导读:本文包含了再灌损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:受体,损伤,脑缺血,蛋白,小体,蛛网膜,线粒体。
再灌损伤论文文献综述
杨锡彤,程建杰,徐弘扬,王光明[1]（2019）在《法舒地尔保护小鼠脑缺血再灌流损伤的机制》一文中研究指出目的探讨法舒地尔(Fasudil)保护小鼠脑缺血/再灌流(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的作用机制。方法对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理,然后行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAo)动物模型,用氯化叁苯四氮唑染色法(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色以分析脑梗死情况,激光散斑(Laser Speckle)图像系统分析脑血流改变情况;对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理后,取脑组织用免疫印迹分析过氧化物酶体激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptor alpha,PPARα)的表达状态,实时荧光定量PCR检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)1～3的表达及化学发光法检测SODs的活性。结果雄性C57BL/6J小鼠经法舒地尔处理后,脑组织中PPARα和SOD1、SOD2、SOD3的表达升高(P=0.000、0.000、0.000、0.000),SODs酶活性升高(P=0.000);在小鼠脑MCAO动物模型中,法舒地尔预处理使脑坏死体积明显减小(P=0.000),再灌流后脑坏死区域的脑血流强于羟甲基纤维素(carboxymethyl cellulose,CMC)处理小鼠。结论法舒地尔通过促进PPARα的表达,影响SOD1、SOD2、SOD3的表达及活性,以改善小鼠脑缺血区域的脑血流,从而保护I/R损伤。(本文来源于《广东医学》期刊2019年11期）
王玲,李江,徐少锋,冯楠,章菽[2]（2019）在《人工麝香对大鼠急性脑缺血再灌损伤和脑出血的实验治疗》一文中研究指出采用大鼠局灶性脑缺血再灌注和蛛网膜下腔出血的动物模型,评价人工麝香对缺血性脑卒中和出血性脑卒中的治疗作用,为人工麝香的临床应用提供研究基础。所有动物实验都遵循北京协和医学院动物伦理委员会的规定。结果显示,大脑中动脉阻断或蛛网膜下腔出血5 min后灌胃给予人工麝香对急性缺血性和出血性脑卒中均具有明显的保护作用。在10～200 mg·kg~(-1)剂量范围内,对模型大鼠的死亡率、神经行为学和脑梗死体积具有一定的量效关系。其中在缺血性脑卒中,人工麝香的有效剂量为10 mg·kg~(-1);在出血性脑卒中,其有效剂量为200 mg·kg~(-1)。上述研究结果提示人工麝香在治疗缺血性脑卒中和出血性脑卒中时存在一定差别,临床使用中要给予区别。(本文来源于《药学学报》期刊2019年06期）
刘改玲,都爱莲,梁辉[3]（2019）在《TRPV4激动剂4α-PDD减轻大鼠脑缺血/再灌损伤》一文中研究指出目的研究内皮瞬时受体电位香草酸亚型4(TRPV4)对大鼠脑缺血/再灌损伤的保护作用及其机制。方法将30只SD大鼠随机分成sham组和大脑中动脉闭塞(MCAO)组和4α-PDD干预组。MCAO 3 h,再灌注72 h。采用TTC方法检测脑梗死体积、Garcia评分评估神经损伤程度和定量RT-PCR检测内皮型一氧化氮合酶(e NOS)、血管内皮生长因子A受体-2(VEGFA-2)和血管内皮生长因子A(VEGFA) mRNA表达;免疫组化检测CD3和Sox2蛋白表达。结果与sham组相比,MCAO组大鼠脑梗死体积及神经功能缺损明显增加(P<0. 001)。4α-PDD可使MCAO后大鼠脑梗死体积显着缩小(P<0. 001),并改善神经功能缺损(P<0. 05)。4α-PDD显着增加缺血半影区e NOS、VEGFA和VEGFA-2 mRNA表达(P<0. 001)并使缺血半影区内微血管密度显着增加(P<0. 001),而且神经祖细胞(NPC)在缺血半影区增殖和迁移均增加。结论 4α-PDD可能通过促进大鼠缺血半影区血管和神经再生改善MCAO后神经功能损伤。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年02期）
