导读:本文包含了烟草烟雾论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:烟雾,烟草,细胞,支气管哮喘,树突,线粒体,细胞核。
烟草烟雾论文文献综述
王洪武,邓超,蔡兴俊[1]（2019）在《烟草烟雾暴露对哮喘小鼠肺组织NF-κB p65表达的影响》一文中研究指出目的探讨烟草烟雾暴露对支气管哮喘小鼠气道炎性细胞浸润及肺组织核转录因子-κB p65(NF-κB p65)表达的影响。方法将雌性无特定病原体级(specific pathogen free, SPF)级BALB/c纯系小白鼠40只随机分为4组,即正常对照组、哮喘组、烟草烟雾暴露组和烟草烟雾暴露+哮喘组,每组各10只。正常对照组给予雾化吸入生理盐水,哮喘组给予雾化吸入卵蛋白(OVA)致敏从而复制模型,烟草烟雾暴露组则在正常对照组基础上予以烟草烟雾暴露1 h,而烟草烟雾暴露+哮喘模型组则在哮喘模型组的基础上给予同样的烟草烟雾暴露1 h。28 d后采集支气管肺泡灌洗液(BALF),测定BALF中白细胞(WBC)、嗜酸性粒细胞(EOS)及中性粒细胞(NEU)计数。用蛋白质免疫印迹法(Western-blot)检测肺组织NF-κB p65蛋白表达水平。结果哮喘组、烟草烟雾暴露+哮喘组小鼠BALF中白细胞总数、嗜酸粒细胞、中性粒细胞均高于对照组及烟草烟雾暴露组,烟草烟雾暴露+哮喘组BALF中白细胞总数和中性粒细胞计数高于哮喘组,嗜酸粒细胞计数低于哮喘组(P<0.05);哮喘组、烟草烟雾暴露+哮喘组小鼠肺组织NF-κB p65蛋白表达均上升,但烟草烟雾暴露+哮喘组小鼠升高更明显,与哮喘组相比差异有统计学意义(P<0.05)。烟草烟雾暴露+哮喘组白细胞计数与肺组织NF-κB p65表达水平呈正相关(r=0.781,P=0.008)。结论烟草烟雾暴露可能通过上调NF-κB p65蛋白表达,促进支气管哮喘气道炎性细胞浸润。(本文来源于《中国热带医学》期刊2019年11期）
于琪,杨萨,李中秋,栗振凯,张巧[2]（2019）在《烟草烟雾凝集物通过线粒体损伤激活AMPK-mTOR通路引起BEAS-2B细胞自噬》一文中研究指出目的:利用烟草烟雾凝集物(Cigarette Smoke Condensate,CSC)构建体外永生化支气管上皮细胞(Immortalized Human Bronchial Epithelial Cells,BEAS-2B)急性染毒模型,对发生自噬的通路机制和线粒体损伤进行研究,为进一步研究烟草烟雾凝集物诱导发生慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)的作用机制提供实验基础。方法:CCK-8检测细胞存活率,确定CSC染毒终浓度。细胞划痕实验检测细胞迁移能力。Western-blot检测自噬通路相关蛋白的表达。检测细胞内ATP水平、活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)水平和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)的变化来反映线粒体损伤。结果:经CSC染毒后,细胞活力明显下降,细胞形态发生改变,且细胞迁移能力增强。CSC染毒组BEAS-2B细胞内的自噬小泡数量明显增多。随着染毒浓度的增加,自噬标志蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值逐渐增加,磷酸化的AMPK(p-AMPK)水平升高,下游靶标磷酸化的mTOR(p-mTOR)水平下降,而对总的AMPK(t-AMPK)和总的mTOR(t-mTOR)不影响。CSC染毒组细胞内ATP水平和MMP的变化均以剂量依赖性的方式降低。而ROS水平则随着染毒浓度的增加而升高。结论:烟草烟雾凝集物刺激BEAS-2B细胞导致了线粒体损伤,使得细胞内ATP含量下降,进而在能量缺乏的情况下激活了AMPK-mTOR通路引起的细胞自噬。(本文来源于《2019全国呼吸毒理与卫生毒理学术研讨会论文集》期刊2019-10-25）
