导读:本文包含了膜的融合论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:蛋白,内质网,基因,马来,免疫,芽孢,线粒体。
膜的融合论文文献综述
苏莹莹,李春艳,李迪[1]（2019）在《膜融合的研究进展及其在药物运输方面的应用》一文中研究指出膜融合对于生物体的生命活动具有重要的调控作用。细胞内的膜融合在生物体的整个生命周期中发挥了促进细胞内物质运转的作用,病毒和细胞膜的融合可能标志着生物体生命的终结。然而,由于活细胞的复杂性,对细胞内膜融合过程的认识仅局限于少数细胞膜上的蛋白结构,如可溶性N-乙基马来酰亚胺敏感性因子附着型的蛋白受体(Soluble N-ethyl maleimide sensitive factor attachment protein receptors,SNARE)及其在促进膜融合中的作用。为更好地研究膜融合的机理,常用相关人工模型系统模拟生物膜融合。本文对SNARE促进膜融合的机理、DNA及卷曲螺旋多肽介导的膜融合研究进展,以及膜融合在药物运输等方面的应用进行了概述。(本文来源于《分析化学》期刊2019年12期）
盛晓丹,黄迪海,郭卉,刘霞,秦卓明[2]（2019）在《融合蛋白TAT-RIG-I-GFP的原核表达及其跨膜递送》一文中研究指出本研究旨在探讨融合蛋白TAT-RIG-I-GFP原核表达载体的构建并验证TAT在跨膜递送中的作用。首先设计了4对特异性引物,克隆了绿头鸭AnasplatyrhynchosRIG-I基因,构建了pET-TAT-RIG-I-GFP和pET-RIG-I-GFP原核表达载体;转化至感受态DE3细胞,经IPTG诱导表达,利用His60镍亲和层析柱纯化,进行SDS-PAGE;然后,将纯化后的上述两种表达蛋白分别孵育DF-1细胞;最后利用荧光显微镜观察是否在DF-1细胞产生相应的荧光。结果证实,携带有TAT的pET-TAT-RIG-I-GFP融合蛋白在DF-1细胞中显示出明显的绿色荧光;而不具有TAT的pET-RIG-I-GFP蛋白却不能显示绿色荧光。这表明携带TAT的融合蛋白已成功进入DF-1细胞,并在跨膜递送过程中发挥了关键作用。上述为进一步研制家禽的抗病毒药物奠定了基础。(本文来源于《生物工程学报》期刊2019年08期）
王玉建[3]（2019）在《枯草芽孢杆菌表达产气荚膜梭菌α，β和ε毒素融合蛋白对小鼠的免疫保护作用》一文中研究指出产气荚膜梭菌(Clostridium perfringens)一直被认为是一种危害性较强的人畜共患病病原体,能够引起各种动物坏死性肠炎、肠毒血症以及人畜创伤性气性坏疽,由于其引起的部分疾病兼具发病快、死亡率高的特点,对畜牧养殖业具有极大的潜在威胁性。产气荚膜梭菌发病的主要因素是其分泌的外毒素,而根据细菌产生的主要毒素α(Cpa),β(Cpb),ε(Etx),iota(Cpi),可将产气荚膜梭菌分为A、B、C、D、E 5种毒素型,其中α、β和ε是最主要的致病毒素。在当前畜牧养殖业中,接种是最常用的预防措施,而此类疫苗主要由从产气荚膜梭菌培养物中获得的类毒素组成。与常规类毒素相比,重组疫苗具有针对性强、稳定性和安全性高以及商业空间大的特点,已经作为为一种更加具有前景的免疫接种方案而被广泛研究。此外,枯草芽孢杆菌作为一种极具潜力的外源蛋白表达宿主菌,有着人和动物作为益生菌和食品添加剂使用的安全记录,显着的耐热性,其不论是用来高效表达外源蛋白还是作为口服疫苗或全细胞酶的载体,都展现出其他细菌无可比拟的优势,是研究较多、应用广泛的生物安全菌。先前的研究已经证明了Cpa~(247-370)能够赋予针对产气荚膜梭菌α毒素的攻毒免疫力,而具有H106P突变的Etx~(H106P)被认为是用于预防由产气荚膜梭菌引起的动物疾病的最佳特异性疫苗候选物,而β毒素目前尚未有比较明确的研究证明其有效表位,本研究针对这一现状,对β毒素的有效表位进行了预测。