唐标,唐文静,唐映红,邓常清[4]（2019）在《黄芪甲苷减轻大鼠脑缺血再灌损伤并抑制NF-κB磷酸化及NLRP3炎症小体活化》一文中研究指出本文旨在探讨黄芪甲苷(astragaloside IV, AST-IV)在大鼠脑缺血再灌注损伤中的保护作用及其抗炎机制。采用改良线栓法制备大鼠大脑中动脉栓塞脑缺血再灌注模型,以神经功能缺失评分和脑梗死体积综合评价AST-IV抗脑缺血再灌注损伤的作用,Western blot检测脑组织中NLRP3、ASC、pro-Caspase-1、Caspase-1、pro-IL-1β、IL-1β、pro-IL-18、IL-18、磷酸化NF-κB和总NF-κB蛋白表达水平。结果显示,与模型组比较,AST-IV能降低大鼠神经功能缺失评分,减少脑梗死体积,降低脑组织中NLRP3、Caspase-1、pro-IL-1β、IL-1β、pro-IL-18和IL-18蛋白水平,并抑制磷酸化NF-κB蛋白表达。以上结果提示,AST-IV具有抗脑缺血再灌注损伤作用,其机制可能与抑制NF-κB蛋白磷酸化以及抑制NLRP3炎症小体活化有关。(本文来源于《生理学报》期刊2019年03期）
戴一,褚超,高超[5]（2018）在《心肌缺血/再灌损伤时TXNIP表达水平升高并增加心肌自噬》一文中研究指出目的探讨心肌缺血/再灌注(MI/R)时硫氧还蛋白相互结合蛋白(TXNIP)表达及对心肌细胞自噬水平的影响。方法构建TXNIP敲除鼠及TXNIP过表达小鼠,制作上述小鼠MI/R模型,观察MI/R后心肌TXNIP表达水平是否与心肌损伤及自噬有关。结果与假手术组(Sham)小鼠相比,小鼠心肌TXNIP表达水平在缺血及再灌注损伤过程中持续升高(P <0. 01)。在小鼠MI/R后,心脏超声证实与野生型(WT)小鼠相比,TXNIP过表达小鼠LVEF(%)值更低(P <0. 05);伊文氏蓝/TTC染色同样证实TXNIP过表达小鼠心肌梗死面积更大(P <0. 05)。而TXNIP敲除鼠MI/R后心脏LVEF(%)值(P <0. 05)及心肌梗死面积(P <0. 05)均较WT小鼠显着减轻。通过免疫印迹(LC3II/LC3I及P62表达)及电子显微镜观察自噬小体检测发现,相比WT小鼠,TXNIP敲除小鼠心肌自噬程度更轻(P <0. 05),TXNIP过表达小鼠则心肌自噬程度更重(P <0. 05)。结论上述结果证实了在MI/R后TXNIP升高导致心脏功能的降低,心肌梗死面积的增加及心肌细胞自噬的增多。(本文来源于《心脏杂志》期刊2018年05期）
董志萍[6]（2018）在《叶酸缺乏通过线粒体STAT3介导缺血再灌后神经细胞损伤的机制研究》一文中研究指出目的通过线栓法制备SD大鼠大脑中动脉栓塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)缺血再灌注模型,观察叶酸缺乏(folic acid deficiency,FD)对脑缺血再灌注后大脑线粒体损伤的影响,通过叶酸缺乏和JAK2/STAT3抑制剂AG490联合干预,探讨线粒体内信号转导及转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)在叶酸缺乏引起的脑缺血再灌注损伤中的作用。体外培养N2a细胞,建立氧糖剥夺/复氧(oxygen and glucose deprivation/reperfusion,OGD/R)模型,检测叶酸缺乏对N2a细胞活力的影响,不同通路的抑制剂分别与叶酸缺乏联合干预,探讨叶酸缺乏对N2a细胞线粒体内STAT3不同活化位点的具体调控机制,为脑梗塞疾病的预防及治疗提供新的思路及实验依据。