导读:本文包含了蛋白基因产物论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肺炎,白细胞,生长停滞特异性基因产物6,血清淀粉样蛋白A
蛋白基因产物论文文献综述
朱水龙,倪华英[1]（2019）在《白细胞、生长停滞特异性基因产物6、血清淀粉样蛋白A联合在细菌性肺炎与病毒性肺炎临床诊断中的研究》一文中研究指出目的探究白细胞(WBC)、生长停滞特异性基因产物6(GAS6)、血清淀粉样蛋白A(SAA)联合在细菌性、病毒性肺炎中的诊断价值。方法细菌性肺炎患儿、病毒性肺炎患儿和健康儿各50例,检测外周血WBC以及血清GAS6、SAA水平,分析其单独检测和联合检测对肺炎的诊断效能。结果相比于对照组,细菌组患儿的WBC和SAA水平显着升高,而病毒组WBC和SAA水平显着降低(P <0. 05)。病毒组和细菌组的GAS6均显着高于对照组,并且细菌组的GAS6显着高于病毒组(P <0. 05)。WBC、GAS6、SAA平行联合检测的敏感度和阴性预测值均显着高于单独检测(P <0. 05)。系列联合检测的特异度和阳性预测值均显着高于单独检测和平行联合检测(P <0. 05)。结论对于细菌性肺炎和病毒性肺炎的鉴别诊断,WBC、GAS6、SAA平行联合检测可提高敏感性和阴性预测值,而系列联合检测可提高特异度和阳性预测值。(本文来源于《中国卫生检验杂志》期刊2019年15期）
张静,贾家猛,何江涛[2]（2018）在《蛋白基因产物9.5(PGP 9.5)在椎间盘源性腰痛的应用研究进展》一文中研究指出腰痛(low back pain)是最常见的脊柱疾病之一。导致腰痛的原因很多,如腰肌劳损、椎间盘突出、腰椎滑脱、脊柱畸形、峡部裂等等。椎间盘源性腰痛在临床是常见病、多发病。目前椎间盘源性腰痛的发病机制还不清楚。蛋白基因产物9.5(protein gene product 9.5,PGP 9.5)存在于所有传入和传出神经纤维中,是一个非常好的泛神经标记物,对神经纤维特异性强。作为一种神经轴突标记物,抗PGP 9.5抗体可以与任何无髓或有髓的神经纤维相结合。使用免疫荧光或免疫组织化学的方法即可标记出组织中PGP 9.5阳性的神经纤维。目前PGP 9.5已经被应用于椎间盘退变的临床研究中,本文就PGP 9.5与椎间盘源性腰痛相关研究进展综述如下。(本文来源于《中国疼痛医学杂志》期刊2018年04期）
李清[3]（2016）在《血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂及生长停滞特异性基因产物6和缺血修饰蛋白在冠心病病情评估的意义》一文中研究指出目的观察冠心病患者血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂(Vaspin)、生长停滞特异性基因产物6(Gas-6)和缺血修饰蛋白(IMA)病情评估的临床意义。方法选择2013年1月至2015年12月在我院就诊的冠心病患者121例,为冠心病组。选择同期在我院行健康体检者30例为健康对照组。用酶联免疫吸附法检测血清Vaspin,Gas-6和IMA水平。比较冠心病组和健康对照组血清Vaspin,Gas-6和IMA水平变化,冠心病患者血清Vaspin,Gas-6和IMA水平与疾病严重程度,冠状动脉硬化分支数和冠状动脉狭窄程度的关系,及其各个指标之间的联系。结果冠心病组的血清Vaspin水平明显低于健康对照组(P<0.01),并随着冠心病严重程度,冠状动脉分支数和动脉粥样硬化狭窄程度的升高而降低(P<0.01),而血清Gas-6和IMA水平较健康对照组明显升高(P<0.01)并随着冠心病严重程度,冠状动脉分支数和动脉粥样硬化狭窄程度的升高而升高(P<0.01)。冠心病患者血清Vaspin水平与Gas-6(r=-0.562,P<0.05)和IMA(r=-0.756,P<0.05)水平呈负相关,而Gas-6水平与IMA水平呈正相关(r=0.812,P<0.05)。结论 Vaspin,Gas-6和IMA参与了冠心病的发生发展过程,血清Vaspin,Gas-6和IMA水平对于早期诊断冠心病,判断冠心病严重程度和指导治疗具有重要临床意义。(本文来源于《临床荟萃》期刊2016年11期）
