导读:本文包含了组织编辑论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:编辑,组织,乌兰察布,蒙古族,中国电信,极性,工作。
组织编辑论文文献综述
徐志武,王晓园,周畅[1]（2019）在《传统出版单位青年编辑组织归属感提升研究——基于工作满意视角》一文中研究指出从工作满意视角探究我国传统出版单位青年编辑组织归属感具有重要价值。文章首先运用实证方式研究工作满意视角下青年编辑组织归属感的提升路径,并发现青年编辑对工作内容、晋升机会、直接领导、薪资水平、各种奖励、规章制度、内部交流感到满意可显着增强对组织的归属感。据此结合深度访谈法,从工作满意视角提出增强青年编辑组织归属感的一系列对策,包括人适其岗,拓展晋升空间,直接领导胸怀宽广地帮助并扶持下属,构建公平、有吸引力、可持续的薪酬体系,建立科学、灵活及适应的规章制度,利用物质和精神奖励最大限度激发编辑的工作热情,营造尊重、支持、分享及协作的组织交流氛围等。(本文来源于《中国编辑》期刊2019年10期）
曹燕,郭威[2]（2019）在《践行“四力”锤炼本领 见证祖国发展巨变——中国记协组织编辑记者深入基层开展调研培训活动》一文中研究指出2019年,中国记协组织来自中央和地方主流新闻媒体的百余名夜班编辑和资深新闻工作者深入陕西省西安、杨凌、铜川和内蒙古自治区呼和浩特、包头、鄂尔多斯等多地开展调研、接受培训,缅怀革命先烈的不朽功绩,感受多元深厚的文化积淀,深入基层一线、走进工厂村庄,见证中华人民共和国成立70年经济社会发展的强劲脉搏和各族人民团结一心、砥砺奋进的精神面貌。(本文来源于《报林》期刊2019年Z1期）
拉珍[3]（2019）在《广播编辑如何创新组织策划》一文中研究指出随着信息技术的发展,传统媒体行业受到了严重的冲击,广播媒体迎来了挑战和机遇。在互联网背景下,广播媒体想要适应新媒体市场,必须创新组织策划、优化采编方式,才能提升广播新闻整体竞争力。在此基础上,本文将对新媒体时代广播编辑策划工作基本内容和价值进行分析,探索组织策划的创新策略,为广播行业稳定发展提供保障。(本文来源于《采写编》期刊2019年04期）
张跃博[4]（2019）在《猪全基因组RNA编辑位点组织鉴定及其在背膘厚高低组中的差异分析》一文中研究指出RNA编辑是一种重要的转录后调控机制,可改变氨基酸序列、影响可变剪接、导致内含子滞留、影响RNA稳定性等,为解释诸多复杂生命过程提供了一种方向。与人和鼠相比,对猪中RNA编辑的认识仍十分有限。本研究基于高通量测序技术对猪7种组织中的RNA编辑位点进行鉴定,同时在背膘厚高低组间筛选差异RNA编辑位点,并对RNA编辑酶基因ADAR1和ADAR2进行cDNA全长序列克隆。主要研究内容如下:1、猪7种组织RNA编辑位点鉴定与分析利用RES-Scanner基于链特异性转录组测序和基因组重测序数据检测3头猪大脑、心脏、背部脂肪、肝脏、肺、背最长肌和卵巢中的RNA编辑位点。共检测到74863个非冗余RNA编辑位点,其中92.1%为A-to-G编辑,主要分布于非编码区。在CDS区中共检测到151个A-to-G编辑位点,其中94个可导致氨基酸改变。97.4%的A-to-G位点位于重复序列中,其中88.6%位于PRE-1中。相关性分析发现RNA编辑酶基因ADAR1和ADAR2的表达量与A-to-G编辑位点的数量及总编辑水平存在显着正相关(P<0.05)。脑组织中RNA编辑位点最多,肌肉组织中最少。对组织特异性RNA编辑位点所在基因进行GO和KEGG通路富集分析发现,这些基因能够显着富集到与各自组织生物学功能相关的特异性生物过程和通路。2、猪背膘厚高低组中差异RNA编辑位点的筛选与分析利用RES-Scanner和REDItools,基于由3对全同胞个体组成的背膘厚高低组的全基因组和转录组测序数据鉴定RNA编辑位点。