导读:本文包含了诱导作用论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:细胞,诱导,因子,损伤,蛋白,低氧,活性氧。
诱导作用论文文献综述
张岩,刘庆焕,王宏,张婷,王文彤[1]（2019）在《复方景川片调控低氧诱导因子-1α表达对大鼠缺血性脑损伤的保护作用》一文中研究指出目的探究复方景川片对大鼠缺血性脑损伤的保护作用并探讨其对低氧诱导因子-1α(HIF-1α)表达的影响。方法 60只大鼠按体质量随机分为假手术组、模型组、尼莫地平(0.012g/kg)组和复方景川片(0.780、1.560、3.120g/kg)组,除假手术组外,其余各组均采用线栓法构建大鼠大脑中动脉闭塞模型,连续给药10 d。采用评分法测定复方景川片对大鼠神经行为学的影响,采用TTC染色法测定脑梗死比例,采用TUNEL染色法检测大鼠缺血区脑组织神经细胞凋亡比率,并通过Real-Time PCR法和Western blotting法检测复方景川片对HIF-1αmRNA和蛋白表达水平的影响。结果与模型组比较,复方景川片各剂量组均能降低大鼠神经功能评分和横木行走实验评分,能显着性减少神经细胞凋亡、减小梗死体积,其中0.78、1.56、3.12 g/kg组脑梗死面积分别为44.53%、33.71%、29.93%。HIF-1α在复方景川片各剂量组中呈高表达状态,其升高水平与模型组相比具有统计学意义(P<0.05、0.01)。结论复方景川片在一定剂量范围内能够有效改善大鼠脑缺血损伤程度并减少神经细胞凋亡,其对脑缺血损伤中的神经保护作用可能与其对HIF-1α表达的调控有关。(本文来源于《现代药物与临床》期刊2019年12期）
郑广明,张健,张文怡[2]（2019）在《低频磁刺激对高糖诱导人牙周膜细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨低频磁刺激对高糖介导人牙周膜细胞损伤的保护作用。方法:体外复苏培养人牙周膜细胞,随机分为正常对照组和高糖模型组以及低频磁刺激组(3个亚组)共5个实验组。流式细胞术的方法检测细胞周期的变化,TUNEL法检测细胞的凋亡情况,比色法检测Caspase-3、6、9活性,逆转录PCR及Western-blot检测CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2基因和蛋白的表达水平。结果:与正常对照组比较,高糖模型中人牙周膜细胞凋亡增加;Caspase-3、6、9活性均得到了显着提高(P<0.05),CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2基因和蛋白的表达显着降低(P<0.05)。与高糖模型组比较,低频磁刺激组细胞凋亡率降低,Caspase-3、6、9活性降低(P<0.05),CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2基因和蛋白的表达上调(P<0.05);对细胞周期的影响不明显(P>0.05),3个亚组比较时,刺激强度为1.5 T时以上变化最明显(P<0.05)。结论:高糖条件促进人牙周膜细胞凋亡,低频磁刺激对高糖诱导人牙周膜细胞损伤有保护作用。(本文来源于《口腔医学研究》期刊2019年12期）
李玲[3]（2019）在《基于NF-κB表达探讨人参皂苷Rd对冈田酸诱导的神经细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的探讨人参皂苷Rd对冈田酸诱导的神经细胞损伤的保护作用及其机制。方法胎鼠海马细胞体外实验:①实验分为8组。正常组胎鼠海马细胞不加其他处理因素正常培养,对照组加入ddH_2O培养,冈田酸2 h、4 h、6 h、8 h、12 h、24 h组分别加入10 nmol/L冈田酸进行培养,通过细胞免疫荧光化学染色观察各组海马神经元细胞形态。②实验分为5组。正常组不加其他处理因素正常培养,对照组加入ddH_2O培养,冈田酸组加入10 nmol/L冈田酸培养,均培养12 h;人参皂苷Rd 2.5μmol/L组、人参皂苷Rd 5μmol/L组先加入相应浓度的人参皂苷Rd预处理12 h,再加入10 nmol/L冈田酸培养12 h。各组培养12 h后,采用Western blot方法检测海马神经元内NF-κB表达情况。SD雄性大鼠体内实验:将75只雄性SD大鼠随机分为正常组、假手术组、冈田酸1周组、冈田酸2周组、冈田酸2周+人参皂苷Rd组,每组15只。除正常组和假手术组外,其余组均进行冈田酸溶液左右侧脑室区注入造模;冈田酸2周+人参皂苷Rd组每天相同时间段腹腔注射人参皂苷Rd 10 mg/kg 1次,连续21 d,期间于第8天进行冈田酸造模。冈田酸1周组、冈田酸2周组大鼠分别于造模后1周、2周处死,其他组大鼠均于实验第21天给药完毕后处死。采用Western blot方法检测皮质和海马中NF-κB表达情况。结果细胞免疫荧光染色显示冈田酸各组海马神经元进行性损伤,时间越长,损伤越严重。冈田酸组海马神经元细胞中NF-κB表达水平明显高于正常组和对照组(P均<0.05),人参皂苷Rd 2.5μmol/L组、人参皂苷Rd 5μmol/L组明显低于冈田酸组。冈田酸1周组、冈田酸2周组大鼠皮质和海马区NF-κB表达水平均明显高于正常组和假手术组(P均<0.05)。冈田酸2周+人参皂苷Rd组大鼠皮质和海马区NF-κB表达水平均明显低于冈田酸1周组和冈田酸2周组(P均<0.05)。结论人参皂苷Rd能抑制冈田酸诱导的海马神经元及海马CA1区注射冈田酸大鼠皮质和海马内NF-κB表达,从而减轻神经元损伤,具有神经保护作用。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年36期）
