导读:本文包含了缺氧性脑损伤论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:脑损伤,缺血性,大鼠,酪氨酸,细胞,激酶,间质。
缺氧性脑损伤论文文献综述
江山,李娅娜,王会会,曹岚,王一鸣[1]（2019）在《低频经颅磁刺激对缺血缺氧脑损伤大鼠学习记忆及体外培养缺血缺氧神经元谷氨酸释放的影响》一文中研究指出目的:观察低频经颅磁刺激(TMS)对缺血缺氧脑损伤(HIBI)大鼠学习记忆能力的影响,同时探讨低频TMS对体外培养的缺血缺氧(HI)大鼠神经元谷氨酸释放的影响。方法:选用成年SD大鼠,制作缺血缺氧模型,将模型大鼠分为如下叁组:HIBI组,TMS+HIBI组以及正常对照组。采用水迷宫来评估大鼠的学习记忆能力。与此同时,我们还体外培养大鼠海马区神经元,同样将其分为HI组、TMS+HI组以及正常对照组。采用氧气葡萄糖剥夺法制作细胞缺血缺氧模型,测定细胞外液谷氨酸及乳酸脱氢酶(LDH)浓度(与神经元损伤呈正相关),同时观察细胞存活率。结果:①HIBI后,WM结果显示大鼠的学习记忆能力受损,与正常对照组相比较,有显着差异(P<0.05)。②经过TMS刺激14d后,TMS+HIBI组大鼠的学习记忆能力高于HIBI组(P<0.05)。③HI刺激后,体外培养的神经元细胞外液谷氨酸及LDH浓度升高,显着高于正常对照组(P<0.05),而神经元存活率则显着下降,低于正常对照组(P<0.05)。④TMS+HI组神经元细胞外液谷氨酸和LDH浓度低于HI组(P<0.05),神经元存活率也显着上升,高于HI组(P<0.05)。结论:①HIBI后,大鼠学习记忆能力显着下降,而低频TMS可以显着改善HIBI大鼠的认知功能;②HI诱导体外培养的神经元损伤,谷氨酸释放增加,细胞存活率降低,而低频TMS可以抑制HI诱导的神经元损伤以及谷氨酸释放,减轻谷氨酸毒性作用,同时增加神经元存活率。这可能与低频TMS改善学习记忆能力有关,这为缺血缺氧脑损伤的治疗提供了新的思路。(本文来源于《中国康复医学杂志》期刊2019年12期）
雷敏,吴丽荣,刘英[2]（2019）在《芒果苷对缺氧缺血性脑损伤大鼠氧化应激反应及神经细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的研究芒果苷通过PI3K/Akt/mTOR途径对缺氧缺血性脑损伤大鼠的氧化应激反应及神经细胞凋亡的影响。方法将144只SD新生大鼠按随机原则分为6组,空白对照组、模型组、阳性对照组、芒果苷低剂量组、芒果苷中剂量组和芒果苷高剂量组,每组24只。除空白对照组外其他各组复制缺氧缺血性脑损伤大鼠模型,造模后空白对照组和模型组给予等体积的生理盐水,阳性对照组给予尼莫地平[0.4 mg/(kg·d)],芒果苷低、中、高剂量组分别给予芒果苷50、100、200 mg/(kg·d),连续给药4周。检测各组大鼠神经功能损伤评分;干湿重法检测各组大鼠脑组织含水量;HE染色观察大鼠脑组织的病理形态学改变;原位细胞凋亡检测(TUNEL)大鼠脑组织神经元凋亡情况;生化检测法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(T-AOC)活力;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)测定大鼠脑组织内PI3K/Akt/mTOR mRNA表达;运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑组织中Caspase-3、Bcl-2、Bcl-xL、Bad、Bax蛋白含量。结果模型组大鼠的神经损伤评分、脑组织含水量、神经细胞凋亡数、MDA含量、PI3K表达及Caspase-3含量显着高于空白对照组,完整的神经元数量及脑组织中SOD、GSH-Px、T-AOC含量、Akt、mTOR表达及Bcl-2、Bcl-xL、Bad含量显着低于空白对照组(P<0.01);各药物组大鼠的神经损伤评分、脑组织含水量、神经细胞凋亡数、MDA含量、PI3K表达及Caspase-3含量显着低于模型组,完整的神经元数量及脑组织中SOD、GSH-Px、T-AOC含量、Akt、mTOR表达及Bcl-2、Bcl-xL、Bad含量显着高于模型组(P<0.01)。