通过比较高低组之间的差异,在334个基因中发现了439个差异编辑位点,这些基因显着富集到与脂肪沉积有关的生物过程和信号通路。在9个基因中发现3个差异编辑位点可以导致氨基酸的改变,7个差异编辑位点可以影响miRNA的结合,其中6个基因潜在与脂肪沉积有关。3、猪RNA编辑酶基因ADAR1和ADAR2的克隆及分析利用RACE方法克隆猪RNA编辑酶基因ADAR1和ADAR2的cDNA全长序列,分别为6259bp和6305bp。在ADAR2中发现了一个可能由自身编辑产生的47bp插入,并在内含子4中确定了RNA编辑位点上下游序列的互补序列。该编辑位点DNA基因型在不同猪种中完全一致,其编辑水平在多种组织中表现出随日龄增加先上升后下降的趋势。本研究对猪不同组织RNA编辑进行了系统性鉴定和分析,丰富了猪中已知RNA编辑位点,同时促进了人们对猪中RNA编辑特征的认识,为进一步研究RNA编辑的调控机制及其在脂肪沉积中的功能奠定了基础。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2019-06-01）
李秀珍,刘志宇,刘恒[5]（2019）在《初心笃定 践行“四力”我们始终在路上》一文中研究指出写在前面的话：5月17日，乌兰察布日报社组织全体党员、入党积极分子及骨干编辑记者开展“主题党日”暨编辑记者文化产业调研行活动。期间，先后深入乌兰察布市龙典祥察哈尔宫廷服饰有限责任公司、蒙古毛绣艺术馆、察哈尔兰景文化艺术国瓷馆、内蒙古皮革艺术院乌兰察布市分(本文来源于《乌兰察布日报》期刊2019-05-20）
张晓颖[6]（2018）在《烟草侧分生组织形成相关基因（las,bl,rev）的基因编辑及功能研究》一文中研究指出理想的植物株型塑造有利于提高作物产量,人们通过果树剪枝提高坐果率,通过增加水稻和小麦的分蘖数来提高产量。植物地上部分的形态主要由植物的分枝发育决定,植物的分枝发育主要经历叁个阶段:首先是侧分生组织的起始,主要受遗传因子的调控;然后是腋芽的形成和腋芽的生长与休眠,主要由植物的发育进程、外界环境和一些植物激素(如生长素、细胞分裂素、独脚金内酯等)共同决定。烟草是一种以收获叶为生产原料的经济作物,它的株型单一,分枝方式为单轴分枝。在烟草的营养生长阶段,受顶端优势的抑制,其腋芽并不生长。当烟草由营养生长阶段转变为生殖生长阶段时,顶端优势减弱,且在烟草的实际生产中要对其进行打顶。烟草打顶后,顶端优势解除导致叶腋生长素浓度降低,而细胞分裂素浓度升高,促进了腋芽的生长,形成新的分枝。腋芽的生长不利于老叶营养物质的积累,会降低烟叶的商业价值,所以要对其进行抹芽。烟草的打顶抹芽是一项费时耗力的工作,基于此本研究希望通过CRISPR/Cas9基因编辑的方法对烟草侧分生组织形成的相关基因(las,bl,rev)进行敲除,以期获得打顶后腋芽减少生长的突变体,并进行相应的基因功能研究,对以后培育打顶后可自行抑芽的烟草品种提供理论基础。主要获得的研究结果如下:1.通过同源比对和蛋白功能域分析从烟草基因组中鉴定到9个HD-Zip Ⅲ转录因子家族成员,分别命名为NtHB1～NtHB9,其中NtHB6和NtHB9与rev的同源性最高,分别为79.88%和80.24%。通过同源比对和进化分析,从烟草基因组中鉴定到两个las的同源基因Ntlas1和Ntlas2。从NCBI上下载了烟草中bl的同源基因Ntrax1和Ntrax2。设计引物克隆了NtHB6/NtHB9,Ntlas1/Ntlas 和Ntrax1/Ntrax2的CDS序列并进行序列分析。2.