左晶晶,习洋,朱汶轩,屈季宁,王燕[3]（2019）在《烟草烟雾暴露与上呼吸道炎性疾病的研究进展》一文中研究指出烟草烟雾相关的呼吸道疾病是全球人群高发病率和高死亡率的主要原因。研究提示,烟草烟雾能够影响包括健康人群呼吸道的免疫系统,与多种呼吸道疾病的发生、发展密切相关。本文总结烟草烟雾暴露与上呼吸道变应性、普通性炎性疾病发生、发展的研究报道,综述烟草烟雾暴露后机体免疫机制、上呼吸道微生物群变化的研究进展,为烟草烟雾暴露相关呼吸道炎性疾病的研究提供理论参考。(本文来源于《临床耳鼻咽喉头颈外科杂志》期刊2019年10期）
王洪武,邓超,蔡兴俊[4]（2019）在《烟草烟雾暴露对哮喘小鼠气道炎症的影响》一文中研究指出[背景]吸烟或曾经吸烟患者哮喘发病及严重程度与未吸烟哮喘患者明显不同,表现为激素依赖或激素抵抗,烟草烟雾暴露是导致难治性哮喘的重要原因。[目的]探讨烟草烟雾暴露后支气管哮喘模型小鼠气道炎性细胞及相关细胞因子的变化。[方法 ]将40只小鼠随机分为4组,包括正常对照组、哮喘组、烟草烟雾暴露组、烟草烟雾暴露+哮喘组,每组各10只。哮喘组小鼠第0、14天腹腔注射0.2 m L致敏液(含OVA 100μg、氢氧化铝凝胶400μg),第24天用1%OVA溶液10 mL雾化激发,每天30 min,连续28 d。正常对照组及烟草烟雾暴露组小鼠以等量生理盐水替代致敏液及雾化液,烟草烟雾暴露组小鼠在每次雾化吸入后30 min被动烟草烟雾静式吸入暴露1次,每次10支,持续1 h。烟草烟雾暴露+哮喘组小鼠按哮喘组方法致敏和雾化激发,并按烟草烟雾暴露组处理方法吸入烟草烟雾。28 d后采集支气管肺泡灌洗液(BALF),用ELISA方法检测白介素(IL)-1、IL-6、IL-8、IL-17A、IL-17F浓度;测定BALF中白细胞(WBC)、嗜酸性粒细胞(EOS)及中性粒细胞(NEU)计数。[结果 ]哮喘组、烟草烟雾暴露+哮喘组BALF中WBC、EOS、NEU均高于正常对照组、烟草烟雾暴露组,差异均有统计学意义(P <0.05)。烟草烟雾暴露+哮喘组BALF中WBC、NEU计数[分别为(20.65±1.90)×104/L、(16.33±1.54)×104/L]高于哮喘组[(16.12±1.53)×104/L、(3.57±0.75)×104/L],EOS计数[(4.68±0.88)×104/L]低于哮喘组[(12.54±1.12)×104/L],差异均有统计学意义(P <0.05)。烟草烟雾暴露+哮喘组BALF中IL-1、IL-6、IL-8、IL-17A和IL-17F水平[分别为(28.93±5.91)、(70.46±7.18)、(188.64±10.43)、(146.77±9.07)、(90.87±7.52)ng/L]均高于哮喘组[(22.69±3.35)、(53.57±6.42)、(126.17±8.95)、(104.35±6.92)、(73.71±4.66)ng/L]及烟草烟雾暴露组[(11.37±2.32)、(23.38±4.75)、(88.13±7.12)、(76.12±6.88)、(43.90±4.18)ng/L],差异均有统计学意义(P <0.05)。[结论 ]烟草烟雾暴露加重哮喘气道炎症,炎性细胞以中性粒细胞浸润为主,气道炎症相关细胞因子释放增加。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2019年08期）
何飞,沈亚青,徐俭朴,陈晔,王辉[5]（2019）在《保肺定喘汤含药血清对烟草烟雾提取物诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖作用的影响》一文中研究指出目的:探讨保肺定喘汤含药血清对烟草烟雾提取物(CSE)诱导肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)增殖抑制的干预作用。方法:原代培养大鼠远端PASMCs,分为5组:正常对照组、模型组(10%CSE)、空白血清组、低剂量含药血清组(10%CSE+10%含药血清)和高剂量含药血清组(10%CSE+20%含药血清)。MTT法检测各组细胞增殖情况;流式细胞术(FCM)检测各组细胞周期情况;WesternBlot法检测各组细胞增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果:CSE能刺激PASMCs细胞增殖(P<0.01,P<0.05),使细胞周期G1期百分比下降(P<0.01),S期的百分比增加(P<0.01),PCNA含量升高(P<0.01);保肺定喘汤含药血清能抑制CSE诱导的细胞增殖,升高细胞周期G1期百分比(P<0.01),降低S期的百分比及PCNA含量(P<0.01)。结论:保肺定喘汤含药血清能有效减轻CSE诱导PASMCs增殖,其机制可能通过抑制PASMCs的PCNA表达。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年08期）