结论芒果苷通过下调Caspase-3的表达、上调Bcl-2和Bcl-xL的表达,增强PI3K/Akt/mTOR通路的表达来增强神经保护作用,抑制神经细胞凋亡,提高神经细胞存活率。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年12期）
黄娟,罗燕军,许慧,金岩[3]（2019）在《缺氧缺血性脑损伤大鼠结肠运动功能及酪氨酸激酶受体表达》一文中研究指出目的观察缺氧缺血性脑损伤(HIBD)大鼠结肠运动功能及结肠酪氨酸激酶受体(c-kit)表达变化,探讨HIBD大鼠结肠c-kit表达与结肠运动功能变化的关系。方法将90只SD大鼠分为正常组、假手术组和HIBD组,每组各30只。制备HIBD大鼠模型(HIBD组);假手术组左侧颈总动脉分离后不结扎,不做缺氧处理;正常组大鼠不予处理。各组于上述处理后第1、7、21天通过半固体营养糊灌胃,测定灌胃6 h内黑便排出量,应用免疫组化法检测结肠c-kit。结果与正常组相比,HIBD组1、7、21 d灌胃6 h内黑便排出量明显减少(均P<0. 05),c-kit积分光密度值(IOD)明显降低(均P<0. 05)。结论 HIBD大鼠结肠运动功能减弱,c-kit表达减少,HIBD大鼠结肠运动功能减弱可能与结肠壁Cajal间质细胞(ICC)减少有关。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2019年23期）
马金秋,庞璐璐,朱思庆,朱林,张首国[4]（2019）在《四种载药水凝胶预防缺氧性脑损伤的作用》一文中研究指出目的探讨葛根素、葛胺酮(G20)、知母皂苷BⅡ、大麻二酚(CBD)的鼻用水凝胶对小鼠缺氧性脑损伤的预防作用。方法以泊洛沙姆407和泊洛沙姆188为基质,制备葛根素、G20、知母皂苷BⅡ、CBD的水凝胶。SPF级健康雄性BALB/c小鼠随机分为7组(n=5),分别为正常组、生理盐水组、空白凝胶组、葛根素组、G20组、知母皂苷BⅡ组、CBD组。采用常压密闭缺氧实验,连续鼻腔给药8 d后,以小鼠标准缺氧耐受时间、外周血细胞计数、脑组织病理变化、缺氧诱导因子(HIF-1α)表达水平为指标,考察4种受试药物的抗缺氧活性。结果 G20和CBD水凝胶可显着延长常压密闭缺氧小鼠标准缺氧耐受时间(P<0.01,P<0.05);与生理盐水组比较,G20和CBD水凝胶组小鼠外周血中红细胞计数(P<0.01,P<0.05)和血红蛋白含量(P<0.05,P<0.05)显着提高,表明二者可增加小鼠外周血携氧能力。G20和CBD水凝胶可减少小鼠脑组织中炎性细胞数量,改善核固缩深染现象,表明二者可缓解缺氧导致的脑损伤。小鼠脑组织切片免疫组化结果显示,G20水凝胶组小鼠海马区HIF-1α表达水平显著降低(P<0.01),与正常组表达水平相近。结论鼻用G20水凝胶在小鼠常压密闭缺氧模型中具有良好的抗脑缺氧效果,其机制可能与其提高机体抗氧化能力、清除自由基和神经细胞保护作用有关。(本文来源于《国际药学研究杂志》期刊2019年07期）
薛磊,沈冰冰,王丽娜,姜振锋,关莉[5]（2019）在《黄芩苷对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤保护作用的实验研究》一文中研究指出目的探讨黄芩苷对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)新生大鼠的脑保护作用及其相关机制。方法制备大鼠缺氧缺血性脑损伤模型,随机分为假手术组、HIBD模型组和黄芩苷低、高剂量组,每组10只。观察黄芩苷的脑保护作用,检测并比较各组水通道蛋白质1(AQP-1)和AQP-4含量。