导读:本文包含了靶向放疗论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肺癌,miR-23b,PTEN,放疗敏感性
靶向放疗论文文献综述
董跃华,杨燕君,魏玉磊,高永山,姜伟华[1]（2019）在《敲降miR-23b通过靶向PTEN增强肺癌A549细胞的放疗敏感性》一文中研究指出目的:探讨miR-23b/PTEN分子轴对肺癌A549细胞放疗敏感性的影响及其作用机制。方法:选用人肺癌细胞系NCI-H1650、NCI-H175、Calu-1、LTEP-A-2、MSTO-211H、A549及正常肺上皮细胞株BEAS-2B,用qPCR检测肺癌细胞系中miR-23b的表达水平。用双荧光素酶报告基因检测miR-23b和PTEN的靶向关系。用脂质体转染技术将miR-23b mimics、miR-23b inhibitor、pcDNA3.1-PTEN等不同质粒转染进A549细胞,用WB检测细胞中PTEN的表达水平,用CCK-8、Transwell和Annexin VFITC/PI染色流式细胞术分别检测miR-23b/PTEN分子轴对60Coγ-射线处理的A549细胞增殖、侵袭和凋亡的影响。结果:miR-23b在肺癌细胞系中高表达(P<0.05或P<0.01),尤其在A549细胞中表达水平最高(P<0.01)。敲降miR-23b可逆转3 Gy60Coγ-射线对A549细胞增殖和侵袭的抑制作用,并诱导细胞凋亡(P<0.05或P<0.01)。双荧光素酶报告基因结果显示,miR-23b可靶向负调控PTEN(P<0.05)。敲降miR-23b能上调PTEN的表达水平,进而上调3 Gy60Coγ-射线对A549细胞凋亡的促进作用及抑制A549细胞增殖和侵袭(P<0.05或P<0.01)。结论:敲降miR-23b可以增强肺癌A549细胞的放疗敏感性,其机制是60Coγ-射线通过下调miR-23b对PTEN表达的抑制,进而降低A549细胞增殖、侵袭能力并诱导细胞凋亡。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年10期）
夏露花,崇乐,王新华,董占飞,万晶晶[2]（2019）在《靶向逆转NM23对非小细胞肺癌放疗敏感性的影响及其可能机制》一文中研究指出目的:分析靶向逆转核苷二磷酸激酶1(NM23)对非小细胞肺癌(NSCLC)放疗敏感性的影响及其可能机制。方法:将NSCLC细胞株A549分为对照组和实验组两组,对照组仅予照射处理,实验组在过表达NM23重组质粒转染A549后再予照射处理;用克隆形成实验检测各组细胞集落形成;用实时荧光PCR检测各组NM23 mRNA表达,蛋白质印迹法检测各组磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)蛋白表达。结果:与对照组比较,实验组平均致死剂量(MLD)值和2 Gy照射后的细胞存活分数(SF2)值均明显降低(P <0. 05),各剂量存活率明显降低,各剂量NM23 mRNA表达水平明显增高,各剂量PI3K和AKT蛋白相对表达水平明显降低(P <0. 05),对照组和实验组分别在4 Gy和2 Gy时以上变化最明显。结论:靶向逆转NM23可增强NSCLC放疗敏感性,与PI3K/AKT/m TOR信号通路相关。(本文来源于《现代医学》期刊2019年10期）