对β毒素蛋白二级结构、亲水性、可塑性、抗原性、氨基酸信号肽序列及切割位点进行预测,建立β毒素蛋白的三维空间结构模型。在线服务器以5个连续残基为最低标准预测线性和不连续的抗原表位,标记β毒素蛋白优势抗原表位,筛选、截取并建立新蛋白叁维空间结构模型。构建重组质粒pET28a-Cpb~(108-305),经电转化转入大肠杆菌感受态BL21,通过Western免疫印迹分析对表达产物做出鉴定,结果显示在约24kda有明显条带。分3组进行小鼠免疫实验,每组分别口服BL21-pET28a-Cpb~(108-305)菌液(0.2 ml,10 ~(10) CFU/ml)、BL21-Cpb菌液(0.2ml,10 ~(10) CFU/ml)和PBS液(0.2 ml),各组分别在免疫后的第0、7、14、21、28和35 d取3只小鼠从尾静脉采集血液并分离血清,同时收集小鼠肠道灌洗液。采用间接ELISA方法对免疫小鼠的血清和肠道灌洗液样品进行检测,比较新蛋白Cpb~(108-305)与β毒素蛋白之间的免疫效果。结果表明预测筛选的新蛋白Cpb~(108-305)与β毒素蛋白的免疫效果基本相同。基于已知可行的Cpa~(247-370)和Etx~(H106P)表位及预测的β毒素蛋白的有效抗原表位Cpb~(108-305),本研究近一步构建包含α、β和ε叁种毒素蛋白保护性表位的融合蛋白,并选用枯草芽孢杆菌构建原核表达系统。分别设计合成叁对特异性引物,利用PCR技术从B型产气荚膜梭菌中分别扩增出Cpa~(247-370)、Cpb~(108-305)和Etx基因序列,通过SOE-PCR将第74位氨基酸(组氨酸)突变为甘氨酸,将ε毒素第118位氨基酸(组氨酸)突变为脯氨酸,利用SOE-PCR将已扩增并突变完成的Cpa~(247-370)、Cpb~(108-305)和Etx~(H106P)叁段序列重组连接成一段新的融合序列Cpa~(247-370)-Cpb~(108-305)-Etx~(H106P)(Cpa-b-x)。将PCR扩增出来的Cpa-b-x基因片段连接到pHT43表达质粒构建重组表达质粒pHT43-Cpa-b-x,基因测序鉴定准确性。通过电转化方式将重组表达质粒转化到提前制备好的枯草芽孢杆菌WB800N感受态细胞中,从LB平板(添加氯霉素抗性)上筛选出阳性转化子。诱导表达Cpa-b-x融合蛋白,通过SDS-PAGE和Western Blot对表达产物做出鉴定,结果显示在约71.15 kda附近有明显条带,成功表达了Cpa-b-x融合蛋白。为了评价融合蛋白的免疫效果,我们进一步对融合蛋白进行多项免疫检测。随机将175只6周龄SPF小鼠分为5组,分别口服免疫同等剂量枯草芽孢杆菌pHT43-Cpa-b-x(Bs-pHT43-Cpa-b-x)、枯草芽孢杆菌pHT43(Bs-pHT43)、枯草芽孢杆菌(Bs)、Cpa-b-x纯化蛋白和PBS,并于初次免疫后第10-14 d和24-28 d加强免疫。分别于接种以后的第0、7、14、21、28、35、42、49 d采集外周血和肠道灌洗液(每组3只),然后通过ELISA方法分别检测血清抗体及肠道黏膜抗体效价、血清细胞因子(白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-4(IL-4)和γ-干扰素(IFN-γ))水平,采用MTT比色法测T淋巴细胞转化率,采用流式细胞技术检测外周血CD4~+与CD8~+水平。第3次加强免疫后1一周,随机从每组选出10只小鼠腹腔注射10×LD_(50)的B型产气荚膜梭菌,连续7d观察已攻毒小鼠的发病及死亡情况并及时记录,一周后进行肠道组织病理检测。