谢建平,王赵伟,吴承龙,历莎[6]（2019）在《烟草烟雾对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠发病的影响》一文中研究指出目的探讨烟草烟雾对实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)大鼠发病的影响。方法将38只SD大鼠分为3组,其中空气组与烟草烟雾组(各16只)采用豚鼠脊髓匀浆与完全弗氏佐剂混合乳液足垫注射免疫诱导EAE模型成功后分别暴露于压缩空气和烟草烟雾。空白对照组(6只)采用0.9%氯化钠溶液与完全弗氏佐剂混合的乳液足垫注射后暴露于压缩空气。动态观察3组大鼠行为学改变并进行评分。建模成功后第20天处死大鼠,分离脑脊髓组织后进行免疫组织化学染色观察星形胶质细胞形态变化。采用流式细胞术检测脾脏树突状细胞比例、CD86+树突状细胞比例和MHC-Ⅱ+树突状细胞比例。结果与空气对照组比较,烟草烟雾组大鼠发病潜伏期更短[(13.88±1.10)d vs(10.75±0.67)d],最高行为学评分[3.00(0.00,4.00)分vs 4.00(4.00,4.00)分]、观察期内累积行为学评分[21.00(0.00,27.75)分vs 28.00(24.75,32.00)分]更高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。烟草烟雾组大鼠MHC-Ⅱ+树突状细胞比例为(22.34±2.92)%,高于空气组的(16.06±0.57)%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论烟草烟雾暴露可能对EAE具有促发效应,并与树突状细胞MHC-II表达上调有密切关系。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年14期）
丛艳飞,丁晶晶,王莉莉[7]（2019）在《烟草烟雾暴露对女性卵巢功能的影响》一文中研究指出近年来,女性主动吸烟和被动吸烟的人数在全世界范围内增加,育龄期妇女吸烟率呈明显上升趋势。烟草烟雾(CS)中含有上千种有害物质,如多环芳香烃(PAHs)、苯并芘(BaP)、尼古丁、醇类、醛类、生物碱类等。这些有害物质可导致卵巢卵泡储存量下降,影响卵泡的生长和发育。此外,CS化合物中的有害物质还可影响卵巢类固醇激素的生成。本文综述了烟草烟雾暴露导致女性生育能力受损的作用机制。(本文来源于《实用药物与临床》期刊2019年07期）
杨萨,周洋洋,张佳彤,李中秋,于琪[8]（2019）在《烟草烟雾凝集物对BEAS-2B细胞氧化应激的影响》一文中研究指出目的:研究烟草烟雾凝集物(CSC)对BEAS-2B细胞氧化应激的影响。方法:采用0. 02、0. 04、0. 06和0. 08 g/L的CSC染毒BEAS-2B细胞24 h,并设立空白对照组和DMSO溶剂对照组。分别用CCK-8法和划痕实验检测细胞存活率和细胞迁移能力,荧光探针DCFH-DA法检测BEAS-2B细胞内活性氧(ROS)水平,酶标仪测定细胞内丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:CCK-8结果显示CSC以剂量依赖性的方式降低BEAS-2B细胞存活率;随着CSC浓度的升高,细胞出现空泡增多、针刺样突起、细胞膜及细胞核轮廓模糊、细胞面积明显增大等形态学改变。与空白对照组、DMSO溶剂对照组相比,CSC染毒组细胞迁移距离增加,细胞内ROS水平、MDA含量升高,SOD活性降低(P <0. 05)。结论:CSC可引起BEAS-2B细胞发生氧化应激反应。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2019年04期）