孔蕾,王俊杰,王济东,于甬华,张颖东[3]（2019）在《miR-503靶向ERCC1抑制食管鳞状细胞癌放疗抵抗作用的机制》一文中研究指出目的:探讨miR-503通过调控人切除修复交叉互补基因1(ERCC1)介导食管鳞状细胞癌(ESCC)放疗抵抗作用的分子机制。方法:采用qPCR法检测在放疗抵抗的ESCC肿瘤组织及KYSE140、KYSE140R细胞中miR-503的表达水平。将miR-503模拟物、miR-503抑制物或si-ERCC1转染至KYSE140和KYSE140R细胞中,经射线照射后,克隆形成实验和CCK-8实验检测KYSE140R细胞的增殖活力,流式细胞仪检测KYSE140R细胞的凋亡情况,WB实验检测ERCC1蛋白表达水平的变化。双荧光素酶报告基因验证miR-503与ERCC1的靶向关系。结果:miR-503在ESCC放疗抵抗组织和细胞中均低表达(均P<0.01)。过表达miR-503可显着抑制KYSE140R细胞增殖并诱导细胞凋亡(均P<0.01)。双荧光素酶报告基因实验证实ERCC1是miR-503的靶基因,且miR-503负调控ERCC1的表达。过表达miR-503显着下调KYSE140、KYSE140R细胞中ERCC1表达水平(均P<0.01),并显着抑制细胞增殖活力(均P<0.01)、显着提高细胞凋亡率(均P<0.01);敲降ERCC1有类似作用,而同时敲降ERCC1和miR-503则逆转以上影响。结论:过表达miR-503通过靶向ERCC1调控KYSE140R细胞对放疗的敏感性。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年09期）
林珊,孟玲楠,珊丹,高纯子,李孟阳[4]（2019）在《不同靶向药物对EGFR表达异常的非小细胞肺癌细胞系放疗敏感性的影响》一文中研究指出目的探究不同靶向药物对表皮生长因子受体(epithelial growth factor receptor,EGFR)表达异常的非小细胞肺癌放疗敏感性的影响及其作用机制。方法选取EGFR过度表达的A549细胞系及EGFR突变的HCC827细胞系,随机均分为空白对照组、放疗组、吉非替尼组、尼妥珠单抗组、放疗+吉非替尼组、放疗+尼妥珠单抗组。尼妥珠单抗组、放疗+尼妥珠单抗组均加入100μg/ml的尼妥珠单抗溶液,吉非替尼组、放疗+吉非替尼组均加入100μl浓度为1μmol/L的吉非替尼溶液,空白对照组及放疗组予以等量的PBS溶液,后放疗组、放疗+尼妥珠单抗组、放疗+吉非替尼组予直线加速器放射处理。利用MTT实验观察细胞增殖情况,采用克隆实验比较细胞放射敏感性,使用流式细胞术分析细胞周期及凋亡情况,采用Western blot检测EGFR、磷酸化EGFR(p-EGFR)及p-Akt表达水平。结果与放疗组比较,放疗+吉非替尼组、放疗+尼妥珠单抗组能显着抑制A549细胞增殖,升高G0/G1期所占比例,提升细胞凋亡率,差异有统计学意义(P <0. 05),而HCC827细胞则无明显改变(P> 0. 05); A549细胞、HCC827细胞的放疗+吉非替尼组、放疗+尼妥珠单抗组的放疗增敏系数显着高于放疗组(P <0. 05); A549细胞放疗+吉非替尼组、放疗+尼妥珠单抗组EGFR、p-EGFR及p-Akt表达水平较放疗组显着降低(P <0. 05),但HCC827细胞则无明显改变(P> 0. 05)。结论吉非替尼及尼妥珠单抗联合放疗可阻滞A549细胞于G0/G1期,下调EGFR、p-EGFR及p-Akt表达水平,增加细胞放疗敏感性,而对HCC827细胞则无明显影响。(本文来源于《临床误诊误治》期刊2019年09期）
饶建,张钦华,林秀欣,李春鸣,肖林[5]（2019）在《适形调强放疗联合靶向治疗肺癌脑转移的疗效及安全性分析》一文中研究指出目的:探究适形调强放疗联合靶向药物对肺癌脑转移的疗效及安全性。方法:选取2012年1月至2017年6月入院治疗的肺癌脑转移患者82例,采用简单随机分组法分为对照组(41例)和观察组(41例),对照组予以适形调强放疗联合常规化疗(紫杉醇+培美曲塞二钠+顺铂),观察组予以适形调强放疗联合厄洛替尼片,采用ELISA法检测患者血清中肿瘤指标因子的含量,观察与比较两组血清中肿瘤指标因子水平、疗效、不良反应及1年生存率。