靳荣,李红芳,张立东[4]（2016）在《蛋白基因产物9.5与宫颈癌临床病理表现的关系及其作用机制的实验研究》一文中研究指出目的:研究蛋白基因产物9.5(PGP9.5)在宫颈癌病理标本中的表达与宫颈癌临床病理特征及预后的关系,并初步探讨利用PGP9.5-siRNA靶向治疗宫颈癌的潜在价值。方法:回顾性分析2008年1月~2015年6月在天津市第五中心医院妇科及天津市中心妇产科医院接受手术治疗并经病理确诊的180例宫颈癌患者临床资料。所有患者宫颈癌病理标本制作病理切片并进行SP法免疫组化染色。以PGP9.5染色后评分为依据将患者分为PGP9.5高表达组和PGP9.5低表达组。观察2组患者年龄、HPV感染、病理分级、肿瘤直径、淋巴结转移、浸润深度、累及脉管和临床分期等临床病理学参数的关系。采用Kaplan-Meier法和log-rank检验进行生存分析。采用PGP9.5-siRNA、NC-siRNA、PGP9.5真核表达质粒和对照空质粒按照脂质体载体试剂说明书转染Si Ha细胞,设立si-PGP9.5组、NC组、PGP9.5组和vector组。同时设立Si Ha细胞空白对照(control)组。分别采用Western blot实验、平板克隆形成实验和Transwell实验分析5组细胞PGP9.5蛋白的表达水平、克隆形成能力和侵袭能力。结果:2组患者病理分级、肿瘤直径、淋巴结转移、浸润深度、累及脉管和临床分期等临床病理参数与PGP9.5表达水平有关。PGP9.5高表达组患者3、5年总体生存率明显低于PGP9.5低表达组患者。与control组相比,si-PGP9.5组SiHa细胞中PGP9.5蛋白的表达量明显降低,克隆形成数量明显减少,过膜细胞数量明显减少;PGP9.5组Si Ha细胞中PGP9.5蛋白的表达量明显升高,克隆形成数量明显增多,过膜细胞数量明显增加。结论:PGP9.5蛋白高表达预示宫颈癌患者预后不良,可能成为预测宫颈癌患者预后的良好指标,对其表达进行抑制可能实现对宫颈癌的有效基因治疗。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2016年07期）
袁莉刚,曲亚玲,鲁玉荣,李聪[5]（2016）在《不同月龄高原型藏绵羊睾丸组织中蛋白基因产物9.5和神经肽Y的分布比较》一文中研究指出旨在比较蛋白基因产物9.5(PGP9.5)和神经肽Y(NPY)在不同发育时期藏绵羊睾丸的组织分布特征,探索其对藏绵羊睾丸发育及生殖机能调节的相关作用。采用睾丸摘除手术收集0.5、2、5、8、12及18月龄藏绵羊睾丸,应用免疫组织化学SP法及IPP图像分析技术研究PGP9.5和NPY的分布特征。PGP9.5和NPY在0.5月龄藏绵羊睾丸组织表达量较低,生殖母细胞中基本无表达,但2月龄时,PGP9.5表达量增加极显着(P<0.01),且同年龄段PGP9.5表达量均极显着高于NPY(P<0.01),至18月龄时,PGP9.5和NPY表达量明显升高,且与0.5月龄相比差异极显着(P<0.01),二者在12月龄及以后初级精母细胞中表达均为阴性。PGP9.5在Sertoli细胞阳性信号随睾丸发育随年龄增加逐渐降低,至18月龄时基本无表达,其在各年龄段Leydig细胞及其周围血管壁呈阳性表达。