根据目标基因的基因结构和CDS序列,每个基因设计了 3个编辑的靶位点,其中rev的第一个和第叁个靶位点为NtHB9上的序列,第二个靶位点为NtHB6/NtHB9的共同序列;构建了单基因敲除载体和双基因敲除载体共计12个;通过农杆菌介导的遗传转化法侵染野生型烟草红花大金元叶片,经历愈伤诱导后获得再生植株;再生植株靶位点突变检测结果显示每个基因都成功获得了突变体,突变形式为碱基的删除、插入和替换,套袋自交获得T1代突变体。3.成功获得单基因敲除突变株7株,双基因敲除突变株5株。我们对其中的一些突变体进行了分析,突变位点分析结果显示:rev2-4和rev2-6都检测到了NtHB6/NtHB9双基因突变,碱基的删除和插入导致基因编码提前终止,蛋白结构域预测其不能形成MEKHLA结构域,而这个结构域是rev所属亚家族特有的结构域,它在蛋白二聚化过程中具有很重要的作用;rev1-3检测到了NtHB 单基因突变,碱基的删除使得氨基酸序列第34和35位出现氨基酸的删除和替换,蛋白结构域预测并未对蛋白编码产生较大影响;las2-1为单基因突变体,其碱基的删除导致基因编码提前终止。4.在获得的T1代突变体中,rev2-6突变表型明显,其纯合突变体顶芽发育缺陷,停留在两片子叶的发育状态,或顶端发育出数量不一的异形叶。异形叶的形状一般为圆形、喇叭状、不对称扇形,叶脉发育不完全。顶芽发育缺陷的突变株根基本不发育,顶端发育出异形叶的突变株能发育出少量根。Rev1-3的纯合突变体正常生长,且在打顶10天、20天、30天后腋芽生长数目较野生型并没有很大差异。Rev2-4均为杂合体,正常生长,但在打顶10天、20天、30天后腋芽的平均生长数目均低于野生型。5.通过突变体rev2-6的研究,对NtHB6/NtHB9影响烟草发育的多效性进行了分析。其影响包括以下几个方面:①对顶端分生组织的影响,顶芽发育缺陷,顶端分生组织发育相关基因表达量变化显着。②对非顶端分生组织的影响,异型叶表面生长出凸起的组织或叶状体,叶片厚度明显增加,单位叶面积重量增加。通过扫描电镜对突变体叶表面进行观察,发现叶片腺毛数量明显减少,表皮细胞明显增大。③对叶片发育的影响包括3个方面:首先是叶片不能建立正常的叶极性,发育出异形叶,且和叶片极性建立相关的基因表达量变化显着;其次是不能发育出完整的叶脉,叶脉维管束变小;最后叶片的代谢物质总糖、总蛋白、叶绿素、类胡萝卜素含量降低。(本文来源于《西南大学》期刊2018-11-20）
杨显硕,金强[7]（2018）在《对改进编辑出版学本科毕业论文组织工作的若干建议》一文中研究指出国内不少高校的编辑出版学专业在本科毕业论文设计、操作方面存在着一些不规范、欠科学之处,包括时间安排、导师分配、论文选题、写作把关、成绩评定等,本文对此提出了针对性的改进建议。(本文来源于《现代出版》期刊2018年04期）
王丹[8]（2018）在《专业编辑自身“功底”彰显的作用——以“核电站工程建设经验汇编”组织编写为例》一文中研究指出核电站建设是一项复杂的庞大工程,历经前期选址、土建、设备安装、生产准备、调试运行等。叁门核电站一期工程是全球首堆示范工程,采用世界先进的第叁代AP1000核电技术。从开工历经8年,国家投资400多亿元人民币,上万人参与建设。建设初期,公司便启动《中国核电技术自主化依托工程——叁门核电一期工程建设经验汇编》(简称《经验汇编》)编写工作,历时4年,完成初稿,约300万字,(本文来源于《知识文库》期刊2018年13期）
[9]（2018）在《杰出记者、编辑、最佳组织奖名单》一文中研究指出(本文来源于《城市党报研究》期刊2018年04期）
