导读:本文包含了肝再生论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:肝硬化,模型,肝脏,损伤,内质网,额叶,亮氨酸。
肝再生论文文献综述
赵宾宾,龙清华,王平,李瀚旻[1]（2019）在《柴胡疏肝散对MSG-大鼠-肝再生模型眶额叶皮层损伤的保护作用》一文中研究指出目的:观察柴胡疏肝散对左旋谷氨酸单钠(MSG)-大鼠-肝再生模型眶额叶皮层损伤的保护作用。方法:使用Wistar大鼠新生乳鼠制备MSG-大鼠模型,第6周时各组进行对应处理至实验结束。在第8周进行肝大部切除术,术后第8天进行自主活动试验。HE染色和尼氏染色观察眶额叶皮层组织结构变化和尼氏体形态变化,免疫组织化学方法观察眶额叶皮层组织IBA1的变化。结果:与MSG+肝切组相比,柴胡疏肝散组的总活动路程显着增加(P<0.05),柴胡疏肝散组尼氏体的平均直径、平均面积、累积光密度值显着增大(P<0.01),柴胡疏肝散组IBA1表达增多(P<0.05)。结论:柴胡疏肝散组方对MSG-大鼠-肝再生模型眶额叶皮层损伤具有保护作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年12期）
许庆祎,王垒,张冰,梁东,曾永毅[2]（2019）在《Terlipressin促进肝癌合并肝硬化半肝切除术后肝再生的前瞻性非随机研究》一文中研究指出目的探讨Terlipressin(特利加压素)促进肝硬化肝癌半肝切除术后肝再生的临床疗效。方法前瞻性非随机分析2017年10月至2018年8月福建医科大学孟超肝胆医院符合标准的68例肝硬化肝癌患者并行半肝切除的临床资料,按肝切除术后有无使用Terlipressin分为试验组(37例)和对照组(31例)。采用IQQA-Liver系统对所有患者术前、术后5 d及2个月的CT图像进行叁维可视化重建,计算术后5 d肝再生率(liver regeneration rate, LRR5 d)、术后2个月肝再生率(LRR2 mon)、肝继续再生率(?LLR=LRR2 monLLR5 d)。比较两组患者肝切除术后肝再生率、肝功能变化、并发症等。结果试验组和对照组基线资料具有可比性,肿瘤最大直径、肿瘤数目、术前AFP水平、术前HBV-DNA滴度等无统计学差异(P>0.05)。两组之间LRR5 d未见统计学差异[(16.97±7.62)%vs (16.06±10.22)%,P>0.05],但试验组LRR2 mon、?LLR明显高于对照组[(28.69±16.94)%vs (20.55±10.37)%,P=0.023;(12.63±13.29)%vs (3.58±9.13)%,P=0.002]。试验组患者术后肝功能恢复时间更短,术后腹腔感染发生率更低(P<0.05),但是两组之间严重并发症发生率无统计学差异(P>0.05)。结论 Terlipressin不仅能促进肝癌合并肝硬化患者术后的康复,也能促进半肝切除术后肝再生,但该结论需要更加强有力的证据。(本文来源于《肝胆胰外科杂志》期刊2019年11期）
李瀚旻[3]（2019）在《左旋谷氨酸单钠-大鼠-肝再生模型的创建与应用价值》一文中研究指出建立神经-内分泌-免疫网络功能紊乱状态下的肝再生动物模型是推进肝再生调控机制研究的迫切需要。左旋谷氨酸单钠(MSG)-大鼠-肝再生模型是将MSG-大鼠模型与部分肝脏切除法(PHx)或肝脏中毒法(CCl_4等)模型结合起来创建的复合型肝再生模型,主要用于研究神经-内分泌-免疫网络功能紊乱状态下的肝再生及其调控机制,肝-脑共病相关机制及其药物筛选,亦用于病证结合相关机制及其药物疗效机制的研究。MSG-大鼠+PHx复制MSG-大鼠-肝再生模型的肝再生过程严重失调,与正常大鼠肝大部切除后的肝再生过程显着不同。采用MSG-大鼠+肝脏中毒法复制的MSG-大鼠-肝再生模型的肝纤维化严重程度较之CCl_4诱导正常大鼠的肝纤维化更为显着。