方法1.125只体重为160-180 g的雄性SD大鼠,采用随机数字表法分为5组,分别为假手术组(SHAM)、大脑中动脉缺血再灌注模型组(MCAO)、模型+叶酸缺乏组(MCAO+FD)、模型+叶酸缺乏+AG490组(MCAO+FD+AG490)及模型+AG490组(MCAO+AG490),每组25只。SHAM、MCAO组、MCAO+AG490组大鼠用正常对照饲料饲养,MCAO+FD和MCAO+FD+AG490组大鼠用叶酸缺乏饲料饲养,MCAO模型前,叶酸缺乏预干预25 d。MCAO+FD+AG490和MCAO+AG490组在手术前1 h以4 m L/kg·d剂量进行腹腔注射浓度为0.75 mg/m L的AG490溶液。造模后24 h通过TTC染色法测定大鼠脑梗死体积;FJB染色法检测大鼠脑组织皮质区神经细胞损伤情况;透射电镜观察大脑线粒体损伤情况;免疫荧光双标法检测脑组织线粒体内p Y-STAT3和p S-STAT3表达情况;蛋白免疫印迹检测脑组织中线粒体中p Y-STAT3、p S-STAT3、JAK2、p-JAK2蛋白表达。2.体外培养N2a细胞,建立细胞OGD/R模型,分别用AG490、LY294002、U0126抑制剂与叶酸缺乏联合干预,CCK-8检测细胞活力,Western blot检测线粒体中p Y-STAT3、p S-STAT3、p-ERK1/2、p-AKT、p-JNK、JNK的表达情况。结果1.与MCAO组比较,叶酸缺乏干预组:TTC染色法结果显示脑梗死体积增大;FJB染色法结果显示神经细胞损伤明显加重;透射电镜观察及线粒体损伤评分结果显示,线粒体严重损伤;免疫荧光检测结果显示,大脑海马皮质线粒体标记物COX IV与p Y-STAT3、COX IV与p S-STAT3双阳性细胞数均进一步增加;Western blot检测结果显示,脑组织线粒体中p Y-STAT3、p S-STAT3、p-JAK2蛋白表达均升高,以上各个指标两组间比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与MCAO+FD组比较,MCAO+FD+AG490组:神经细胞损伤减轻;脑组织线粒体损伤减轻;免疫荧光检测结果显示,大脑皮质区线粒体COX IV与p Y-STAT3双阳性细胞数较少;Western blot检测结果显示,脑组织中线粒体中p Y-STAT3、p-JAK2表达降低,以上各个指标的两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。p S-STAT3蛋白表达量无明显改变(P>0.05)。2.体外培养N2a细胞,建立细胞OGD/R模型,Western blot检测结果显示,细胞复氧30 min时,N2a细胞线粒体中p Y-STAT3蛋白表达量达到高峰;细胞复氧45 min时,p S-STAT3蛋白表达量达到高峰。分别用AG490、LY294002、U0126与叶酸缺乏联合干预细胞,Western blot检测结果显示,与对照组比,OGD/R组细胞线粒体中的p Y-STAT3、p S-STAT3、p-ERK1/2、p-AKT表达量增加,差异具有统计学意义(P<0.05),而p-JNK蛋白无明显变化(P>0.05)。与OGD/R组比较,OGD/R+FD组细胞线粒体中的p Y-STAT3、p S-STAT3、p-ERK1/2、p-AKT表达量进一步增加,差异具有统计学意义(P<0.05),p-JNK蛋白无明显变化(P>0.05)。与OGD/R+FD相比,OGD/R+FD+AG490组p Y-STAT3蛋白表达量下降,差异具有统计学意义(P<0.05),p S-STAT3蛋白表达量无明显变化(P>0.05);OGD/R+FD+LY294002组、OGD/R+FD+U0126组p S-STAT3蛋白表达水平下降,差异具有统计学意义(P<0.05),p Y-STAT3蛋白表达量无明显变化(P>0.05)。CCK-8结果显示:与对照组相比,OGD/R组细胞活力下降,差异具有统计学意义(P<0.05)。