陈文[10]（2017）在《BLCAP A-I RNA编辑在宫颈癌-癌旁组织中的差异以及编辑对BLCAP功能的影响》一文中研究指出根据世界卫生组织(WTO)对2012年全球癌症患者的统计显示,宫颈癌的发生在女性癌症患者中排行第四,其发病率和死亡率仅次于乳腺癌、结直肠癌和肺癌;在发展中国家,宫颈癌在女性癌症患者中的发病率和死亡率更是排行第二和第叁。虽然人乳头瘤病毒(high-risk human papillomavirus,HPV)作为宫颈癌的主要的致病因素这个观点已经得到很好的阐述,且HPV疫苗的使用也使其发病率大大降低,但对于宫颈癌这个多步骤多因素的发展过程,探究其致病机制仍任重道远。膀胱癌相关蛋白(Bladder cancer associated protein,BLCAP)基因是本实验室利用基因表达芯片筛选出的一个在宫颈癌组织中表达下降最为明显的基因。BLCAP于2002年在研究侵袭性膀胱癌时被发现,由两个内含子和一个外显子组成,编码一个大小为10kDa的蛋白。课题组先前的研究显示BLCAP在宫颈癌组织中表达明显下调,且通过克隆形成、生长计数以及裸鼠成瘤实验,发现BLCAP可能是一个潜在的宫颈癌抑癌基因。除此之外,有研究报道BLCAP也是一个A-IRNA编辑事件的底物,受到ADAR编辑酶的催化调控。RNA编辑(RNA editing)是指在mRNA水平上改变遗传信息的过程。虽然BLCAP及其产物BLCAP的功能已经得到初步研究,但是BLCAP如何发挥抑癌作用以及A-I RNA编辑对其编辑底物BLCAP功能的影响依旧需要更多的探索。在本研究中,我们针对35对宫颈癌-癌旁组织的BLCAP进行测序,希望了解BLCAP在宫颈癌中的A-I RNA编辑情况。通过使用Illumina公司Miseq PE300测序平台对35对宫颈癌及癌旁组织标本中BLCAP的编码区进行外显子测序,我们发现BLCAP编码区第五位、十四位、四十四位A碱基表现出高编辑状态,且编辑水平在癌和癌旁组织中存在显着的统计学差异。基于直接测序的结果,我们将高通量数据库按照叁个位点发生编辑现象的八种情况进行分类,结果显示这叁个位点间的编辑情况常常关联发生。另一方面,通过将BLCAP的编辑水平与A-IRNA编辑的两种催化酶ADAR1和ADAR2进行关联性分析,并结合HeLa细胞上干扰ADAR1、ADAR2分析BLCAP编辑水平的实验结果,发现ADAR1主要介导了BLCAP A-I RNA编辑的催化。随后,我们用信息学工具ELM(Eukaryotic Linear Motif)软件对BLCAP进行生物信息学预测,发现两个编辑频率最高的位点均在BLCAP的YXXQ基序中,并且YXXQ基序可能与STAT3的SH2结构域相互作用。信号转导与转录活化因子 3(Signal transducer and activator of transcription 3,STAT3)是一种转录因子,参与调节细胞内一系列的生理活动。在经典的STAT3活化通路中,白细胞介素家族-6作为主要刺激物,激活Janus激酶(Janus kinase,JAK);JAK激活后发生聚集,继续活化STAT3使STAT3羧基端的酪氨酸残基磷酸化;磷酸化后的STAT3转移到细胞核内与其靶基因的特异性启动子结合,从而调控其靶基因的表达。STAT3的主要目标基因包括Bcl-2家族蛋白、Cyclin周期蛋白、MMP家族蛋白,这些蛋白参与抗凋亡、促增殖、诱导血管生成以及逃避抗肿瘤免疫。STAT3的持续性激活参与很多肿瘤的发生和发展,因此STAT3被视为一种有前景的肿瘤治疗靶基因。在宫颈癌中,STAT3的磷酸化水平持续性升高并且高活化状态的STAT3可以预测不良预后,表明STAT3在宫颈癌发生中发挥重要作用。根据ELM的预测结果,我们研究了 BLCAP与STAT3之间的相互关系。