下丘脑-垂体-肝轴是重要的肝外大环境对肝再生的影响机制,肿瘤上皮细胞间质转分化/间质表型上皮样转化的失衡是肝再生异常(肝纤维化)重要的肝内微环境机制。通过采用MSG-大鼠-肝再生模型进行研究,初步揭示了中医药通过影响神经-内分泌-免疫-肝再生调控网络防治肝脏及其相关病证(包括肝-脑共病)的疗效及其机制,推进了病证结合的相关研究。MSG-大鼠-肝再生模型的创建与应用,对于进一步深入研究复杂的肝再生调控机制及探讨中医药调控肝再生的疗效机制具有重要的科学意义和推广应用价值。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年11期）
林建华,洪重,周斌[4]（2019）在《亮氨酸对大鼠肝部分切除术后肝再生的影响》一文中研究指出目的:观察不同亮氨酸浓度的氨基酸配方对大鼠肝部分切除术后残肝再生能力的影响。方法:18只SD大鼠行70%肝切除术后,经胃造瘘管给予不同亮氨酸浓度的氨基酸配方(1g/kg),分别为平衡氨基酸、支链氨基酸、亮氨酸,7d后检测残肝/体质量比、肝细胞Ki-67和PCNA阳性计数。结果:以平衡氨基酸组为对照,亮氨酸组的残肝/体质量比、Ki-67和PCNA阳性计数均有显着增加,且要高于支链氨基酸组(P<0.05);支链氨基酸组的Ki-67和PCNA阳性计数较平衡氨基酸组有显着增加(P<0.05),但残肝/体质量比差异无统计学意义。结论:亮氨酸有利于肝部分切除大鼠残肝的再生,其作用优于支链氨基酸。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年10期）
周光,施晓雷[5]（2019）在《肝再生增强因子调控线粒体功能稳态在棕榈酸诱导肝细胞脂毒性细胞模型中的作用》一文中研究指出目的:研究肝细胞脂毒性细胞模型中线粒体内肝再生增强因子(augmenter of liver regeneration,ALR)与线粒体功能障碍之间的关系。方法:以无脂肪酸的10%牛血清蛋白(bull serum albumin,BSA)处理L-O2细胞为对照(BSA组),0.2 mmol/L棕榈酸(palmitic acid,PA)处理L-O2细胞为脂毒性细胞模型(PA组),并在构建ALR过表达(ALR-OE组)及对照(Vector组)细胞后,分别接受BSA和PA处理,CCK-8法检测细胞活力、乳酸脱氢酶(lactic dehydrogenase,LDH)检测试剂盒检测脂毒性、JC-1染色分析线粒体膜电位、流式凋亡检测分析细胞凋亡,Western bolt检测ALR、Bax、Bcl-2、细胞色素C等蛋白表达水平。结果:与BSA组相比,PA组细胞内脂滴增多、细胞活力下降50%、LDH释放增加13倍,线粒体内ALR表达则明显降低。BSA处理下Vector组和ALR-OE组无明显差异,而PA刺激后ALR-OE组相较于Vector组,细胞活力增加约16%,LDH释放减少约40%,线粒体膜电位增加约18%,细胞色素C释放减少,细胞凋亡减少。结论:ALR参与肝细胞脂毒性的发生,靶向调控ALR可在一定程度上抑制脂毒性的发生。(本文来源于《南京医科大学学报(自然科学版)》期刊2019年10期）
王榕峰,叶志荣,缪辉来[6]（2019）在《环状RNA的生物学功能及其在肝损伤与肝再生修复中作用的研究进展》一文中研究指出环状RNA(circRNA)是一类新型的内源性非编码RNA,其生物学特性包括表达广泛性、进化保守性、较高稳定性和时空特异性。circRNA具有与RNA结合蛋白相互作用、miRNA海绵作用、参与蛋白质翻译及调控相关基因表达等生物学功能。研究发现,circRNA的差异性表达与肝脏脂肪变性、肝损伤后纤维化、慢性肝炎、肝脏缺血再灌注损伤均有密切关系,同时还参与了肝损伤后肝再生修复的过程。深入了解circRNA在肝损伤肝再生修复过程中的作用,可为肝脏疾病提供治疗靶点,进一步提高肝脏疾病的治疗效果。(本文来源于《山东医药》期刊2019年29期）
