导读:本文包含了一氧化氮自由基论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译,主要关键词:氧化氮,自由基,淋巴液,弧菌,供体,活性氧,姜黄。
一氧化氮自由基论文文献综述
陈颖聪,温慧军[1](2018)在《硫辛酸对慢性酒精性周围神经病患者周围血一氧化氮合酶、活性氧自由基水平的影响》一文中研究指出目的观察硫辛酸(LA)对慢性酒精性周围神经病(CAPN)患者周围血一氧化氮合酶(NOS)、活性氧自由基(ROS)水平的影响。方法将36例CAPN患者随机分为治疗组和对照组,分别给予LA及甲钴胺静脉滴注,连用2w,比较两组治疗前后周围血NOS及ROS变化,并以神经系统症状评分评价其疗效。结果治疗前两组患者NSS评分无显着性差异(P>0.05),治疗2w后,两组均降低(P<0.05),治疗组降低更明显(P<0.05),治疗前,两组患者周围血NOS及ROS水平比较差异无统计学意义(P>0.05),治疗2w后,两组患者周围血NOS及ROS水平均降低(P<0.05),治疗组降低更明显(P<0.05)。结论 LA对CAPN患者周围血NOS及ROS水平有降低作用,并可改善患者临床症状。(本文来源于《脑与神经疾病杂志》期刊2018年07期)
千春录,刘瑶,殷健东,侯顺超,林晨[2](2016)在《一氧化氮对采后水蜜桃果实衰老和清除自由基酶系影响》一文中研究指出为研究一氧化氮(NO)处理对采后水蜜桃果实衰老和清除自由基相关酶的影响,分别采用0、5、10、20和30μL/L的NO气体熏蒸水蜜桃,然后置于20℃下贮藏10 d。结果表明:10μL/L的NO处理可有效地抑制水蜜桃果实软化。对自由基清除酶系影响研究表明,NO处理提高了贮藏期果实超氧化物歧化酶(SOD)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)、脱氢抗坏血酸还原酶(DHAR)和单脱氢抗坏血酸还原酶(MDHAR)活性,保持了较高抗坏血酸(ASC)含量。因此,适宜浓度(10μL/L)的NO处理能提高桃果实清除自由基酶系能力,抑制膜脂过氧化并保持细胞膜完整性,进而改善贮藏品质。(本文来源于《食品工业科技》期刊2016年21期)
赵保路[3](2015)在《利用电子自旋共振(ESR)技术研究一氧化氮自由基在心脑血管疾病和健康中的“双刃剑”作用(英文)》一文中研究指出一氧化氮(NO)是一个简单的气体自由基,在心血管、免疫和神经系统是一个重要的信号分子.NO由不同形式的NO合酶,内皮型NO合酶(eN OS),神经型NO合酶(n NOS)和诱导型NO合酶(iN OS)在不同细胞中产生.NO在调节血压和血管稳态方面发挥重要的生理作用,但是,由i NOS产生过量的NO就会抑制心脏收缩、损伤线粒体甚至引起细胞凋亡.NO可以影响神经递质释放及突出体生成过程和可塑性,NO在脑的发育和维持调节脑回路、作为学习的信号分子发挥着重要作用.然而,越来越多的证据表明,如果NO产生过多,就可能损伤心血管和神经,甚至引起心脑血管还推行型疾病.该文综述了近年来利用ESR研究NO在心脑血管疾病和健康方面的"双刃剑"作用和天然抗氧化剂的保护作用的一些结果.(本文来源于《波谱学杂志》期刊2015年02期)
高长玉,王垚,毛颖,高彦宇,柴剑波[4](2014)在《四神丸对溃疡性结肠炎模型大鼠一氧化氮和氧自由基水平影响的实验研究》一文中研究指出目的:通过观察四神丸对溃疡性结肠炎(UC)大鼠一氧化氮水平和氧自由基水平的影响,探讨四神丸治疗UC的可能作用机制。方法:将Wistar大鼠分为空白组、模型组、四神丸高、低剂量组和西药对照组。采用TNBS-乙醇法复制UC大鼠模型。造模成功后,各组进行灌胃给药,18天后取大鼠的结肠组织。化学比色法检测各组大鼠结肠组织中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)的含量及一氧化氮合酶(iNOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的活力。结果:四神丸可明显降低溃疡性结肠炎大鼠结肠组织中NO、MDA的含量及iNOS的活性,提高SOD的活力。结论:四神丸对UC模型大鼠有治疗作用,可以改善其一般状态,减轻结肠病理损伤。其机制可能是通过提高机体清除氧自由基的能力,降低NO的浓度及iNOS的活性以调节一氧化氮水平,从而抑制脂质过氧化、降低细胞毒性,以达到消除炎症、修复肠黏膜的作用。(本文来源于《中医药学报》期刊2014年05期)