与OGD/R组相比,OGD/R+FD组细胞活力进一步下降,差异具有统计学意义(P<0.05);与OGD/R+FD组相比,OGD/R+FD+AG490组、OGD/R+FD+LY294002组、OGD/R+FD+U0126组细胞活力均上升,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论建立大鼠脑缺血再灌注模型,发现叶酸缺乏增加了脑缺血再灌注后脑梗死面积、神经细胞凋亡及线粒体损伤,上调脑组织线粒体中p Y-STAT3、p S-STAT3 p-JAK2的表达,给予JAK2/STAT3通路抑制剂AG490后,叶酸缺乏引起的上述效应除p S-STAT3的表达量无明显改变外,其余均在一定程度上被抑制。说明叶酸缺乏可能部分通过JAK2/STAT3通路上调线粒体中p Y-STAT3加剧大脑缺血后脑组织及线粒体损伤,叶酸缺乏对p S-STAT3的表达调控可能与JAK2/STAT3通路的激活无关。体外实验成功建立N2a细胞OGD/R模型。叶酸缺乏干预后,上调细胞线粒体中p Y-STAT3、p S-STAT3、p-ERK1/2、p-AKT,细胞活力显着下降。给予AG490抑制剂后,细胞活力升高,p Y-STAT3的表达量下降,p S-STAT3的表达量无明显改变,与体内结果一致。给予LY294002或U0126抑制剂后,细胞活力均升高,p S-STAT3表达量下降,p-ERK1/2或p-AKT的表达量下调,p Y-STAT3的表达量无明显改变,提示叶酸缺乏对线粒体p S-STAT3的调控可能与PI3K-AKT、MAPK/ERK1/2两条通路有关,且对p Y-STAT3的调控独立于这两条通路。p-JNK蛋白无明显改变,提示JNK通路可能未参与到STAT3的活化过程。综上两部分结果,我们得出结论:叶酸缺乏可以通过JAK2/STAT3通路上调线粒体中p Y-STAT3,通过PI3K/AKT、MAPK/ERK1/2通路上调线粒体中p S-STAT3,以上通路协同作用下加剧了脑缺血后脑组织神经细胞及线粒体损伤。(本文来源于《天津医科大学》期刊2018-05-01）
陈晓雯[7]（2018）在《抑制ASIC1a可降低NMDA受体过度兴奋引起的脑缺血再灌损伤》一文中研究指出背景:脑缺血再灌注损伤(cerebral ischemia reperfusion injury,CIRI)指脑组织在经历较长时间缺血恢复血流灌注后,出现较再灌注前更严重的组织损伤和神经功能障碍的过程。作为一种继发性损伤,脑缺血再灌注后出现炎症细胞的过度活化,炎症介质的大量释放及细胞凋亡途径的过度激活。但目前对脑缺血再灌注损伤的成因的研究众说纷纭,其中兴奋性氨基酸毒性损伤占据着重要地位。NMDA受体作为一种离子型谷氨酸受体,在兴奋性氨基酸毒性中起重要作用,其对钙离子具有高度的通透性,可调节细胞内作为第二信使的钙离子浓度,影响多条信号通路的激活而介导细胞的死亡,如NMDA受体-CaMKⅡ通路。也可通过与自身连接形成如NMDA受体-DAPK1通路,NMDA受体-PSD95-nNOS通路等。NMDA受体激活还可加重再灌注后炎症反应,继而影响并决定了神经元的死亡或存活,因此有学者认为抑制NMDA受体的活化对脑缺血再灌注后的病情转归有极大的意义。目的:(1)阐明脑缺血再灌注后NMDA受体活化加重脑损伤及炎症反应;(2)探讨在脑缺血再灌注时,ASIC1a的活动对NMDA受体介导脑损伤中炎症反应的影响;(3)研究抑制ASIC1a活化对NMDA受体介导的脑损伤中炎症反应的影响。方法:1.采用线栓法制作小鼠短暂性大脑中动脉栓塞再灌注(tMCAO)模型。通过TTC染色及神经功能缺陷评分的方法,评定小鼠脑组织的损伤程度;ELISA的方法检测炎症因子IL-1 β的表达,蛋白质免疫印迹法(WB)检测p-NF-κB/NF-κB及NMDA受体的NR2A、NR2B亚基的蛋白含量及磷酸化的NR2A、NR2B的表达量。2.运用NMDA受体抑制剂氯胺酮(ketamine 100mg/kg)处理的tMCAO组,评定方法同上。3.WB检测tMCAO模型中ASICla表达量然后在运用ASICla抑制剂阿米洛利(amiloride,l0mg/kg)、氟比洛芬(flurbiprofen,15mg/kg)处理的 tMCAO组,评定方法同上。4.