结果假手术组大鼠海马细胞层次分明,胞核圆形。模型组大鼠神经细胞排列松散,层次紊乱,部分细胞变性,结构不清。黄芩苷低、高剂量组脑组织神经细胞变性、坏死较模型组减轻。模型组水通道蛋白1AQP-1、AQP-4表达水平高于假手术组(P<0.05),黄芩苷治疗后,AQP-1、AQP-4表达低于模型组(P<0.05)。结论黄芩苷以通过降低AQP-1、AQP-4表达来减轻脑缺血损伤。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年10期）
张洋,王显鹤[6]（2019）在《左旋丁基苯酞灌胃联合高压氧治疗后缺氧缺血性脑损伤小鼠脑组织Nogo-66、NgR、NFP表达观察》一文中研究指出目的观察左旋丁基苯酞灌胃联合高压氧治疗后缺氧缺血性脑损伤小鼠脑组织勿动蛋白-66(Nogo-66)、勿动蛋白-66受体(NgR)、神经丝蛋白(NFP)表达情况。方法选用SPF级新生11 d的KM小鼠80只,随机分为观察组和对照组各40只,采用右侧颈总动脉结扎—浸入低氧环境的方式制备HIBI模型,制模后第1天观察组小鼠灌胃给予左旋丁基苯酞及采用高压氧舱治疗,对照组不作特殊处理,比较两组制模后1、3、5、7、10天脑组织勿动蛋白-66(Nogo-66)、勿动蛋白-66受体(NgR)、神经丝蛋白(NFP)。结果与对照组比较,观察组制模后1、3、5、7、10天Nogo-66、NgR、NFP表达升高(P均<0.05);与对照组比较,观察组1、3、5、7、10天NFP表达升高(P<0.05)。结论左旋丁基苯酞灌胃联合高压氧治疗1、3、5、7、10天后缺氧缺血性脑损伤小鼠脑组织Nogo-66、NgR表达下降,NFP表达升高。(本文来源于《山东医药》期刊2019年30期）
王剑冰,杨威,赵明博,汪义淇,迟海洋[7]（2019）在《Tempol预处理在大鼠窒息后心跳骤停全脑缺氧缺血脑损伤模型中的保护作用及机制研究》一文中研究指出目的研究Tempol预处理在大鼠窒息后心跳骤停法制备全脑缺血缺氧脑损伤模型中的保护作用及机制。方法取30只雄性SD大鼠,随机分为对照组(6只)、常规复苏组(12只)与Tempol预处理组(12只)。常规复苏组与Tempol预处理组均构建缺血缺氧脑损伤模型,Tempol预处理组在气管夹闭前5 min给予100 mg/kg Tempol,常规复苏组和对照组给予等量生理盐水。取叁组大鼠脑内海马组织,行苏木精-伊红染色,观察细胞组织形态学改变;在自主循环恢复后6 h、12 h、24 h采用免疫组化法测定大鼠血管内皮生长因子(VEGF)和缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达情况。结果对照组皮层和海马区脑组织细胞轮廓清晰,结构未见异常,海马CA1区中VEGF与HIF-1α表达较弱。相比常规复苏组,Tempol预处理组海马组织损伤范围较小,程度较轻,水肿明显改善。Tempol预处理组在自主循环恢复后6 h、12 h、24 h海马组织中VEGF较常规复苏组显着升高,自主循环恢复后12 h、24 h时HIF-1α的表达较常规复苏组显著升高(P <0. 05)。结论 Tempol预处理具有减轻缺氧缺血脑损伤大鼠海马组织损伤程度,缓解水肿和炎症的作用,其作用机制可能与激活VEGF、HIF-1α表达存在密切关系。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年20期）