NPY在Leydig细胞的阳性信号较弱,2月龄及以后各发育阶段睾丸Sertoli细胞中均为阳性表达,在血管壁的表达亦随年龄增加而增强。高原缺氧环境中,不同月龄高原型藏绵羊睾丸组织中PGP9.5和NPY的表达差异与Sertoli细胞发育及精子发生调控关系密切;PGP9.5在Leydig细胞强阳性,表明其与激素合成分泌相关,NPY表达随着月龄而增强,有利于加强睾丸血管舒缩以适应对低氧的调节,或在局部血液循环与Sertoli细胞之间物质传递发挥作用。(本文来源于《畜牧兽医学报》期刊2016年01期）
李元伟,王大博,周震[6]（2016）在《9.5蛋白基因产物表达与青光眼性视神经病变关系》一文中研究指出目的检测视神经横断大鼠视网膜中9.5蛋白基因产物(PGP9.5)的表达,探讨PGP9.5在青光眼视神经病变中的作用。方法 Wistar大鼠30只,随机分为A、B两组,A组15只大鼠用于免疫组织化学染色,B组15只大鼠用于逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)。每组根据视神经横断的时间不同又分3组,每组5只大鼠,左眼为对照眼,右眼为视神经横断侧(实验眼),分别于视神经横断后第1、3、5天采用RT-PCR的方法检测两侧视网膜中PGP9.5mRNA的表达,并对不同时间点视网膜组织神经元行免疫组织化学染色及光镜观察。结果光镜下,视神经横断后第1天,视网膜神经节细胞胞浆疏松,细胞核肿胀,核周出现空隙;视神经横断后第3天,细胞核进一步增大,空隙变大;视神经横断后第5天,细胞核形态不规则,部分出现核碎裂。免疫组织化学染色显示,大鼠对照眼视网膜未见有PGP9.5表达。实验眼视神经横断后第1、3、5天,PGP9.5染色明显增强,与对照眼比较,差异有显着性(F=237.068,P<0.01)。RT-PCR检测结果显示,视神经横断后第1天,视网膜组织中PGP9.5mRNA的表达升高,在视神经横断后第3天时表达最强,至第5天时表达水平下降,但仍较对照眼明显增高,差异有显着性(F=47.422,P<0.01)。结论视神经横断大鼠视网膜组织中PGP9.5蛋白及mRNA表达均明显增高,与视网膜神经节细胞的凋亡密切相关,提示PGP9.5可能参与了青光眼视神经病变的发生与发展。(本文来源于《青岛大学医学院学报》期刊2016年01期）
袁莉刚,曲亚玲,谷来凤,田旦增[7]（2015）在《不同年龄牦牛睾丸蛋白基因产物9.5和神经肽Y的分布比较》一文中研究指出目的探讨蛋白基因产物9.5(PGP 9.5)和神经肽Y(NP-Y)在不同年龄牦牛睾丸的分布特征。方法采取睾丸摘除术收集3~4月龄睾丸9对,3、4岁牦牛睾丸10对,10~12岁牦牛睾丸7对,常规石蜡包埋、切片,免疫组织化学SP法观察PGP 9.5和NP-Y在不同年龄牦牛睾丸的分布特点。结果 PGP 9.5和NP-Y显着分布于幼龄及青年牦牛睾丸Leydig细胞及间质血管周围或血管壁内,两者在青年牦牛睾丸初级精母细胞为阴性,其余生精细胞为阳性;且阳性信号在睾丸体最强,其次为头部,尾部最弱;各年龄段Sertoli细胞中NP-Y为阳性表达,PGP 9.5均为阴性;老龄牦牛睾丸血管PGP 9.5阳性信号明显,而NP-Y基本无表达。结论青年牦牛睾丸组织PGP 9.5及NP-Y的显着分布对睾丸生殖功能调节发挥着重要的调控作用;提示NP-Y在老龄牦牛睾丸血管的分布显着降低。(本文来源于《解剖学报》期刊2015年02期）
