导读:本文包含了血管性论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:血管性,痴呆,青光眼,受体,酪氨酸,加味,苯醌。
血管性论文文献综述
易亚乔,余婧萍,郭艳幸,贺春香,陈易璇[1]（2019）在《加味脑泰方对血管性痴呆模型大鼠海马组织mRNA表达谱的微阵列分析》一文中研究指出目的采用微阵列技术分析加味脑泰方干预前后血管性痴呆(VD)模型大鼠海马组织m RNA表达谱,以探究其治疗VD的分子机制。方法采用双侧颈总动脉结扎术制作VD大鼠模型,给予加味脑泰方治疗30 d,HE染色和水迷宫实验评价治疗效果,Agilent mRNA表达谱芯片获取加味脑泰方干预前后VD模型大鼠海马组织m RNA表达数据,微阵列分析筛选显着差异表达的基因,构建蛋白与蛋白相互作用(PPI)网络,GO和Pathway富集分析差异基因主要参与的生物学过程和信号通路,利用免疫组化和实时荧光定量PCR(qRT-PCR)验证芯片分析结果。结果 HE染色和水迷宫实验显示VD大鼠呈现脑缺血、海马神经细胞损伤、空间学习记忆能力下降,加味脑泰方可以部分逆转该现象。微阵列技术分析筛选出加味脑泰方干预前后差异表达的基因469个,其中上调180个,下调289个,IL6、FGF2、TNF、IL1b等可能是其治疗VD的主要药效靶点,免疫组化和qRT-PCR验证了该分析结果。GO和Pathway富集分析显示,这些基因与炎症反应、凋亡过程等生物学过程密切相关,主要参与了TNF信号通路、Toll样受体信号通路、细胞凋亡途径等的调控。结论加味脑泰方对VD模型大鼠的治疗作用是多基因多途径共同参与调控的过程,抑制海马神经炎症可能是其抗VD的重要机制之一。(本文来源于《中草药》期刊2019年24期）
钱旭东,王东,徐倩倩,李国芸,王红梅[2]（2019）在《艾地苯醌对血管性痴呆大鼠海马BDNF mRNA及受体TrkB mRNA表达的影响》一文中研究指出目的探讨艾地苯醌对血管性痴呆(VD)大鼠脑海马神经元保护机制。方法选取100只SD大鼠随机分为艾地苯醌低剂量组、艾地苯醌高剂量组、模型组、假手术组,同时将尼莫地平组作为对照组,每组20只。采用两血管阻断法制备大鼠VD模型,艾地苯醌高剂量组、低剂量组分别以10、3 mg/kg灌服艾地苯醌,对照组以10 mg/kg灌服尼莫地平,给药30 d后,检测各组水迷宫法行为学及海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)和高亲和力受体酪氨酸激酶(Trk)B在RNA水平及蛋白水平的表达变化。结果与假手术组比较,模型组空间学习记忆能力与探索能力下降,在原平台停留时间、穿越原平台次数显着减少,逃避潜伏期显着增长(P<0.05),海马神经元BDNF mRNA和TrκB mRNA及蛋白表达均显着下降(P<0.05);与模型组比较,艾地苯醌高、低剂量组空间学习记忆能力与探索能力明显改善,在原平台停留时间显着延长,穿越原平台次数显着增多,逃避潜伏期显着缩短(P<0.05),海马神经元BDNF mRNA和TrkB mRNA及蛋白表达显着升高(P<0.05)。结论艾地苯醌可提高脑海马神经元BDNF及受体TrkB表达,具有一定的剂量依赖效应,可保护脑海马神经元,改善VD大鼠学习与记忆能力。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年24期）
安晓雷,欧春影,李传玲[3]（2019）在《rTMS对非痴呆型血管性认知障碍患者的疗效及血清相关因子的影响》一文中研究指出目的探讨高频重复经颅磁刺激(r TMS)治疗非痴呆型血管性认知障碍患者的效果及对患者血清内皮素-1(ET-1)、血管内皮生长因子(VEGF)、脂蛋白相关磷脂酶A2 (Lp-PLA2)、促甲状腺激素(TSH)的影响。方法选取104例非痴呆型血管性认知障碍患者,采用随机分组方法分为联合组和常规组各52例,两组患者均予以常规基础治疗,联合组同时采用r TMS治疗;对比两组治疗前后的神经电生理活动指标、简易精神状态量表(MMSE)评分、蒙特利尔认知功能评定量表(MoCA)评分、ET-1、VEGF、Lp-PLA2、TSH水平。结果治疗后,联合组的MMSE、MoCA评分均高于常规组,差异有统计学意义(t=3. 13、P=0. 00; t=3. 60、P=0. 00)。治疗后,联合组的诱发电位波幅高于常规组,诱发电位P300潜伏期低于常规组,差异有统计学意义(t=-8. 29、P=0. 00; t=4. 70、P=0. 00)。治疗后,联合组的血清ET-1、VEGF高于常规组,血清Lp-PLA2、TSH低于常规组,差异有统计学意义(t=-2. 91～3. 89,均P <0. 01)。结论r TMS结合常规疗法治疗非痴呆型血管性认知障碍的效果较好,能显着的改善患者的认知功能水平。(本文来源于《心脑血管病防治》期刊2019年06期）