周秀[9]（2019）在《mTOR对烟草烟雾暴露肺气肿小鼠Tc1/Tc17细胞的影响》一文中研究指出第一部分烟草烟雾刺激对实验性小鼠mTOR、Tc1/Tc17细胞及相关炎症因子的影响目的 观察烟草烟雾刺激对实验性小鼠mTOR、Tc1/Tc17细胞及相关炎症因子的影响方法 将20只健康雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为空气伪暴露组和烟熏组,每组各10只。其中,烟熏组在A熏箱中香烟烟雾暴露24周,空气伪暴露组在B箱中自由呼吸新鲜空气24周。在各组小鼠模型建立时间到达时,采用颈椎脱臼法处死小鼠,解剖取出肺脏和脾脏。将左肺上部肺组织取20mg冻存待PCR检测,其余制作肺匀浆,离心后上清液-80℃冰箱保存,下部肺组织于4%甲醛固定24-48小时后石蜡包埋,供切片。脾及右肺组织留做流式细胞术。采用HE染色法观察小鼠肺组织病理改变,计算肺泡平均内衬间隔(MLI)。流式细胞术检测各组小鼠Tc1/Tc17细胞在脾、肺组织中表达百分比及p-mTOR在各组小鼠肺组织CD8~+T细胞中表达百分比。采用实时荧光定量PCR即RT-PCR法检测各组小鼠肺组织IFN-γmRNA、RORγt mRNA及mTOR mRNA相对表达量。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组小鼠肺组织中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素17(IL-17)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平。结果 (1)小鼠肺部病理变化显示:空气伪暴露组小鼠肺泡结构正常,肺泡无明显断裂、融合;烟熏组小鼠肺泡壁变薄,断裂、肺泡内衬间隔明显增大,细支气管纤毛倒伏排列紊乱、可见大量炎性细胞浸润、管壁破坏,肺泡断裂融合形成较大的肺囊腔或肺大泡。肺泡内衬间隔(MLI)相比:与空气伪暴露组相比,烟熏组MLI明显增大,P﹤0.05(P=0.000)。(2)脾、肺组织Tc1/Tc17细胞表达:与空气伪暴露组相比,烟熏组脾、肺组织Tc1细胞表达量显着增多,P﹤0.05(P=0.000,P=0.000),烟熏组脾、肺组织Tc17细胞表达量显着增多,P﹤0.05(P=0.000,P=0.001);与空气伪暴露组比较,烟熏组p-mTOR在肺组织CD8+T细胞中显着升高,P﹤0.05(P=0.000)。(3)实时荧光定量PCR显示:与空气伪暴露组相比,烟熏组肺组织IFN-γmRNA、RORγt mRNA及mTOR mRNA相对表达量明显升高,P﹤0.05(P=0.006,P=0.000,P=0.003)。(4)酶联免疫吸附(ELISA)法检测显示:与空气伪暴露组相比,烟熏组肺组织IFN-γ、IL-17和TNF-α明显升高,P﹤0.05(P=0.000,P=0.000,P=0.000)。(P﹤0.05表明组间具有统计学意义)。结论 烟草刺激小鼠肺组织mTOR高表达,并与Tc1/Tc17细胞及IFN-γ、IL-17和TNF-α呈正相关,在慢阻肺炎症和免疫失衡中起重要作用,可能是今后的重要治疗靶点。第二部分m TOR特异性抑制剂雷帕霉素对烟草烟雾暴露诱导小鼠肺气肿Tc1/Tc17细胞及炎症因子的作用目的 观察m TOR特异性抑制剂雷帕霉素对烟草烟雾暴露诱导小鼠肺气肿Tc1/Tc17细胞及炎症因子的作用方法 将40只健康雄性C57BL/6小鼠按照随机数字表法分为四组即空气伪暴露组、烟熏组、烟熏+雷帕霉素干预3月组和烟熏+雷帕霉素干预6月组,每组各10只。其中,烟熏组在香烟烟雾暴露24周下构建小鼠肺气肿模型;雷帕霉素干预3月组,在香烟烟雾暴露12周后,体内1mg/kg雷帕霉素隔天灌胃干预,每周3次至24周结束;雷帕霉素干预6月组,在第一周烟熏开始灌胃雷帕霉素1mg/kg,每周3次至24周结束。在各组小鼠模型建立时间到达时,采用颈椎脱臼法处死小鼠,解剖取出肺脏和脾脏。将左肺上部肺组织取20mg冻存待PCR检测,其余制作肺匀浆,离心后上清液-80℃冰箱保存,下部肺组织于4%甲醛固定24-48小时后石蜡包埋,供切片。脾及右肺组织留做流式细胞术。采用HE染色法观察小鼠肺组织病理改变,计算肺泡平均内衬间隔(MLI)。流式细胞术检测各组小鼠Tc1/Tc17细胞在脾、肺组织中表达百分比及p-m TOR在各组小鼠肺组织CD8+T细胞中表达百分比。采用实时荧光定量PCR即RT-PCR法检测各组小鼠肺组织IFN-γm RNA、RORγt m RNA及m TOR m RNA相对表达量。