温菲菲,吴淑华,李扬扬,高向前,何双[8]（2015）在《大肠癌组织中PIK3CA、PIK3CB蛋白与多药耐药基因产物表达的相关性及其临床意义》一文中研究指出目的:检测PIK3CA、PIK3CB和多药耐药基因1(muhidrug resistance 1,MDR-1)、肺耐药蛋白(lung cancer resistance protein,LRP)、谷胱甘肽转移酶π(glutathione-S-transferaseπ,GST-π)、D N A拓扑异构酶Ⅱ(DNA topoisomeraseⅡ,TopoⅡ)在大肠癌中的表达,探讨PIK3CA、PIK3CB对大肠癌多药耐药性的影响.方法:应用免疫组织化学EnVision法检测316例大肠癌组织中PIK3CA、PIK3CB、MDR-1、LRP、GST-π和TopoⅡ的表达情况,并结合临床病理因素进行分析.结果:316例大肠癌中,PIK3CA、PIK3CB的表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移成正相关,其相关系数分别为0.136、0.168.MDR基因在大肠癌组织中的阳性率分别为:M D R-1为72.78%(230/316)、L R P为70.89%(224/316)、TOPⅡ为77.53%(245/316)及GST-π为76.58%(242/316).经Spearman相关性分析,PIK3CA、PIK3CB的表达与多药耐药蛋白MDR-1、LRP、GST-π的表达均成正相关,相关系数分别为0.288、0.128、0.1 9 7.3 1 6例大肠癌患者的中位生存期为60 mo,5年生存率为47.5%,Kaplan-Meier分析结果显示,PIK3CA与PIK3CB同时高表达、淋巴结转移、MDR-1(+)、GST-π(+)患者术后5年生存率明显降低.Cox比例风险模型显示,PIK3CA(+)PIK3CB(+)、淋巴结转移、MDR-1、GST-π是影响大肠癌患者预后的独立因素.结论:PIK3CA、PIK3CB与大肠癌的多药耐药密切相关,PIK3CA、PIK3CB、淋巴结转移、MDR-1、GST-π是影响大肠癌患者预后的独立因素,检测PIK3CA、PIK3CB为临床合理选择化疗药物、初步判断预后具有重要参考价值.(本文来源于《世界华人消化杂志》期刊2015年02期）
袁莉刚,曲亚玲,谷来凤,闫振龙,田旦增[9]（2014）在《蛋白基因产物9.5在高原黄牛与平原黄牛睾丸中分布情况的比较》一文中研究指出为了探索蛋白基因产物9.5(protein gene product 9.5,PGP9.5)在不同海拔地区黄牛睾丸组织中的分布特征及其与生精功能的关系,采用免疫组织化学SP法观察了PGP9.5在平原地区和高原地区黄牛睾丸组织中的分布特点。结果显示,PGP9.5显着分布于平原黄牛和高原黄牛睾丸Leydig细胞中,间质血管周围或血管壁内为阴性,生精小管内初级精母细胞为阴性,其余生精细胞为阳性;PGP9.5在平原黄牛Sertoli细胞为强阳性表达,而高原黄牛阳性信号有所减弱,仅在Sertoli细胞顶部呈弱阳性表达;PGP9.5阳性信号高原黄牛和平原黄牛表达均在睾丸头和睾丸尾较强,睾丸体最弱。结论:PGP9.5在不同海拔地区黄牛睾丸生精小管及Leydig细胞中均有分布,表明PGP9.5影响精子发生和激素合成等生殖机能活动;PGP9.5在高原黄牛Sertoli细胞中的分布明显较平原黄牛弱,提示高原环境对睾丸生精功能有一定影响。(本文来源于《中国兽医科学》期刊2014年09期）