结果表明,小鼠口服免疫Bs-pHT43-Cpa-b-x后能够刺激机体产生特异性抗体,免疫保护效果显着优于其他组,此外,枯草芽孢杆菌一定程度增强了机体的免疫应答。本研究通过对β毒素进行预测,成功筛选出与β毒素具有相似免疫效果的保护性表位,基于此构建出能够预防α、β和ε叁种毒素的重组融合蛋白Cpa-b-x。研究证明Cpa-b-x蛋白能够有效提升机体的免疫防御,对小鼠具有显着的保护作用,而枯草芽孢杆菌作为益生菌对机体也具有一定程度的免疫调理作用,本研究为产气荚膜梭菌重组体研究更新了理论数据,为产气荚膜梭菌病口服重组疫苗的研究提供了技术依托。(本文来源于《山东农业大学》期刊2019-03-27）
刘燕[4]（2019）在《大丽轮枝菌膜泡融合蛋白VdSec22和VdSso1介导胞外蛋白分泌的毒力功能研究》一文中研究指出胞外蛋白在病原菌侵染寄主过程中发挥重要作用,其分泌过程通常受介导膜泡运输的膜泡融合蛋白控制。本研究利用分离自棉花的大丽轮枝菌Vd991基因组开展了膜泡融合蛋白比较分析及其毒力功能鉴定。大丽轮枝菌Vd991编码的膜泡融合蛋白由22个SNARE(Soluble N-ethylmaleimide-sensitive Factor Attachment Protein Receptor)类蛋白、4个SM(Sec1/Munc18)家族蛋白以及10个Rab GTPase组成,其中22个SNARE类蛋白分成Qa、Qb、Qc、Qbc和R蛋白5个亚家族;各类蛋白以[Qa-Qb-Qc-Qbc-R]-SM-Rab不同组合形式形成膜泡融合复合体,参与蛋白的内质网-高尔基体-分泌囊泡-质膜融合等转运过程。进一步开展了大丽轮枝菌膜泡融合蛋白复合体关键组分毒力功能研究,VdSec22(R)和VdSso1(Qa)分别是“内质网-高尔基体”和“分泌囊泡-质膜融合”膜泡融合复合体的重要组分,VdSec22和VdSso1敲除后对感病棉花军棉1号的致病力和菌体繁殖量较野生型相比均显着下降,两个基因回补相应缺失突变体致病力和菌体繁殖量得恢复,结果表明“内质网-高尔基体”膜泡融合复合体组分VdSec22和“分泌囊泡-质膜融合”膜泡融合复合体组分VdSso1是大丽轮枝菌致病性所必须的。敲除突变体?VdSec22和?Vdsso1碳源利用分析发现,其利用碳源的能力较野生型明显降低。胞外蛋白致萎活性分析发现,野生型菌株Vd991胞外蛋白处理棉花(军棉1号)叶片72小时后即可引起典型的萎蔫黄化症状,但等量的突变体ΔVdSec22和ΔVdSso1胞外分泌蛋白的致萎活性显着下降,表明膜泡融合复合体组分VdSec22和VdSso1介导了大丽轮枝菌胞外(毒素)蛋白的分泌。iTRAQ鉴定表明,VdSec22和VdSso1分别调控了115个和72个致病性相关蛋白,分别涵盖了已鉴定的271种与致病性相关蛋白的42.4%和26.7%;功能聚类分析表明,VdSec22和VdSso1调控的蛋白主要参与了果胶、纤维素、木聚糖(Xylan)等细胞壁组分降解过程。另外,VdSec22和VdSso1也调控了部分毒素蛋白的分泌。上述结果表明,膜泡融合蛋白VdSec22和VdSso1是大丽轮枝菌蛋白转运系统的关键组分,这为大丽轮枝菌膜泡融合蛋白参与致病过程的系统研究和黄萎病防控关键靶点研发提供了理论依据。(本文来源于《曲阜师范大学》期刊2019-03-14）