刘娇,段青青,张晨阳,王宏飞[5](2014)在《光诱导一氧化氮自由基的产生及其对生物大分子DNA的切割作用》一文中研究指出一氧化氮(NO)作为重要的信号转递分子,在多种生理过程包括血管扩张、神经传导以及免疫响应和细胞凋亡中具有重要的作用[1]。由于特殊的光反应性和稳定性,金属钌与一氧化氮的配合物受到研究者特别的关注[2]。亚硝酰钌{Ru-NO}配合物被尝试作为外源性的NO供体,转运NO到特定生物靶位的来诱导期望的细胞生物学效应[3]。我们合成了以2-甲基-8羟基-喹啉(H2mqn)作配体的两种不同构型的顺式和反式{Ru(II)-NO}6型的配合物,利用自由基捕捉和电子自旋共振(EPR)技术定量地测定了其光诱导NO自由基的解离和释放。同时,利用凝胶电泳技术检测了光诱导自由基的产生及其对生物大分子p BR322 DNA的剪切行为,反应机理的研究表明NO自由基在DNA的剪切中起着重要的作用。(本文来源于《中国化学会第叁届全国生物物理化学会议暨国际华人生物物理化学发展论坛论文摘要集》期刊2014-07-23)
万锕俊,谭连江,桂日军,徐青,石忆湘[6](2013)在《一氧化氮自由基外源供体的合成、缓控释及其原位探测》一文中研究指出一氧化氮(Nitric Oxide,NO)是一种特殊的自由基,是生物体内重要的信使分子。本文对外源型NO供体的合成、缓控释及其原位探测进行了研究。(1)制备合成了七类新型的外源型的NO供体,包括氨基酸-壳聚糖-NO供体、季胺盐-壳聚糖-NO、葡萄糖酸-壳聚糖-NO供体、叶酸-壳聚糖-NO供体、烷基-氨基葡萄糖-NO供体、百合多糖-NO供体,以及超支化物-NO供体。所合成的新型NO供体具有较好的溶解性、生物相容性、控释性与靶向性,无亲核试剂(多胺)的细胞毒性和副产物亚硝胺的生成,克服了NO负载量低、半衰期短、功效弱等不足。(2)利用p H响应、光响应和热响应等智能型的载体,结合涂层技术、纳米技术及分子开关技术,制备获得了程序性缓控释纳米载药材料及支架涂层,实现了NO供体的缓控释和靶向作用。(3)制备合成了五类原位探测NO的一氧化氮供体,包括O2取代量子点-壳聚糖纳米复合物NO供体、有机荧光分子-壳聚糖纳米复合物NO供体、量子点-水凝胶纳米复合物NO供体、负载光敏剂的NO供体和静电吸附作用负载生物相容荧光碳量子点NO供体等,从而达到体外或体内进行缓控释与原位检测NO的双重作用,可用于细胞或活体内FA主动靶向荧光成像,高效识别肿瘤细胞。所获得的系列外源氧化氮供体,在NO供体药物制剂、生物传感器与探针及临床应用中,具有重要的价值。(本文来源于《第一届国际暨第十叁次中国生物物理学术大会摘要集——S14自由基生物学与自由基医学》期刊2013-10-28)
王兴红,郑亚萍,魏芳[7](2013)在《槲皮素对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠氧自由基和一氧化氮的影响》一文中研究指出目的:观察槲皮素对糖尿病大鼠超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA),一氧化氮(NO)及一氧化氮合酶(NOS)的影响,分析槲皮素对糖尿病大鼠的肾脏保护机制。方法:采用一次性腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型。