张伟,宋强,高成杰[8]（2019）在《不同浓度和时间七氟烷预处理对缺氧小鼠脑损伤的影响及可能机制研究》一文中研究指出目的研究不同浓度和时间七氟烷预处理对缺氧小鼠脑损伤的影响及可能机制。方法取40只C57BL/6J雄性小鼠,随机分为对照组(正常小鼠)、模型组(建立缺氧小鼠模型)、实验1组(建立缺氧小鼠模型+2%七氟烷预处理30 min)、实验2组(建立缺氧小鼠模型+4%七氟烷预处理30 min)、实验3组(建立缺氧小鼠模型+2%七氟烷预处理60 min),每组各8只。建立缺氧模型24 h后,观察各组小鼠脑组织海马CA1区形态学改变,比较各组血清乳酸脱氢酶(LDH)活性、脑组织谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)和超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛含量、脑组织血管内皮生长因子(VEGF)和促红细胞生成素(EPO)的水平。结果经光镜下观察可见小鼠脑组织海马CA1区细胞水肿、固缩,且实验1、2、3组小鼠病理改变较模型组均明显减轻。模型组血清LDH活性较对照组明显升高(P <0. 05)。实验1、2、3组血清LDH活性较模型组均明显下降(P <0. 05),且以实验3组最为明显。模型组脑组织丙二醛含量较对照组明显升高,实验1、2、3组脑组织丙二醛含量较模型组均显着下降(P <0. 05)。模型组和实验1、2组脑组织GPx活性较对照组均显着下降,实验3组脑组织GPx活性较模型组明显升高(P <0. 05)。模型组和实验1、2、3组脑组织SOD活性较对照组均显着下降,且实验1、2、3组脑组织SOD活性较模型组均显着下降(P <0. 05)。模型组脑组织VEGF和EPO的水平较对照组均明显升高(P <0. 05)。实验1、2、3组脑组织VEGF和EPO的水平较对照组和模型组均明显下降(P<0. 05),且以实验3组最为明显。结论通过七氟烷预处理可有效缓解缺氧导致的脑组织损伤,其作用机制可能与抑制氧化应激、调节抗缺氧蛋白合成密切相关,且2%七氟烷预处理60 min的效果更加明显。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年20期）
陈卫燕,谢优微[9]（2019）在《早期责任制护理对新生儿缺氧缺血性脑损伤的影响》一文中研究指出目的:探讨早期责任制护理对新生儿缺氧缺血性脑损伤患儿的影响。方法:选取我院收治的新生儿缺氧缺血性脑损伤患儿140例,随机分为实验组和对照组各70例。对照组应用常规护理,实验组行早期责任制护理干预。对比2组患儿神经行为能力、肌张力、意识状态恢复时间及护理中不良事件发生率。结果:护理干预后,实验组NBNA评分高于对照组,P<0.05;实验组患儿肌张力、意识状态恢复时间均短于对照组,且实验组患儿不良事件发生率低于对照组,P<0.05。结论:早期责任制护理可有效提高新生儿缺氧缺血性脑损伤患儿神经行为发育能力,加速患儿意识状态恢复。(本文来源于《中国高等医学教育》期刊2019年10期）
黄娟,罗燕军,金岩,吴亚斌,许慧[10]（2019）在《人脐血干细胞移植对缺氧缺血性脑损伤大鼠结肠动力的调控及机制》一文中研究指出目的初步研究人脐血干细胞移植对缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage,HIBD)大鼠结肠运动的影响及其作用机制。方法将大鼠分为正常组、HIBD模型自然恢复组(HIBD组)、HIBD+脐血干细胞移植组(HIBD+SC组),每组20只。脐血干细胞采用颅内注射移植,通过半固体营养糊灌胃测定大鼠灌胃6 h内黑便排出量,通过免疫组化法检测结肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)c-kit表达量的变化。结果脐血干细胞移植成功,HIBD+SC组与HIBD组灌胃6 h内黑便排出量和结肠c-kit阳性表达均无显着差异(均P>0.05);移植7 d,HIBD+SC组灌胃6 h内黑便排出量明显增加(P<0.01),结肠c-kit阳性表达明显提高(P<0.05),与HIBD组、正常组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论脐血干细胞移植可使HIBD大鼠受损的结肠ICC部分修复,从而改善HIBD大鼠的结肠动力障碍。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2019年05期）