张安莉,孙思柏,李恒,吴海波[5]（2019）在《RELA融合基因阳性室管膜瘤11例临床病理分析》一文中研究指出目的探讨RELA融合基因阳性室管膜瘤的临床病理学特征。方法回顾性分析11例RELA融合基因阳性室管膜瘤的临床资料、影像学特点、病理学特征和免疫表型,并复习相关文献。结果 11例RELA融合基因阳性室管膜瘤均位于幕上,男性6例、女性5例,发病年龄3～56岁,平均27岁。影像学示幕上占位性病变。镜下见分支状毛细血管网和真/假菊形团结构。免疫表型:瘤细胞GFAP、L1CAM、Cyclin D1均呈弥漫阳性,EMA呈核旁点状阳性,多数病例表达nestin,Olig-2均阴性。结论RELA融合基因阳性室管膜瘤好发于年轻人的幕上,具有独特的免疫表型和基因表型,预后较差,需进行诊断与鉴别诊断。(本文来源于《临床与实验病理学杂志》期刊2019年01期）
刘琼,余颖彤,娄威威[6]（2018）在《基于产教融合的本科毕业设计模式探索——以江西服装学院本科毕业设计“叁维衣膜”项目为例》一文中研究指出结合江西服装学院服装与服饰设计专业联合企业产品研发项目实际,探索基于产教融合的毕业设计新模式,创新毕业设计指导体系与考核方式,丰富和完善艺术设计类应用型创新人才培养方式,提高学生独立分析与解决专业技术问题的能力。(本文来源于《纺织服装教育》期刊2018年06期）
孙黎,王桂华,来森艳,徐丰,胡俊波[7]（2018）在《穿膜融合多肽TAT-N24增强K562细胞对伊马替尼的敏感性》一文中研究指出目的探讨穿膜融合多肽TAT-24增强K562细胞(慢性粒细胞白血病细胞)对伊马替尼敏感性的作用。方法常规培养K562细胞,并分为空白组、伊马替尼组(0.5μmol/L)、DMSO组、TAT-N24(100μg/mL)组、TAT-N24(100μg/mL)+伊马替尼(0.5μmol/L)组进行细胞处理。采用BrdU/PI双掺法检测细胞增殖,AnnexinⅤ/PI法检测细胞凋亡,Western blot检测Bcl-2、Ki-67的表达。结果细胞DNA合成检测显示TAT-N24和伊马替尼对K562细胞的增殖均具有一定的抑制作用(P<0.05),且TAT-N24同伊马替尼联用能够较单用显着抑制K562细胞增殖(P<0.01)。细胞凋亡分析显示,各组凋亡细胞比例分别为:空白组(4.82±0.31)%、DMSO组(4.12±0.47)%、TAT-N24组(5.12±0.45)%、伊马替尼组(9.64±1.07)%、TAT-N24+伊马替尼组(20.43±2.37)%;伊马替尼能够诱导K562细胞凋亡(P<0.05),TAT-N24对K562细胞凋亡无明显影响,但TAT-N24能显着增强伊马替尼对K562细胞凋亡的诱导作用(P<0.01),增强K562细胞对伊马替尼的敏感性。通过对各组细胞Ki-67和Bcl-2蛋白的检测进一步证实,联用TAT-24和伊马替尼能显着降低Bcl-2的表达,增强K562细胞对伊马替尼的敏感性。结论融合多肽TAT-24能够有效增强K562细胞对伊马替尼的敏感性。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2018年06期）
于海佳,刘英辉,Jingshi,Shen[8]（2018）在《Sec1/Munc18与SNARE蛋白作用调控膜融合的分子机制》一文中研究指出真核生物细胞内囊泡膜融合需要通过SNARE(可溶性N-乙基马来亚胺敏感蛋白受体)和SM(Sec-1/Munc18)蛋白来调控。位于靶膜上的t-SNAREs蛋白和位于囊泡表面的v-SNARE蛋白之间通过形成具有拉链结构的四螺旋复合物为膜融合提供能量,SM蛋白通过与SNARE复合物之间相互作用调控膜融合过程。细胞内囊泡运输是一个由众多蛋白参与的多阶段复杂过程,SM蛋白与SNARE之间的作用机制还未研究清楚。我们通过大分子拥挤和膜蛋白功能重组构建了类似于生理条件下的体外膜融合平台,并且证明了SM蛋白通过促进SNARE复合物的组装来调控膜融合过程。进一步的研究发现SM蛋白作用于SNARE蛋白的C端SNARE结构域。通过序列分析,我们观察到SM蛋白Domain 3a上的一段小肽与SNARE蛋白的C端SNARE结构域序列相似。我们发现SM蛋白通过这段小肽与t-SNARE蛋白结合,促进SNARE复合物的组装和膜融合反应的发生。(本文来源于《中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议摘要集》期刊2018-10-25）