将大鼠随机分为3大组,每组再设2个小组(n=8):正常组(A1,A2),糖尿病模型组(B1,B2),槲皮素治疗组(C1,C2),分别于槲皮素(50 mg.kg-1.d-1)ig治疗6周和12周后处死取双肾,计算各组大鼠肾脏肥大指数;一肾用苏木精-伊红染色,光镜下观察肾小球病理形态学变化;另一肾测定其内SOD活性、MDA、NO含量及NOS活力的变化。结果:槲皮素治疗12周肾脏肥大指数(6.99±0.58)×10-3,与模型组(8.92±0.66)×10-3相比明显降低(P<0.05)。槲皮素治疗6周和12周肾组织SOD活性(165.31±14.89),(148.33±13.22)U.mL-1,与模型组(149.02±17.21),(121.32±15.33)U.mL-1相比明显升高(P<0.05);MDA含量(17.89±2.88),(19.46±3.02)μmol.L-1,NOS活性(15.13±2.89),(17.65±2.46)ng.L-1,NO含量(0.42±0.12),(1.41±0.48)μmol.L-1,与模型组MDA含量(19.68±3.01),(21.12±2.99)μmol.L-1,NOS活性(18.23±2.42),(21.22±3.01)ng.L-1,NO含量(0.73±0.25),(1.91±0.35)μmol.L-1相比明显下降(P<0.01);且明显改善肾小球病理变化。结论:槲皮素可通过增加氧自由基的清除,抑制NOS的活性及NO的含量保护糖尿病肾脏。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2013年05期)
王中晓,胡清茹[8](2012)在《姜黄提取物对脑缺血-再灌注大鼠一氧化氮及氧自由基的影响》一文中研究指出目的探讨姜黄提取物对脑缺血-再灌注损伤保护作用的机制。方法将75只SD大鼠随机分为对照组、模型组和低、中、高剂量组。低、中、高剂量组分别给药姜黄提取物100mg·kg-1·d-1、200mg·kg-1·d-1、400mg·kg-1·d-1,对照组、模型组给等容量0.9%氯化钠溶液。每日灌胃1次,连用7d。用线栓法阻断大脑中动脉制备脑缺血-再灌注模型,观察大鼠神经损伤评分、测定脑组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果模型组神经损伤评分显着高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);高、中、低剂量组神经损伤评分与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。模型组脑组织NO、MDA含量显着高于对照组;模型组脑组织SOD活性低于对照组,差异有统计学意义(P<0.01);高、中、低剂量组脑组织NO、MDA含量、SOD活性与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论姜黄提取物对脑缺血-再灌注损伤有保护作用,作用机制可能与提高脑组织SOD活性、降低脑组织MDA和NO含量有关。(本文来源于《临床合理用药杂志》期刊2012年30期)
常海峰,牛春雨,赵自刚,韩瑞,张玉平[9](2012)在《肠淋巴液引流对创伤失血性休克大鼠多器官自由基与一氧化氮的影响》一文中研究指出目的观察肠淋巴液引流对创伤失血性休克(T/HS)大鼠肺、肝、肾、心肌组织丙二醛(MDA)与一氧化氮(NO)的影响,探讨休克肠淋巴液引流减轻T/HS大鼠多器官损伤的机制。方法 Wistar雄性大鼠分为对照组、淋巴液引流组与淋巴液回流组,后两组复制T/HS模型,淋巴液引流组行肠淋巴液引流。在液体复苏后3 h或相当时间点,留取各组大鼠肺、肝、肾、心肌组织,检测各组织匀浆MDA与NO含量。结果淋巴液回流组肺、肾、心肌、肝匀浆的MDA、NO含量以及淋巴液引流组心肌匀浆的MDA含量、肾匀浆NO含量均显着高于假手术组;淋巴液引流组肺、肾、心肌、肝匀浆的MDA及NO含量均显着低于淋巴液回流组。结论休克淋巴液引流减轻T/HS大鼠多器官损伤与降低自由基损伤与NO生成有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2012年20期)