结果:观察组总有效率为92.68%,显着高于对照组70.73%(χ~2=6.609,P=0.010);观察组患者血清中TNF-α、NSE、SCC-Ag及CEA水平显着低于对照组(t=5.122、13.013、13.416、22.857,P=0.000、0.000、0.000、0.000);两组治疗后不良反应发生率无显着差异(P>0.05),且均可耐受;观察组患者1年PFS为63.42%、1年OS为68.29%均显着高于对照组PFS36.56%、OS为46.34%(Log-rankχ~2=6.874、4.797,P=0.008、0.029)结论:对于有症状且适宜靶向治疗的肺癌脑转移患者,可以联合应用适形调强放疗与靶向治疗,临床疗效显着优于放化疗,且副作用可耐受。(本文来源于《河北医学》期刊2019年08期）
代林睿,汤凤玲[6]（2019）在《放疗联合靶向药物治疗食管癌的研究进展》一文中研究指出在21世纪的中国,食道癌是死亡率比较高的疾病之一,严重威胁着人类的生命健康。食道癌的主要治疗方法是进行手术,但对于不能进行手术的发展期食管癌患者来说,放疗是最重要的治疗方法。不过就目前的治疗方式而言预后效果并不理想,所以,我们现在必须要开发更加有效果的新型药物融入到这些治疗模式中来。靶向药物联合放疗对于头颈部肿瘤的良好治疗效果已经得到证实。本文章主要叙述了放疗联合靶向药物治疗食管癌的安全性及有效性,并且这两种相结合显示了非常好的治疗效果和优良的药物耐受性,值得进行做更深入的临床科学研究(本文来源于《名医》期刊2019年08期）
李丹波[7]（2019）在《放疗联合靶向药物治疗食管癌患者的疗效》一文中研究指出目的探究放疗联合靶向药物治疗食管癌患者的临床疗效。方法择取2016年9月至2018年9月期间于本院诊疗的100例食管癌患者为研究对象,并将其以随机的方式均分为观察组及对照组,各50例。对照组采取放疗进行治疗,观察组以此为基础联合靶向药物进行治疗。对两组的临床疗效、并发症与不良反应发生率以及治疗后2年的生存率进行对比。结果观察组的总体有效率为88.00%,对照组的总体有效率为64.00%,观察组的总体有效率相较于对照组更高,组间差异有统计学意义(P<0.05);观察组各项的并发症与毒副反应出现率相较于对照组均更低,组间差异有统计学意义(P<0.05);观察组治疗后的两年生存率相较于对照组更高,组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论对食管癌患者进行治疗过程中,采取放疗联合靶向药物治疗能够提升治疗效果,减少并发症和不良反应的出现,且具有一定的远期治疗效果,值得推广。(本文来源于《当代医学》期刊2019年21期）
董明强,汪蕊,王志华,江炳东[8]（2019）在《miR-142-3p靶向FSTL1基因对结直肠癌细胞增殖、凋亡以及放疗敏感性的影响》一文中研究指出目的探究mi R-142-3p靶向卵泡抑素样蛋白1(FSTL1)对结直肠癌(CRC)细胞增殖、凋亡以及放疗敏感性的影响。方法培养正常人结肠细胞FHC与CRC细胞系SW480、DLD-1、HCT116和Caco-2,q RT-PCR检测细胞中mi R-142-3P水平,Western Blot检测FSTL1蛋白水平;分别转染mi R-142-3p模拟物(mi R-142-3p组)、模拟物阴性对照(mi R-NC组)、FSTL1的si-RNA9(si-FSTL1组)、si-RNA阴性对照(si-con组)至CRCSW480细胞,MTT检测细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡水平,Western Blot检测增殖、凋亡相关蛋白水平,克隆形成实验检测放射敏感性;双荧光素酶报告基因、Western Blot验证mi R-142-3p与FSTL1关系及在CRC中作用。