张秀娟[9]（2018）在《HIV膜融合抑制剂的结构生物学研究》一文中研究指出人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)是获得性免疫缺陷综合征的病原体,截止到2017年,全球已有约7100多万人感染,其中已死亡人数高达3500多万,存活感染者3690万人。传统的高效联合抗逆转录病毒疗法(highly active antiretroviral therapy,HAART)利用 2-3 种逆转录酶抑制剂和至少 1种蛋白酶抑制剂切断HIV的复制过程,达到抗病毒的作用。这种酶类抑制剂是在病毒进入细胞后发挥作用,而HIV膜融合抑制剂是在病毒尚未进入细胞时发挥其抗病毒作用,因而具有独特的抗病毒优势。T20是目前唯一获得美国FDA批准用于临床的HIV膜融合抑制剂,具有划时代的意义。尽管T20已问世20余年,它的抗病毒机制仍未明确。第二代膜融合抑制剂T1249具有高效且广谱的抗病毒活性,但是由于试剂配方问题,停止了临床实验,它的抗病毒作用机制也亟待研究。在第叁代膜融合抑制剂中,短肽类膜融合抑制剂HP23L具有强大的抗病毒效能,因此对其抗病毒机制的研究意义重大。本文采用晶体结构生物学的方法,解析了叁代膜融合抑制剂中的典型代表及其衍生物的晶体结构,为HIV膜融合抑制剂的作用机制和耐药机理的研究提供了重要的理论基础,对研发抗病毒活性高且广谱的HIV膜融合抑制剂具有指导价值。本文取得的创新性成果主要有:(1)成功解析了第一代HIV膜融合抑制剂T20及其衍生物LP-40分别与靶肽复合物的晶体结构,结果表明,第一,位于T20 C端的富含色氨酸基序(tryptophan-rich motif,TRM)上的两个氨基酸与N39N端的融合肽近端区(fusion peptide proximal region,FPPR)上的氨基酸存在疏水相互作用;第二,与之前关于T20与gp41上的口袋区没有相互作用的观点不同,T20N端的氨基酸与口袋区中的两个重要的氨基酸存在相互作用,明确了带有L57R突变的HIV-1突变体对T20和LP-40敏感的原因;第叁,LP-40C端的Leu-152与靶肽的相互作用是抑制剂DP-C16比LP-40的结合力和抑制活性低的原因;第四,阐明了 9个由T20诱导的gp41上的耐药位点的分子结构基础。(2)成功解析了第二代HIV膜融合抑制剂的衍生物LP-46与其靶肽复合物的晶体结构。发现LP-46N端的口袋结合区(pocket binding domain,PBD)未插入口袋区,而是靠近口袋区,与口袋区中两个重要的氨基酸存在相互作用。(3)成功解析了短肽类抑制剂HP23L及其衍生物LP-11分别与不同靶肽N36、N36KR和N44复合物的晶体结构。结果显示,首先,HP23LN端的谷氨酸和L-T钩子具有稳定构象和提高抑制剂结合力的作用;其次,LP-11C端的脂肪酸不影响抑制剂和靶肽相互作用;最后,阐明了短肽类抑制剂诱导的gp41上的耐药位点E49K和L57R的分子结构基础。综上所述,我们获得了六个HIV膜融合抑制剂与其靶肽复合物的晶体,收集了晶体数据,对数据进行了解析、修正及分析,阐明了这些膜融合抑制剂抗病毒作用的关键位点及耐药突变的分子结构基础。本研究中的成果将对新一代HIV膜融合抑制剂的设计与研发起到重要的指导作用。(本文来源于《北京交通大学》期刊2018-09-19）