朱其建,邹卫丽,戴习林,邓平平,张立田[10](2012)在《溶藻弧菌对罗氏沼虾血清中一氧化氮及氧自由基的影响》一文中研究指出用1×10~6 CFU/mL溶藻弧菌悬液注射健康无病罗氏沼虾,以无菌生理盐水为对照,分别在注射后6、12、24、48、72、96 h时于围心腔采集血液制备血清样本,测定一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力和丙二醛(MDA)含量。结果发现:注射生理盐水后,NO、NOS、T-SOD活力及MDA含量整体呈现出先上升后下降再恢复至注射前水平的规律。注射溶藻弧菌后,NO和NOS活力呈下降趋势,12 h后均出现上升趋势,NOS活力在24 h时达到最高值,T-SOD活力12 h内呈现下降趋势,之后出现上升趋势,96 h时恢复至注射前水平,而MDA含量总体呈上升趋势。试验结果表明,溶藻弧菌感染罗氏沼虾后对机体相关免疫酶的影响较大,导致机体免疫防御能力减弱。(本文来源于《广东农业科学》期刊2012年15期)
一氧化氮自由基论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
为研究一氧化氮(NO)处理对采后水蜜桃果实衰老和清除自由基相关酶的影响,分别采用0、5、10、20和30μL/L的NO气体熏蒸水蜜桃,然后置于20℃下贮藏10 d。结果表明:10μL/L的NO处理可有效地抑制水蜜桃果实软化。对自由基清除酶系影响研究表明,NO处理提高了贮藏期果实超氧化物歧化酶(SOD)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)、脱氢抗坏血酸还原酶(DHAR)和单脱氢抗坏血酸还原酶(MDHAR)活性,保持了较高抗坏血酸(ASC)含量。因此,适宜浓度(10μL/L)的NO处理能提高桃果实清除自由基酶系能力,抑制膜脂过氧化并保持细胞膜完整性,进而改善贮藏品质。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
一氧化氮自由基论文参考文献
[1].陈颖聪,温慧军.硫辛酸对慢性酒精性周围神经病患者周围血一氧化氮合酶、活性氧自由基水平的影响[J].脑与神经疾病杂志.2018
[2].千春录,刘瑶,殷健东,侯顺超,林晨.一氧化氮对采后水蜜桃果实衰老和清除自由基酶系影响[J].食品工业科技.2016
[3].赵保路.利用电子自旋共振(ESR)技术研究一氧化氮自由基在心脑血管疾病和健康中的“双刃剑”作用(英文)[J].波谱学杂志.2015
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[5].刘娇,段青青,张晨阳,王宏飞.光诱导一氧化氮自由基的产生及其对生物大分子DNA的切割作用[C].中国化学会第叁届全国生物物理化学会议暨国际华人生物物理化学发展论坛论文摘要集.2014
[6].万锕俊,谭连江,桂日军,徐青,石忆湘.一氧化氮自由基外源供体的合成、缓控释及其原位探测[C].第一届国际暨第十叁次中国生物物理学术大会摘要集——S14自由基生物学与自由基医学.2013
[7].王兴红,郑亚萍,魏芳.槲皮素对链脲佐菌素诱导糖尿病大鼠氧自由基和一氧化氮的影响[J].中国实验方剂学杂志.2013
[8].王中晓,胡清茹.姜黄提取物对脑缺血-再灌注大鼠一氧化氮及氧自由基的影响[J].临床合理用药杂志.2012
[9].常海峰,牛春雨,赵自刚,韩瑞,张玉平.肠淋巴液引流对创伤失血性休克大鼠多器官自由基与一氧化氮的影响[J].中国老年学杂志.2012
[10].朱其建,邹卫丽,戴习林,邓平平,张立田.溶藻弧菌对罗氏沼虾血清中一氧化氮及氧自由基的影响[J].广东农业科学.2012