采用t检验和方差分析进行统计学分析。结果 CRC细胞SW480、DLD-1、HCT116、Caco-2中mi R-142-3p水平(0.86±0.09、1.09±0.11、0.76±0.08、0.98±0.10)低于正常结肠细胞FHC (2.56±0.26),差异具有统计学意义(t=18.536,15.621,19.851,17.016,P均<0.01),FSTL1m RNA水平2.26±0.23、1.39±0.14、2.01±0.20、1.98±0.19高于FHC细胞(0.79±0.08),差异具有统计学意义(t=18.110,11.163,16.991,17.317,P均<0.01),FSTL1蛋白水平(1.16±0.12、1.09±0.11、0.96±0.09、0.95±0.10)高于FHC细胞(0.37±0.04),差异有统计学意义(t=18.736,18.454,17.972,16.155,P均<0.01);mi R-142-3p组CRC细胞SW480凋亡率(30.23±3.10)和Bax水平(1.02±0.11)高于mi R-con组8.96±0.89,0.45±0.05,t=19.785,14.152,P均<0.01,72 h细胞增殖活力(1.16±0.11)、Cyclin D1 (0.35±0.05)、Bcl-2 (0.38±0.04)、8 Gy (7.56±0.75)细胞存活率低于mi R-con组(1.60±0.16,1.02±0.12,0.98±0.10,10.35±1.25,t=6.798,15.462,16.713,5.742,P均<0.01);si-FSTL1组SW480细胞72 h的细胞增殖活力(1.05±0.11)、Cyclin D1(0.40±0.05)、Bcl-2(0.42±0.05)低于si-con组(1.60±0.16,1.05±0.10,1.00±0.12,t=8.498,17.441,13.385,P均<0.01),Bax(1.00±0.11)高于si-con组(0.41±0.04,t=15.122,P <0.01);mi R-142-3p负调控FSTL1表达,过表达FSTL1逆转了mi R-142-3p过表达SW480细胞增殖、凋亡及放射敏感性的影响。结论过表达mi R-142-3p可能通过下调FSTL1表达抑制CRC细胞增殖,诱导其凋亡,并增强其放疗敏感性。(本文来源于《中华细胞与干细胞杂志(电子版)》期刊2019年04期）
韦华军,杨长福,张坤强,陈庆生,陈海生[9]（2019）在《替莫唑胺和靶向药物分别联合放疗治疗肺癌脑转移的临床效果对比》一文中研究指出目的探究替莫唑胺与靶向药物分别获联合放疗治疗肺癌脑转移的临床疗效对比。方法选取我院2017年1月至2017年12月收治的肺癌脑转移患者共100例,按照随机数表法分为单一组与联合组,两组患者均完成全脑放疗,单一组在此基础上给与替莫唑胺口服治疗,联合组给与替莫唑胺与特罗凯联合治疗。比较两组患者临床疗效、总生存期(OS)、脑血清MMP-2、MMP-9及毒副反应的影响。结果联合组总有效率为86.27%,显着高于单一组总有效率67.34%(P<0.05)。联合组平均总生存期(OS)显着长于单一组,P<0.05。治疗后,联合组MMP-2、MMP-9水平显着低于单一组(P<0.05)。两组总不良反应发生率无显着差异(P>0.05)。结论替莫唑胺联合靶向药物特罗凯治疗非小细胞肺癌脑转移具有较好的临床效果,能有效延长总生存期,降低血清MMP-2、MMP-9水平,且未增加毒副反应发生率,安全可靠。(本文来源于《海峡药学》期刊2019年07期）