翟启明,李蓓,王智伟,刘露,金岩[10]（2018）在《炎症微环境下线粒体融合蛋白2及其介导的内质网-线粒体偶联对牙周膜干细胞成骨分化能力的影响》一文中研究指出【目的】探讨内质网与线粒体偶联及线粒体融合蛋白(mitofusion 2,Mfn2)在牙周膜干细胞(periodontal ligament stem cells,PDLSC)中对其成骨分化能力的影响,为促进牙周炎的牙周组织再生提供理论基础和治疗靶点。【材料与方法】有限稀释法单克隆化培养正常牙周膜干细胞(H-PDLSC)及炎症牙周膜干细胞(P-PDLSC),透射电镜及细胞器特异性荧光染色检测内质网-线粒体偶联水平;qPCR检测两种来源PDLSC中Mfn2的表达差异;应用TNF-α模拟炎症微环境,设为H-PDLSC组、(本文来源于《2018口腔病理年会暨第十二次全国口腔病理学术会议论文集》期刊2018-09-13）
膜的融合论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本研究旨在探讨融合蛋白TAT-RIG-I-GFP原核表达载体的构建并验证TAT在跨膜递送中的作用。首先设计了4对特异性引物,克隆了绿头鸭AnasplatyrhynchosRIG-I基因,构建了pET-TAT-RIG-I-GFP和pET-RIG-I-GFP原核表达载体;转化至感受态DE3细胞,经IPTG诱导表达,利用His60镍亲和层析柱纯化,进行SDS-PAGE;然后,将纯化后的上述两种表达蛋白分别孵育DF-1细胞;最后利用荧光显微镜观察是否在DF-1细胞产生相应的荧光。结果证实,携带有TAT的pET-TAT-RIG-I-GFP融合蛋白在DF-1细胞中显示出明显的绿色荧光;而不具有TAT的pET-RIG-I-GFP蛋白却不能显示绿色荧光。这表明携带TAT的融合蛋白已成功进入DF-1细胞,并在跨膜递送过程中发挥了关键作用。上述为进一步研制家禽的抗病毒药物奠定了基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
膜的融合论文参考文献
[1].苏莹莹,李春艳,李迪.膜融合的研究进展及其在药物运输方面的应用[J].分析化学.2019
[2].盛晓丹,黄迪海,郭卉,刘霞,秦卓明.融合蛋白TAT-RIG-I-GFP的原核表达及其跨膜递送[J].生物工程学报.2019
[3].王玉建.枯草芽孢杆菌表达产气荚膜梭菌α，β和ε毒素融合蛋白对小鼠的免疫保护作用[D].山东农业大学.2019
[4].刘燕.大丽轮枝菌膜泡融合蛋白VdSec22和VdSso1介导胞外蛋白分泌的毒力功能研究[D].曲阜师范大学.2019
[5].张安莉,孙思柏,李恒,吴海波.RELA融合基因阳性室管膜瘤11例临床病理分析[J].临床与实验病理学杂志.2019
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[8].于海佳,刘英辉,Jingshi,Shen.Sec1/Munc18与SNARE蛋白作用调控膜融合的分子机制[C].中国生物化学与分子生物学会第十二届全国会员代表大会暨2018年全国学术会议摘要集.2018
[9].张秀娟.HIV膜融合抑制剂的结构生物学研究[D].北京交通大学.2018
[10].翟启明,李蓓,王智伟,刘露,金岩.炎症微环境下线粒体融合蛋白2及其介导的内质网-线粒体偶联对牙周膜干细胞成骨分化能力的影响[C].2018口腔病理年会暨第十二次全国口腔病理学术会议论文集.2018
论文知识图
![膜泡运输中的胞吞作用和胞吐作用[1]](/uploads/article/2020/01/06/8ccb45d5526c338f7f8a1f31.jpg)