杨丽莉[4]（2019）在《丁苯酞对老年血管性痴呆患者认知功能的影响》一文中研究指出血管性痴呆是神经内科常见疾病之一,常见于老年患者且以男性居多,病情会随着时间推进逐步加重,最终发展为老年痴呆。血管性痴呆目前尚无显着的特效药物,临床多以改善患者认知功能为主~([1])。本文以ADL、MMSE评分为判定依据,分析丁苯酞软胶囊及维生素E软胶囊对血管性痴呆患者认知功能改善情况,报告如下。1资料与方法(本文来源于《中国冶金工业医学杂志》期刊2019年06期）
何晶[5]（2019）在《心理护理联合康复训练对住院老年血管性痴呆患者的影响》一文中研究指出近些年,随着老年人脑血管疾病的高发,血管性痴呆的发病率越来越高。资料显示,血管性痴呆在全部老年期痴呆中的占比达到20%~([1])。本研究探讨心理护理联合康复训练对住院老年血管性痴呆患者的影响,报告如下。1对象与方法1.1研究对象选择2017年8月～2018年8月我科收治的90例住院老年血管性痴呆患者。排除标准:(1)合并抑郁等其他精神类疾病。(2)有偏瘫、失语等障碍。(3)合并癌症等晚期疾(本文来源于《中国冶金工业医学杂志》期刊2019年06期）
姜广亚,韩小辉,李月娟,黄玮[6]（2019）在《谷氨酸受体拮抗剂联合胞磷胆碱钠治疗血管性痴呆》一文中研究指出目的观察谷氨酸受体拮抗剂联合胞磷胆碱钠治疗血管性痴呆患者的临床疗效。方法选取血管性痴呆患者98例,按随机数字表法分为联合组和对照组,每组各49例。对照组给予谷氨酸受体拮抗剂(盐酸美金刚片)治疗,联合组在对照组基础上加用胞磷胆碱钠胶囊治疗,1个月为1个疗程,连续治疗3个疗程,分别于治疗前、治疗1月、治疗3月后采用简易智力状态检查量表(MMSE)和日常生活能力量表(ADL)分别评估,比较两组总有效率、患者认知功能、日常生活能力、不良反应发生率。结果联合组总有效率为87.76%高于对照组69.39%,差异有统计学意义(χ~2=4.909,P<0.05);两组治疗后MMSE、ADL评分高于治疗前(P<0.05),治疗1月、治疗3月后联合组MMSE、ADL评分高于对照组(P<0.05);两组不良反应发生率比较差异无统计学意义(χ~2=0.136,P>0.05)。结论谷氨酸受体拮抗剂联合胞磷胆碱钠胶囊治疗血管性痴呆患者临床疗效显着,可有效提高患者认知功能,改善日常生活能力,治疗方案安全有效。(本文来源于《湖北民族学院学报(医学版)》期刊2019年04期）
杞红梅,马成东,林亚明[7]（2019）在《血管性抑郁的研究进展》一文中研究指出探讨血管性抑的发病机制、诊断等方面,对血管性抑郁有比较全面的认识,以帮助临床医生提高警惕,早期发现早期治疗,从而减轻患者的痛苦。查阅最近几年国内外相关文献,对其进行整理、归纳。血管性抑郁是近年新提出的观点,目前临床认识比较模糊,没有确切的发病机制及诊断标准。对血管性抑郁发病机制的认识仍处于探索阶段,只有更好的认识血管性抑郁的发病机制,才能为临床诊疗提供依据及诊断标准,进一步指导治疗。1血管性抑郁的定义"老年人抑郁症"首次被人们(本文来源于《吉林医学》期刊2019年12期）
庞振阳[8]（2019）在《血管性痴呆的危险因素及发病机制的研究进展》一文中研究指出血管性痴呆属于高发于60岁以上老年人群的疾病类型,临床症状主要是以执行功能障碍、认知功能障碍为主。对于老年患者的生活质量会造成严重影响,在严重时患者还会丧失自我生活能力,从而为患者及其家庭带来严重负面影响[1]。当前临床中认为血管性痴呆的发病因素非常多,其中基础疾病(如糖尿病、高血压)、年龄以及血管性因素影响比较突出,但是对于血管性痴呆的发病机制并无准确定论。对此,探讨血管性痴呆的危险因素及发病机制的研究进展具备一定医学价值。1 危(本文来源于《吉林医学》期刊2019年12期）
张剑,齐艳秀,宿星杰,王玉清[9]（2019）在《雷珠单抗联合小梁切除术治疗新生血管性青光眼》一文中研究指出目的:探讨玻璃体腔内注射雷珠单抗联合小梁切除术治疗新生血管性青光眼(NVG)的疗效。方法:收集2015-09/2017-04我院收治的NVG患者52例52眼的临床资料行回顾性分析,根据手术方式分为A组(玻璃体腔内注射雷珠单抗联合小梁切除术,31眼)和B组(玻璃体腔内注射雷珠单抗联合Ahmed青光眼阀植入术,21眼)。术后随访6mo,比较两组患者手术前后眼压和术后视力、视野、并发症情况,并评定临床疗效。结果:两组患者术后眼压均逐渐降低,术后7d,1、3mo时A组患者眼压均低于B组(P<0.05)。术后6mo,两组患者视力和视野改变情况无明显差异(P>0.05),但A组患者治疗总有效率显着高于B组(97%vs 71%,P=0.013)。随访期间,A组患者角膜水肿、前房积血发生率均低于B组(均P<0.05)。结论:玻璃体腔注射雷珠单抗联合小梁切除术治疗NVG,能有效降低并维持眼压水平,减少术后并发症,疗效显着。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年12期）