缺氧性脑损伤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究芒果苷通过PI3K/Akt/mTOR途径对缺氧缺血性脑损伤大鼠的氧化应激反应及神经细胞凋亡的影响。方法将144只SD新生大鼠按随机原则分为6组,空白对照组、模型组、阳性对照组、芒果苷低剂量组、芒果苷中剂量组和芒果苷高剂量组,每组24只。除空白对照组外其他各组复制缺氧缺血性脑损伤大鼠模型,造模后空白对照组和模型组给予等体积的生理盐水,阳性对照组给予尼莫地平[0.4 mg/(kg·d)],芒果苷低、中、高剂量组分别给予芒果苷50、100、200 mg/(kg·d),连续给药4周。检测各组大鼠神经功能损伤评分;干湿重法检测各组大鼠脑组织含水量;HE染色观察大鼠脑组织的病理形态学改变;原位细胞凋亡检测(TUNEL)大鼠脑组织神经元凋亡情况;生化检测法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和总抗氧化能力(T-AOC)活力;采用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)测定大鼠脑组织内PI3K/Akt/mTOR mRNA表达;运用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测脑组织中Caspase-3、Bcl-2、Bcl-xL、Bad、Bax蛋白含量。结果模型组大鼠的神经损伤评分、脑组织含水量、神经细胞凋亡数、MDA含量、PI3K表达及Caspase-3含量显着高于空白对照组,完整的神经元数量及脑组织中SOD、GSH-Px、T-AOC含量、Akt、mTOR表达及Bcl-2、Bcl-xL、Bad含量显着低于空白对照组(P<0.01);各药物组大鼠的神经损伤评分、脑组织含水量、神经细胞凋亡数、MDA含量、PI3K表达及Caspase-3含量显着低于模型组,完整的神经元数量及脑组织中SOD、GSH-Px、T-AOC含量、Akt、mTOR表达及Bcl-2、Bcl-xL、Bad含量显着高于模型组(P<0.01)。结论芒果苷通过下调Caspase-3的表达、上调Bcl-2和Bcl-xL的表达,增强PI3K/Akt/mTOR通路的表达来增强神经保护作用,抑制神经细胞凋亡,提高神经细胞存活率。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
缺氧性脑损伤论文参考文献
[1].江山,李娅娜,王会会,曹岚,王一鸣.低频经颅磁刺激对缺血缺氧脑损伤大鼠学习记忆及体外培养缺血缺氧神经元谷氨酸释放的影响[J].中国康复医学杂志.2019
[2].雷敏,吴丽荣,刘英.芒果苷对缺氧缺血性脑损伤大鼠氧化应激反应及神经细胞凋亡的影响[J].中国动脉硬化杂志.2019
[3].黄娟,罗燕军,许慧,金岩.缺氧缺血性脑损伤大鼠结肠运动功能及酪氨酸激酶受体表达[J].中国妇幼保健.2019
[4].马金秋,庞璐璐,朱思庆,朱林,张首国.四种载药水凝胶预防缺氧性脑损伤的作用[J].国际药学研究杂志.2019
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[8].张伟,宋强,高成杰.不同浓度和时间七氟烷预处理对缺氧小鼠脑损伤的影响及可能机制研究[J].临床和实验医学杂志.2019
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[10].黄娟,罗燕军,金岩,吴亚斌,许慧.人脐血干细胞移植对缺氧缺血性脑损伤大鼠结肠动力的调控及机制[J].华中科技大学学报(医学版).2019
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