于子越,蔺鑫,韩英,崔丽娜[7]（2019）在《肝血窦内皮细胞在肝再生和肝纤维化发生中的作用》一文中研究指出肝血窦内皮细胞是肝脏非实质细胞的主要组成细胞,是覆盖于肝窦的薄层扁平状细胞,表面富含窗孔,是肝窦和窦状间隙之间溶质交换的开放通道。肝血窦内皮细胞的分泌功能尤其是Wnt信号通路在维持Axin2+源性肝细胞的自我更新、促进肝部分切除或肝损伤时肝再生中均发挥重要的保护作用。肝损伤时,肝血窦内皮细胞结构发生改变,表现为窗孔消失和内皮下基底膜的形成,即肝窦毛细血管化。肝窦毛细血管化既是肝纤维化发生的前奏,也会促进肝纤维化的进展。肝窦内皮细胞在不同生理或病理状态下可通过信号通路的转换实现肝再生和肝纤维化调控作用的转换。肝血窦内皮细胞参与肝再生和肝纤维化机制的深入认识有望为慢性肝病的防治提供新的治疗靶点。(本文来源于《临床肝胆病杂志》期刊2019年09期）
贾建伟,袁晨翼[8]（2019）在《从肝微循环之微环境看肝再生》一文中研究指出自毕业悬壶于市至今,对肝脏疾病尚可说有所见闻,并逐渐认识到肝再生乃慢性肝病之关隘,贯穿始终,而如何从中医角度理解肝再生,如何发挥中医药效用,调控肝再生,施医之暇,思之如下,望不至灾梨祸枣,仅兹抛砖引玉,以期略窥现代中西医结合发展之法门。1现代中医药学发展思路叩问中医学是在中国古代人民长期生活实践和"阴阳学说""精气学说""五行学说"等哲学思想的支撑下逐渐孕育而出的医学体系,其发展屡经沉浮。自《素问》《灵枢》书成,搭建了中医学传世(本文来源于《中西医结合肝病杂志》期刊2019年04期）
龚奇,徐锋,赵亮,戴朝六[9]（2019）在《ALPPS术后肝再生与内质网应激IRE1α-XBP1通路的关系研究》一文中研究指出目的探讨内质网应激在联合肝脏分割和门静脉结扎二步肝切除术(ALPPS)一期手术后肝再生过程中的作用。方法将72只C57bl/6小鼠随机均分为ALPPS组、门静脉结扎组(PVL组)和假手术组(Sham组),每组24只,分别行ALPPS一期手术、单纯PVL和假手术。3组小鼠分别在术后第1、2、4及7天各取材6只,检测各组小鼠的肝重体质量比,并取肝脏组织行免疫组织化学染色以计算Ki-67阳性细胞比,行Western blot法以检测肌醇酶1α(IRE1α)和X盒连接蛋白1(XBP1)蛋白的表达水平。结果 (1)肝重体质量比:术后第4天和第7天时,同时点下Sham组、PLV组和ALPPS组的肝重体质量比依次增加,3组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。(2) Ki-67阳性细胞比:术后第2天时,Sham组、PLV组和ALPPS组的Ki-67阳性细胞比依次增加,3组间两两比较差异均有统计学意义(P<0.05);术后第4天时,ALPPS组与PVL组的Ki-67阳性细胞比仍高于Sham组(P<0.05)。(3) XBP1和IRE1α的表达水平:术后第2天和第4天时,与Sham组和PVL组比较,ALPPS组的XBP1和IRE1α的表达水平均较高(P<0.05);术后第7天时,与Sham组比较,ALPPS组的XBP1和IRE1α的表达水平较高(P<0.05);与PVL组比较,ALPPS组的XBP1的表达水平较高(P<0.05)。结论在小鼠体内ALPPS术式诱导的肝再生较传统的PVL术式引起的肝再生更具有优势,这可能是因为ALPPS术后更为明显的内质网应激激活状态,导致IRE1α-XBP1的表达上调,从而参与了肝细胞细胞周期的调控,进而促进了肝细胞的增殖,促进了快速肝再生。(本文来源于《中国普外基础与临床杂志》期刊2019年10期）