朱世杰,李树泉,唐中生,胡雪梅,魏宇唯[10]（2019）在《智叁针电针改善血管性痴呆大鼠认知功能及机制》一文中研究指出目的观察智叁针电针治疗前后血管性痴呆(VD)大鼠空间学习记忆、海马区神经细胞形态、突触膜表面的EphB2/ephrinB3表达的影响,探讨电针智叁针改善VD大鼠认知功能机制。方法采用改良四血管阻断法模拟VD大鼠模型,随机分为VD模型组、电针组、尼莫地平组,并设置假手术组作为对照。电针组与尼莫地平组分别予智叁针电针和尼莫地平(3 mg/ml)灌胃治疗3 w,休息1 w后Morris水迷宫检测各组大鼠空间学习和记忆能力,取大鼠海马脑组织,镜下观察HE染色下的大鼠海马锥体细胞形态;酶联免疫吸附试验测定血浆干扰素(IFN)-γ,C1q等炎症因子含量,Western印迹测定海马区神经细胞突触膜表面的EphB2/ephrinB3的表达。结果与假手术组比较,VD模型组大鼠水迷宫学习记忆成绩显着降低(P<0.05),海马CA1区坏死凋亡的神经细胞明显增加(P<0.05),血清IFN-γ,C1q等炎症因子含量增加(P<0.05),海马CA1区突触表面EphB2/ephrinB3表达降低(P<0.05)。经智叁针电针疗法后,与模型组比较,VD大鼠水迷宫学习记忆成绩显着提高(P<0.05),海马CA1区坏死凋亡的锥体细胞明显减少(P<0.05),血清IFN-γ,C1q含量降低(P<0.05),海马CA1区突触表面EphB2/ephrinB3表达增加(P<0.05)。与尼莫地平组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论智叁针可通过VD大鼠的空间学习记忆能力,其机制可能与其降低脑缺血后血浆炎症因子含量、抑制了海马CA1区神经元的凋亡和通过Eph/ephrin信号通路调控了突触可塑性有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年23期）
血管性论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨艾地苯醌对血管性痴呆(VD)大鼠脑海马神经元保护机制。方法选取100只SD大鼠随机分为艾地苯醌低剂量组、艾地苯醌高剂量组、模型组、假手术组,同时将尼莫地平组作为对照组,每组20只。采用两血管阻断法制备大鼠VD模型,艾地苯醌高剂量组、低剂量组分别以10、3 mg/kg灌服艾地苯醌,对照组以10 mg/kg灌服尼莫地平,给药30 d后,检测各组水迷宫法行为学及海马组织脑源性神经营养因子(BDNF)和高亲和力受体酪氨酸激酶(Trk)B在RNA水平及蛋白水平的表达变化。结果与假手术组比较,模型组空间学习记忆能力与探索能力下降,在原平台停留时间、穿越原平台次数显着减少,逃避潜伏期显着增长(P<0.05),海马神经元BDNF mRNA和TrκB mRNA及蛋白表达均显着下降(P<0.05);与模型组比较,艾地苯醌高、低剂量组空间学习记忆能力与探索能力明显改善,在原平台停留时间显着延长,穿越原平台次数显着增多,逃避潜伏期显着缩短(P<0.05),海马神经元BDNF mRNA和TrkB mRNA及蛋白表达显着升高(P<0.05)。结论艾地苯醌可提高脑海马神经元BDNF及受体TrkB表达,具有一定的剂量依赖效应,可保护脑海马神经元,改善VD大鼠学习与记忆能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
血管性论文参考文献
[1].易亚乔,余婧萍,郭艳幸,贺春香,陈易璇.加味脑泰方对血管性痴呆模型大鼠海马组织mRNA表达谱的微阵列分析[J].中草药.2019
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[3].安晓雷,欧春影,李传玲.rTMS对非痴呆型血管性认知障碍患者的疗效及血清相关因子的影响[J].心脑血管病防治.2019
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[10].朱世杰,李树泉,唐中生,胡雪梅,魏宇唯.智叁针电针改善血管性痴呆大鼠认知功能及机制[J].中国老年学杂志.2019
论文知识图