运用膜片钳技术记录海马CA1区的锥体细胞突触后NMDA受体介导的兴奋性电流(EPSCs),观察NMDA受体抑制剂APV,ASICla特异性抑制剂PcTX1,ASICla非特异性抑制剂阿米洛利(amiloride)及新发现具抑制ASICla作用的非甾体类抗炎药氟比洛芬(flurbiprofen)对NMDA EPSCs的作用。5.运用行为学旷场实验、高架十字迷宫及强迫游泳观察连续注射一周治疗剂量ASICla抑制剂氟比洛芬与NMDA受体抑制剂氯胺酮对小鼠精神及行为的影响。结果:1.与假手术组相比,tMCAO可增加脑组织的损伤面积、神经缺陷评分,增加炎症因子TNF-α、IL-1 β、炎症通路中p-NF-κB/NF-κB的表达量,增加NMDA受体的NR2A、NR2B亚基的蛋白含量及磷酸化的NR2A、NR2B的表达量。用NMDA受体抑制剂氯胺酮提前30mmin腹腔注射后可以抑制TNF-α及IL-1β活化、p-NF-κB/NF-κB的表达、脑组织的损伤面积及神经功能缺陷评分。2.与假手术组相比较,tMCAO增加ASICla的表达量。而ASICla抑制剂提前30min腹腔注射后建立tMCAO模型或tMCAO后120min再运用ASICla抑制剂,均可抑制tMCAO后脑组织的损伤面积、神经缺陷评分,氟比洛芬提前30min腹腔注射可减轻炎症因子的产生及炎症通路中p-NF-ΚB/NF-ΚB的表达量。减少NMDA受体的NR2B亚基的表达,而NR2A亚基及磷酸化的NR2A、NR2B的表达量未见明显变化,甚至有所上升。3.膜片钳技术结果显示,NMDA EPSC的幅值可被PcTXl显着减少,从灌流液中去除PcTXl后EPSCs恢复到原来大小。阿米洛利和氟比洛芬也有同样的效果。4.NMDA受体抑制剂氯胺酮可造成小鼠焦虑与抑郁样行为,而氟比洛芬钠并无明显影响。结论:脑缺血再灌注时,NMDA受体参与介导了脑损伤及炎症反应同时,ASICla可能通过增加NMDA受体活化及表达,参与了脑缺血再灌注损伤及炎症反应;ASICla抑制剂较NMDA受体抑制剂有更轻的精神副作用。(本文来源于《滨州医学院》期刊2018-03-16）
刘远新,张玉蓉,苗常青[8]（2018）在《血管紧张素Ⅱ2型受体活化在缺血再灌损伤中的神经保护作用及机制研究》一文中研究指出目的评估血管紧张素Ⅱ2型(AT2)受体激动剂CGP42112在体内、外脑缺血/再灌损伤中的保护作用及机制探讨。方法 Wistar大鼠行3 h大脑中动脉阻塞(MCAO),再灌21 h。再灌期间大鼠腹腔注射CGP42112(1 mg/kg)和(或)IL-10中和抗体(0.1 mg/kg)。大鼠手术24 h后进行梗死体积、行为结果和ELISA分析。并采用大鼠原代神经元氧糖剥夺/复氧(OGD/R)模型用来观察CGP42112在体外的神经保护作用。结果与对照大鼠比较,CGP42112处理可减少缺血大脑半球梗死体积、改善神经功能预后,并减少肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达。而IL-10中和抗体可逆转CGP42112处理引起的梗死体积、炎症缓解及神经功能改善。在体外,CGP42112可使OGD/R神经元活力增加,并减少细胞凋亡。结论在体内CGP42112可能通过IL-10发挥神经保护作用;在体外则具有直接神经保护作用。(本文来源于《中国现代医学杂志》期刊2018年06期）
镇艳,王华军,易伟民[9]（2018）在《缺血处理对大鼠缺血再灌损伤性压疮的保护作用》一文中研究指出目的通过建立大鼠压疮缺血再灌注损伤缺血处理模型,比较压疮缺血再灌注损伤预处理、后处理及联合处理方法对大鼠皮肤及皮下组织的保护作用,为临床判断压疮损伤的程度及压疮干预效果提供理论依据。方法将100只SD大鼠随机分为对照组、缺血再灌注组和缺血预处理组、缺血后处理组、缺血联合处理组,每组20只建立大鼠压疮缺血再灌注损伤处理模型,通过肉眼观察受压程度,检测血清氧自由基的水平,判断压疮缺血再灌注损伤程度。结果缺血再灌注组、缺血预处理组、缺血后处理组及缺血联合处理组大鼠出现Ⅰ期压疮的发生率为100%;缺血预处理和后处理组血清一氧化氮、丙二醛含量均高于对照组,明显低于缺血再灌注组,超氧化物歧化酶活性低于对照组,明显高于缺血再灌注组(P<0.01)。结论缺血处理对压疮缺血再灌损伤性具有保护作用。(本文来源于《中华卫生应急电子杂志》期刊2018年01期）