熊平安,方彩云,张春莲,黄润强[10]（2013）在《蛋白基因产物9.5在子宫内膜异位症患者在位及异位内膜中的表达情况》一文中研究指出目的:探讨蛋白基因产物9.5(PGP 9.5)在子宫内膜异位症(EMs)患者的在位内膜以及异位内膜中的表达情况,并观察其表达量与EMs疼痛程度的关系。方法:应用免疫组化Envision二步法检测44例EMs患者(疼痛组28例,不痛组16例)的在位内膜、异位内膜及20例子宫肌瘤且不伴随疼痛的患者(对照组)子宫内膜中PGP 9.5的表达,探讨其与EMs患者痛经程度的相关性。结果:EMs患者在位内膜PGP 9.5的阳性表达率为72.9%,对照组在位内膜中PGP 9.5的阳性表达率为25.0%,差异有统计学意义(P<0.05)。EMs患者异位内膜中PGP 9.5的阳性表达率为81.8%;其中疼痛组患者的阳性表达率为92.9%,不痛组的阳性表达率为62.5%,两者相比差异有统计学意义(P<0.05)。EMs组在位内膜和异位内膜神经纤维密度均高于对照组(均P<0.01)。PGP 9.5的表达与EMs的分期以及发生部位无关(均P>0.05);EMs患者疼痛与病灶发生部位无关(P>0.05),且与神经纤维密度无关(P>0.05)。结论:PGP 9.5在EMs患者在位以及异位内膜中阳性率显着增高,同时其表达量增高,与患者痛经程度有一定相关性。(本文来源于《国际妇产科学杂志》期刊2013年05期）
蛋白基因产物论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
腰痛(low back pain)是最常见的脊柱疾病之一。导致腰痛的原因很多,如腰肌劳损、椎间盘突出、腰椎滑脱、脊柱畸形、峡部裂等等。椎间盘源性腰痛在临床是常见病、多发病。目前椎间盘源性腰痛的发病机制还不清楚。蛋白基因产物9.5(protein gene product 9.5,PGP 9.5)存在于所有传入和传出神经纤维中,是一个非常好的泛神经标记物,对神经纤维特异性强。作为一种神经轴突标记物,抗PGP 9.5抗体可以与任何无髓或有髓的神经纤维相结合。使用免疫荧光或免疫组织化学的方法即可标记出组织中PGP 9.5阳性的神经纤维。目前PGP 9.5已经被应用于椎间盘退变的临床研究中,本文就PGP 9.5与椎间盘源性腰痛相关研究进展综述如下。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白基因产物论文参考文献
[1].朱水龙,倪华英.白细胞、生长停滞特异性基因产物6、血清淀粉样蛋白A联合在细菌性肺炎与病毒性肺炎临床诊断中的研究[J].中国卫生检验杂志.2019
[2].张静,贾家猛,何江涛.蛋白基因产物9.5(PGP9.5)在椎间盘源性腰痛的应用研究进展[J].中国疼痛医学杂志.2018
[3].李清.血清内脏脂肪特异性丝氨酸蛋白酶抑制剂及生长停滞特异性基因产物6和缺血修饰蛋白在冠心病病情评估的意义[J].临床荟萃.2016
[4].靳荣,李红芳,张立东.蛋白基因产物9.5与宫颈癌临床病理表现的关系及其作用机制的实验研究[J].中国病理生理杂志.2016
[5].袁莉刚,曲亚玲,鲁玉荣,李聪.不同月龄高原型藏绵羊睾丸组织中蛋白基因产物9.5和神经肽Y的分布比较[J].畜牧兽医学报.2016
[6].李元伟,王大博,周震.9.5蛋白基因产物表达与青光眼性视神经病变关系[J].青岛大学医学院学报.2016
[7].袁莉刚,曲亚玲,谷来凤,田旦增.不同年龄牦牛睾丸蛋白基因产物9.5和神经肽Y的分布比较[J].解剖学报.2015
[8].温菲菲,吴淑华,李扬扬,高向前,何双.大肠癌组织中PIK3CA、PIK3CB蛋白与多药耐药基因产物表达的相关性及其临床意义[J].世界华人消化杂志.2015
[9].袁莉刚,曲亚玲,谷来凤,闫振龙,田旦增.蛋白基因产物9.5在高原黄牛与平原黄牛睾丸中分布情况的比较[J].中国兽医科学.2014
[10].熊平安,方彩云,张春莲,黄润强.蛋白基因产物9.5在子宫内膜异位症患者在位及异位内膜中的表达情况[J].国际妇产科学杂志.2013
标签：肺炎; 白细胞; 生长停滞特异性基因产物6; 血清淀粉样蛋白A;