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测各组小鼠肺组织中干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素17(IL-17)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平。结果 (1)各组小鼠肺部病理变化在显微镜观察下显示:空气伪暴露组小鼠肺泡结构正常,肺泡无明显断裂、融合;烟熏组小鼠肺泡壁变薄,断裂、肺泡内衬间隔明显增大,细支气管纤毛倒伏排列紊乱、可见大量炎性细胞浸润、管壁破坏,肺泡断裂融合形成较大的肺囊腔或肺大泡。雷帕霉素干预3月组及雷帕霉素干预6月组小鼠肺部病理变化为肺泡内衬间隔较烟熏组小鼠明显减小,肺泡断裂有所改善,可见少量纤毛倒伏未见明显炎症细胞浸润;雷帕霉素干预3月组与雷帕霉素干预6月组比较显微镜下小鼠肺部病理变化差异较小。肺泡间隔(MLI)比较:与空气伪暴露组相比,烟熏组MLI明显增大,P﹤0.05(P=0.000);与烟熏组相比,雷帕霉素干预3月组及6月组MLI明显减小,P﹤0.05(P=0.000,p=0.000),肺泡平均内衬间隔有所改善;雷帕霉素干预3月组及干预6月组肺泡平均内衬间隔无明显差异,p﹥0.05(p=0.175),无统计学意义。(2)脾、肺组织Tc1/Tc17细胞表达:与空气伪暴露组相比,烟熏组脾、肺组织Tc1细胞表达量显着增多,P﹤0.05(P=0.000,P=0.000),烟熏组脾、肺组织Tc17细胞表达量显着增多,P﹤0.05(P=0.000,P=0.001);与烟熏组相比,雷帕霉素干预3月组脾、肺组织Tc1细胞表达量明显减少,P﹤0.05(P=0.000,P=0.002),雷帕霉素干预3月组脾、肺组织Tc17细胞表达量明显减少,P﹤0.05(P=0.000,P=0.013);与烟熏组相比,雷帕霉素干预6月组脾、肺组织Tc1细胞表达量明显减少,P﹤0.05(P=0.000,P=0.001),雷帕霉素干预6月组脾、肺组织Tc17细胞表达量明显减少,P﹤0.05(P=0.000,P=0.009);雷帕霉素干预3月及6月组比较,脾、肺组织Tc1/Tc17细胞无明显差异,p﹥0.05(P=0.999,P=0.870)/(P=0.956,P=0.959)。与空气伪暴露组比较,烟熏组p-m TOR在肺组织CD8+T细胞中显着升高,P﹤0.05(P=0.000);与烟熏组比较,雷帕霉素干预3月组p-m TOR在肺组织CD8+T细胞中降低,P﹤0.05(P=0.000),雷帕霉素干预6月组p-m TOR在肺组织CD8+T细胞中降低,P﹤0.05(P=0.000);雷帕霉素干预3月组与干预6月组相比,p-m TOR在肺组织CD8+T细胞中百分比无明显差异,p﹥0.05(P=0.678)。(3)实时荧光定量PCR显示:与空气伪暴露组相比,烟熏组肺组织IFN-γm RNA、RORγt m RNA及m TOR m RNA相对表达量明显升高,P﹤0.05(P=0.006,P=0.000,P=0.003);与烟熏组相比,雷帕霉素干预3月组肺组织IFN-γm RNA、RORγt m RNA及m TOR m RNA相对表达量明显降低,P﹤0.05(P=0.025,P=0.009,P=0.030);与烟熏组相比,雷帕霉素干预6月组肺组织IFN-γmRNA、RORγt m RNA及m TOR m RNA相对表达量明显降低,P﹤0.05(P=0.036,P=0.001,P=0.033);雷帕霉素干预3月组与干预6月组相比较,肺组织IFN-γm RNA、RORγt m RNA及m TOR m RNA相对表达量无明显差异,p﹥0.05(P=0.838,P=0.230,P=0.957)。(4)酶联免疫吸附(ELISA)法检测显示:与空气伪暴露组相比,烟熏组肺组织IFN-γ、IL-17和TNF-α明显升高,P﹤0.05(P=0.000,P=0.000,P=0.000);与烟熏组相比,雷帕霉素干预3月组肺组织IFN-γ、IL-17和TNF-α明显降低,P﹤0.05(P=0.005,P=0.006,P=0.000),雷帕霉素干预6月组肺组织IFN-γ、IL-17和TNF-α明显降低,P﹤0.05(P=0.001,P=0.003,P=0.036);雷帕霉素干预3月组与干预6月组相比较,肺组织IFN-γ、IL-17和TNF-α无明显差异,p﹥0.05(P=0.549,P=0.809,P=0.157)。(P﹤0.05表明组间具有统计学意义)。结论 雷帕霉素通过抑制m TOR通道改善小鼠肺气肿和获得性免疫失衡,可能在COPD今后治疗中具有重要意义。(本文来源于《广西医科大学》期刊2019-05-01）