首先我们构建了 STAT3-HA真核表达质粒,在293T细胞中同时过量表达BLCAP与STAT3后进行免疫共沉淀(Co-Immunoprecipitation,Co-IP)实验,结果显示外源性BLAP能和外源性STAT3相互作用;在293T细胞和HeLa细胞中分别过量表达BLCAP后进行Co-IP实验,结果显示外源性BLAP能和内源性STAT3相互作用。随后我们探究了 BLCAP对STAT3的活化有无影响。在宫颈癌细胞系HeLa和C33A细胞上分别过量表达BLCAP或RNA干扰BLCAP,结果均提示BLCAP能抑制STAT3的磷酸化水平。同样的,我们在HeLa细胞上过量表达或RNA干扰BLCAP,对STAT3下游基因进行检测,结果显示BLCAP也能抑制STAT3下游基因。根据以上结果,我们证明了在宫颈癌细胞系中BLCAP能抑制STAT3信号通路的活化。由于A-IRNA编辑替换了 BLCAP YXXQ基序中的两个重要氨基酸,我们模拟A-I RNA编辑的情况构建了两个BLCAP突变体(CCLQ-FLAG和CCLR-FLAG)进一步探索A-I RNA编辑在BLCAP抑制STAT3磷酸化的过程中的作用。免疫共沉淀实验结果显示,突变体CCLQ-FLAG与STAT3的相互作用弱于野生型(BLCAP-FLAG),突变体CCLR-FLAG对STAT3的相互作用弱于CCLQ-FLAG。在HeLa和C33A细胞上过量表达野生型和突变体,突变体CCLR-FLAG和CCLQ-FLAG对STAT3的磷酸化作用增强;对STAT3下游基因进行检测,我们也得到相同的结果。以上结果说明,A-IRNA编辑事件通过编辑BLCAP YXXQ的两个重要位点,使BLCAP丧失了对STAT3信号通路的抑制作用。本研究中为BLCAP发挥其抑癌功能提供了新的机制,同时证明了 A-IRNA编辑事件通过改变BLCAP的重要编辑位点导致蛋白质功能的改变,从而对宫颈癌的发生发展中起到重要作用。(本文来源于《武汉大学》期刊2017-05-01）
组织编辑论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
2019年,中国记协组织来自中央和地方主流新闻媒体的百余名夜班编辑和资深新闻工作者深入陕西省西安、杨凌、铜川和内蒙古自治区呼和浩特、包头、鄂尔多斯等多地开展调研、接受培训,缅怀革命先烈的不朽功绩,感受多元深厚的文化积淀,深入基层一线、走进工厂村庄,见证中华人民共和国成立70年经济社会发展的强劲脉搏和各族人民团结一心、砥砺奋进的精神面貌。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
组织编辑论文参考文献
[1].徐志武,王晓园,周畅.传统出版单位青年编辑组织归属感提升研究——基于工作满意视角[J].中国编辑.2019
[2].曹燕,郭威.践行“四力”锤炼本领见证祖国发展巨变——中国记协组织编辑记者深入基层开展调研培训活动[J].报林.2019
[3].拉珍.广播编辑如何创新组织策划[J].采写编.2019
[4].张跃博.猪全基因组RNA编辑位点组织鉴定及其在背膘厚高低组中的差异分析[D].中国农业科学院.2019
[5].李秀珍,刘志宇,刘恒.初心笃定践行“四力”我们始终在路上[N].乌兰察布日报.2019
[6].张晓颖.烟草侧分生组织形成相关基因（las,bl,rev）的基因编辑及功能研究[D].西南大学.2018
[7].杨显硕,金强.对改进编辑出版学本科毕业论文组织工作的若干建议[J].现代出版.2018
[8].王丹.专业编辑自身“功底”彰显的作用——以“核电站工程建设经验汇编”组织编写为例[J].知识文库.2018
[9]..杰出记者、编辑、最佳组织奖名单[J].城市党报研究.2018
[10].陈文.BLCAPA-IRNA编辑在宫颈癌-癌旁组织中的差异以及编辑对BLCAP功能的影响[D].武汉大学.2017
论文知识图
