张翠生,许政,李绍军.DNA修复基因MGMT启动子区过甲基化在胆管癌中的作用[J].中国普外基础与临床杂志.2011
[7].刘伟,兰东强.替莫唑胺诱导人神经母细胞瘤SK-N-SH细胞中MGMT基因启动子区过甲基化与依立替康敏感性的关系研究[J].肿瘤药学.2011
[8].亢春彦,陶志敏,肖红,张秀芝,薛玉仙.NSCLC组织中MGMT过甲基化状况与临床病理特征的关系探讨[J].中国实验诊断学.2011
[9].刘莹,王静,吴逸明,吴拥军.非小细胞肺癌组织MGMT基因启动子过甲基化与临床病理特征相关性的研究[J].中华肿瘤防治杂志.2010
[10].刘莹,王静,苗丽君,吴逸明,吴拥军.非小细胞肺癌中MGMT基因启动子过甲基化状况及k-ras表达的相关性[J].医药论坛杂志.2010
论文知识图