马南,邓婷婷,王琴,罗州玲,邱居烽[10]（2019）在《地塞米松对烟草烟雾刺激的人巨噬细胞沉默信息调节因子1表达影响的实验研究》一文中研究指出目的:探讨地塞米松(DEX)对烟草烟雾提取物(CSE)刺激的人巨噬细胞中沉默信息调节因子1(SIRT1)表达的影响及其机制。方法:体外培养人类单核细胞系U937细胞,用佛波酯将其诱导分化为人巨噬细胞,将细胞分为5组:对照组(Control)、CSE组(CSE)、地塞米松组(DEX)、烟酰胺组(NAM)、吡咯烷二硫氨基甲酸组(PDTC)。CSE组用1%浓度烟草烟雾提取物刺激24 h;地塞米松组用10-6mol/L地塞米松预处理24 h后,用1%浓度CSE刺激24 h;烟酰胺组20 mmol/L浓度烟酰胺孵育24 h;吡咯烷二硫氨基甲酸组用20 nmol/L浓度吡咯烷二硫氨基甲酸孵育24 h。处理后分别用荧光酶标仪检测各组细胞ROS释放水平,ELISA试剂盒检测细胞上清液IL-6的浓度;蛋白印迹实验(Western blot)检测SIRT1和NF-κB蛋白表达。结果:烟草烟雾引起人巨噬细胞释放ROS增加(P <0. 01),促进IL-6释放(P <0. 01),抑制细胞中SIRT1表达以及促进转录因子NF-κB蛋白表达(P <0. 01)。DEX可抑制烟草烟雾诱导的人巨噬细胞上清中IL-6的含量(P <0. 01),降低烟草烟雾暴露引起的人巨噬细胞内ROS释放(P <0. 01);下调烟草烟雾诱导的人巨噬细胞NF-κB的表达(P <0. 01),增强烟草烟雾抑制的人巨噬细胞SIRT1蛋白表达(P <0. 01)。结论:DEX通过抑制CSE引起的ROS释放从而降低CSE对SIRT1的损害,进而抑制NF-κB表达,最终减少炎症介质IL-6释放。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年07期）
烟草烟雾论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:利用烟草烟雾凝集物(Cigarette Smoke Condensate,CSC)构建体外永生化支气管上皮细胞(Immortalized Human Bronchial Epithelial Cells,BEAS-2B)急性染毒模型,对发生自噬的通路机制和线粒体损伤进行研究,为进一步研究烟草烟雾凝集物诱导发生慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD)的作用机制提供实验基础。方法:CCK-8检测细胞存活率,确定CSC染毒终浓度。细胞划痕实验检测细胞迁移能力。Western-blot检测自噬通路相关蛋白的表达。检测细胞内ATP水平、活性氧(Reactive Oxygen Species,ROS)水平和线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)的变化来反映线粒体损伤。结果:经CSC染毒后,细胞活力明显下降,细胞形态发生改变,且细胞迁移能力增强。CSC染毒组BEAS-2B细胞内的自噬小泡数量明显增多。随着染毒浓度的增加,自噬标志蛋白LC3Ⅱ/LC3Ⅰ的比值逐渐增加,磷酸化的AMPK(p-AMPK)水平升高,下游靶标磷酸化的mTOR(p-mTOR)水平下降,而对总的AMPK(t-AMPK)和总的mTOR(t-mTOR)不影响。CSC染毒组细胞内ATP水平和MMP的变化均以剂量依赖性的方式降低。而ROS水平则随着染毒浓度的增加而升高。结论:烟草烟雾凝集物刺激BEAS-2B细胞导致了线粒体损伤,使得细胞内ATP含量下降,进而在能量缺乏的情况下激活了AMPK-mTOR通路引起的细胞自噬。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
烟草烟雾论文参考文献
[1].王洪武,邓超,蔡兴俊.烟草烟雾暴露对哮喘小鼠肺组织NF-κBp65表达的影响[J].中国热带医学.2019
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