李玲,傅华,李汝泓,路艳,段凤梅[10]（2016）在《氟比洛酚酯对肝叶切除患者肝缺血再灌损伤保护作用的研究》一文中研究指出目的:观察氟比洛酚酯对肝叶切除患者肝缺血再灌注损伤的影响。方法:以2012年1月—2015年12月接受肝叶切除手术的80例患者为观察对象,并随机分为对照组(40例)和观察组(40例),在麻醉诱导后手术开始前10 min,观察组静脉注射氟比洛芬酯1 mg/kg,注射时间为10 min,对照组注射相同容量的生理盐水。观察两组患者手术时间、肝门阻断时间、术中出血量。比较两组患者麻醉诱导前、术后第1、3、5天时天冬门氨酸基转移酶(AST)、丙氨酸基转移酶(ALT)、总胆红素(TBIL)水平;以及肝门阻断前、肝脏再灌注1、6 h时TNF-α、IL-6、IL-8、MDA、SOD水平的差异。结果:两组手术时间及肝门阻断时间、术中输液量和输血量均无统计学差异(均P>0.05);两组患者诱导前10 min AST、ALT和TBIL水平均无统计学差异(均P>0.05),术后1、3、5 d时,两组患者的上述指标均升高,且对照组的升高幅度大于观察组(均P<0.05);肝门阻断前两组炎症细胞因子、MDA及SOD水平无统计学差异(均P>0.05),再灌注1、6 h时,两组患者的上述指标均升高,而观察组SOD高于对照组(均P<0.05),而TNF-α、IL-6、IL-8和MDA均低于对照组(均P<0.05)。结论:氟比洛酚酯可能抑制肝叶切除术中炎症细胞因子和MDA水平,提高SOD的释放,而减轻患者的缺血再灌注损伤。(本文来源于《中国普通外科杂志》期刊2016年12期）
再灌损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
采用大鼠局灶性脑缺血再灌注和蛛网膜下腔出血的动物模型,评价人工麝香对缺血性脑卒中和出血性脑卒中的治疗作用,为人工麝香的临床应用提供研究基础。所有动物实验都遵循北京协和医学院动物伦理委员会的规定。结果显示,大脑中动脉阻断或蛛网膜下腔出血5 min后灌胃给予人工麝香对急性缺血性和出血性脑卒中均具有明显的保护作用。在10～200 mg·kg~(-1)剂量范围内,对模型大鼠的死亡率、神经行为学和脑梗死体积具有一定的量效关系。其中在缺血性脑卒中,人工麝香的有效剂量为10 mg·kg~(-1);在出血性脑卒中,其有效剂量为200 mg·kg~(-1)。上述研究结果提示人工麝香在治疗缺血性脑卒中和出血性脑卒中时存在一定差别,临床使用中要给予区别。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
再灌损伤论文参考文献
[1].杨锡彤,程建杰,徐弘扬,王光明.法舒地尔保护小鼠脑缺血再灌流损伤的机制[J].广东医学.2019
[2].王玲,李江,徐少锋,冯楠,章菽.人工麝香对大鼠急性脑缺血再灌损伤和脑出血的实验治疗[J].药学学报.2019
[3].刘改玲,都爱莲,梁辉.TRPV4激动剂4α-PDD减轻大鼠脑缺血/再灌损伤[J].基础医学与临床.2019
[4].唐标,唐文静,唐映红,邓常清.黄芪甲苷减轻大鼠脑缺血再灌损伤并抑制NF-κB磷酸化及NLRP3炎症小体活化[J].生理学报.2019
[5].戴一,褚超,高超.心肌缺血/再灌损伤时TXNIP表达水平升高并增加心肌自噬[J].心脏杂志.2018
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[7].陈晓雯.抑制ASIC1a可降低NMDA受体过度兴奋引起的脑缺血再灌损伤[D].滨州医学院.2018
[8].刘远新,张玉蓉,苗常青.血管紧张素Ⅱ2型受体活化在缺血再灌损伤中的神经保护作用及机制研究[J].中国现代医学杂志.2018
[9].镇艳,王华军,易伟民.缺血处理对大鼠缺血再灌损伤性压疮的保护作用[J].中华卫生应急电子杂志.2018
[10].李玲,傅华,李汝泓,路艳,段凤梅.氟比洛酚酯对肝叶切除患者肝缺血再灌损伤保护作用的研究[J].中国普通外科杂志.2016
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