王超,曹爱玲,乐玲[10]（2019）在《放疗联合靶向治疗对局部晚期非小细胞肺癌的疗效观察》一文中研究指出目的探讨放疗联合靶向治疗对局部晚期非小细胞肺癌的疗效和安全性。方法选择我院2010年12月至2017年12月间收治的218例局部晚期非小细胞肺癌患者为研究对象。采用随机数字表法将患者分为放疗组和联合组,每组109例。放疗组行单纯放疗治疗,联合组采用放疗联合靶向治疗。比较2组近期疗效、不良反应及1 a生存情况。结果联合组总有效率为65.14%(71/109),明显高于放疗组的47.74%(52/109),差异有统计学意义(P<0.05);2组疾病控制率、各不良反应发生率以及1 a生存率比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论放疗联合靶向治疗可提高局部晚期非小细胞肺癌患者的临床疗效,且不良反应可控,具有较好的临床应用价值,可进一步推广应用。(本文来源于《肿瘤基础与临床》期刊2019年03期）
靶向放疗论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:分析靶向逆转核苷二磷酸激酶1(NM23)对非小细胞肺癌(NSCLC)放疗敏感性的影响及其可能机制。方法:将NSCLC细胞株A549分为对照组和实验组两组,对照组仅予照射处理,实验组在过表达NM23重组质粒转染A549后再予照射处理;用克隆形成实验检测各组细胞集落形成;用实时荧光PCR检测各组NM23 mRNA表达,蛋白质印迹法检测各组磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(AKT)蛋白表达。结果:与对照组比较,实验组平均致死剂量(MLD)值和2 Gy照射后的细胞存活分数(SF2)值均明显降低(P <0. 05),各剂量存活率明显降低,各剂量NM23 mRNA表达水平明显增高,各剂量PI3K和AKT蛋白相对表达水平明显降低(P <0. 05),对照组和实验组分别在4 Gy和2 Gy时以上变化最明显。结论:靶向逆转NM23可增强NSCLC放疗敏感性,与PI3K/AKT/m TOR信号通路相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
靶向放疗论文参考文献
[1].董跃华,杨燕君,魏玉磊,高永山,姜伟华.敲降miR-23b通过靶向PTEN增强肺癌A549细胞的放疗敏感性[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019
[2].夏露花,崇乐,王新华,董占飞,万晶晶.靶向逆转NM23对非小细胞肺癌放疗敏感性的影响及其可能机制[J].现代医学.2019
[3].孔蕾,王俊杰,王济东,于甬华,张颖东.miR-503靶向ERCC1抑制食管鳞状细胞癌放疗抵抗作用的机制[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019
[4].林珊,孟玲楠,珊丹,高纯子,李孟阳.不同靶向药物对EGFR表达异常的非小细胞肺癌细胞系放疗敏感性的影响[J].临床误诊误治.2019
[5].饶建,张钦华,林秀欣,李春鸣,肖林.适形调强放疗联合靶向治疗肺癌脑转移的疗效及安全性分析[J].河北医学.2019
[6].代林睿,汤凤玲.放疗联合靶向药物治疗食管癌的研究进展[J].名医.2019
[7].李丹波.放疗联合靶向药物治疗食管癌患者的疗效[J].当代医学.2019
[8].董明强,汪蕊,王志华,江炳东.miR-142-3p靶向FSTL1基因对结直肠癌细胞增殖、凋亡以及放疗敏感性的影响[J].中华细胞与干细胞杂志(电子版).2019
[9].韦华军,杨长福,张坤强,陈庆生,陈海生.替莫唑胺和靶向药物分别联合放疗治疗肺癌脑转移的临床效果对比[J].海峡药学.2019
[10].王超,曹爱玲,乐玲.放疗联合靶向治疗对局部晚期非小细胞肺癌的疗效观察[J].肿瘤基础与临床.2019