付航玮,陈平[10]（2019）在《常见肝脏外科基础病变与肝再生》一文中研究指出正常的肝脏具有较强的再生能力。在急性损伤或肝切除手术后,正常肝脏可以立即进入再生过程,迅速恢复损伤前的肝脏大小、体积和功能。但在遭受严重的慢性肝损伤和纤维化之后,肝脏的再生能力往往受到不同程度的损害。虽然肝再生的研究已经进行了数十年,尤其是针对正常肝脏在肝切除术和药物诱导肝损伤后的再生机制,也有了较多的了解,但对于基础病变条件下的肝再生仍然报道较少。对合并基础病变的肝脏进行治疗是肝脏外科更常见的情况,如肝细胞性肝癌常合并肝硬化,结肠癌肝转(本文来源于《临床外科杂志》期刊2019年08期）
肝再生论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨Terlipressin(特利加压素)促进肝硬化肝癌半肝切除术后肝再生的临床疗效。方法前瞻性非随机分析2017年10月至2018年8月福建医科大学孟超肝胆医院符合标准的68例肝硬化肝癌患者并行半肝切除的临床资料,按肝切除术后有无使用Terlipressin分为试验组(37例)和对照组(31例)。采用IQQA-Liver系统对所有患者术前、术后5 d及2个月的CT图像进行叁维可视化重建,计算术后5 d肝再生率(liver regeneration rate, LRR5 d)、术后2个月肝再生率(LRR2 mon)、肝继续再生率(?LLR=LRR2 monLLR5 d)。比较两组患者肝切除术后肝再生率、肝功能变化、并发症等。结果试验组和对照组基线资料具有可比性,肿瘤最大直径、肿瘤数目、术前AFP水平、术前HBV-DNA滴度等无统计学差异(P>0.05)。两组之间LRR5 d未见统计学差异[(16.97±7.62)%vs (16.06±10.22)%,P>0.05],但试验组LRR2 mon、?LLR明显高于对照组[(28.69±16.94)%vs (20.55±10.37)%,P=0.023;(12.63±13.29)%vs (3.58±9.13)%,P=0.002]。试验组患者术后肝功能恢复时间更短,术后腹腔感染发生率更低(P<0.05),但是两组之间严重并发症发生率无统计学差异(P>0.05)。结论 Terlipressin不仅能促进肝癌合并肝硬化患者术后的康复,也能促进半肝切除术后肝再生,但该结论需要更加强有力的证据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肝再生论文参考文献
[1].赵宾宾,龙清华,王平,李瀚旻.柴胡疏肝散对MSG-大鼠-肝再生模型眶额叶皮层损伤的保护作用[J].中华中医药杂志.2019
[2].许庆祎,王垒,张冰,梁东,曾永毅.Terlipressin促进肝癌合并肝硬化半肝切除术后肝再生的前瞻性非随机研究[J].肝胆胰外科杂志.2019
[3].李瀚旻.左旋谷氨酸单钠-大鼠-肝再生模型的创建与应用价值[J].临床肝胆病杂志.2019
[4].林建华,洪重,周斌.亮氨酸对大鼠肝部分切除术后肝再生的影响[J].温州医科大学学报.2019
[5].周光,施晓雷.肝再生增强因子调控线粒体功能稳态在棕榈酸诱导肝细胞脂毒性细胞模型中的作用[J].南京医科大学学报(自然科学版).2019
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[7].于子越,蔺鑫,韩英,崔丽娜.肝血窦内皮细胞在肝再生和肝纤维化发生中的作用[J].临床肝胆病杂志.2019
[8].贾建伟,袁晨翼.从肝微循环之微环境看肝再生[J].中西医结合肝病杂志.2019
[9].龚奇,徐锋,赵亮,戴朝六.ALPPS术后肝再生与内质网应激IRE1α-XBP1通路的关系研究[J].中国普外基础与临床杂志.2019
[10].付航玮,陈平.常见肝脏外科基础病变与肝再生[J].临床外科杂志.2019
论文知识图