王道军,赵山虎,夏平,吴应虎[4]（2019）在《肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子1在食管癌中的表达及其作用机制研究》一文中研究指出目的探讨肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子1(TIPE1)在食管癌中的表达及其作用机制。方法收集2018年1月—2019年1月陕西省安康市中医医院肿瘤外科手术切除食管癌10例,留取癌组织及癌旁正常组织备用。Westem-blot法检测TIPE1在食管癌组织及癌旁正常组织中的表达,利用脂质体将TIPE1空质粒及过表达载体转染到Eca109食管癌细胞,Western-blot法检测转染效果,CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期,Transwell法检测细胞侵袭能力,Westem-blot法检测细胞中细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、CyclinB1、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(cleaved-caspase 3)、cleaved-caspase 8、基质金属蛋白酶-2(MMP-2)、MMP-9表达。结果 TIPE1在食管癌组织中的表达量(0.13±0.01)显着低于癌旁正常组织(0.34±0.02),差异有统计学意义(t/P=29.698/0.000)。TIPE1过表达组TIPE1表达量(1.02±0.10)高于空白质粒组(0.21±0.02),差异有统计学意义(t/P=13.757/0.000)。TIPE1过表达组细胞活力(0.38±0.03)低于空白质粒组(0.48±0.04),差异有统计学意义(t/P=3.464/0.026)。TIPE1过表达组细胞早期凋亡率(16.43±1.65)%及晚期凋亡率(23.51±2.35)%均高于空白质粒组(2.58±0.27)%、(3.36±0.35)%,差异有统计学意义(t/P=14.348/0.000,14.689/0.000),且细胞周期主要阻滞于G1期(P<0.05)。TIPE1过表达组细胞侵袭数目[(42.36±4.24)个]少于空白质粒组[(158.32±14.33)个](t/P=13.440/0.000)。TIPE1过表达组CyclinD1、CyclinB1、cleaved-caspase 3、cleaved-caspase 8、MMP-2、MMP-9表达量均低于空白质粒组(t=10.457、10.922、52.034、46.540、11.585、13.555,P均=0.000)。结论 TIPE1在食管癌组织中低表达,TIPE1过表达能显着抑制Eca109食管癌细胞增殖与侵袭,并诱导细胞凋亡。(本文来源于《疑难病杂志》期刊2019年12期）
赵婷,王彦梅,王乐[5]（2019）在《谷氨酰胺诱导热休克蛋白70在缺氧性肺动脉高压新生大鼠中的保护作用研究》一文中研究指出目的探讨谷氨酰胺对缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺损伤的保护作用。方法将84只Wistar新生大鼠随机分为缺氧性肺动脉高压(HPH)组和对照组。HPH组包括模型组、盐水组、谷氨酰胺(Gln)组,后两组新生大鼠通过尾静脉注射无菌盐水、Gln注射液,1次/d,连续3 d,3组同时建立HPH模型,并分别于缺氧3、7、14 d和对照组同步观察不同时间点肺动脉压力(mPAP)变化;用光学显微镜观察肺血管结构变化,肺小血管重塑指标(MT%、MA%)变化;用Western blot法检测各组新生大鼠肺组织中热休克蛋白70(HSP70)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、内皮素-1(ET-1)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的蛋白质表达。结果 (1)模型组及盐水组缺氧3 d、7 d、14 d的mPAP水平与同日龄对照组比较显着增高(P<0.05),表明造模成功。Gln组缺氧3 d、7 d、14 d的mPAP水平与同日龄模型组及盐水组比较,显着降低(P<0.05);(2)缺氧3 d,各组间测量的肺血管重塑指标中层横截面积占血管总横截面积的百分比(MA%)、肺动脉血管壁中层壁厚占外径的百分比(MT%),差异无统计学意义[F(MA%)=0.312、F(MT%)=0.252,P>0.05];缺氧7 d、14 d各组间测量的肺血管MA%、MT%比较,差异有统计学意义[F(MA%7 d)=5.367,F(MT%7 d)=6.102,P<0.01;F(MA%14 d)=8.672,P<0.01,F(MT%14 d)=5.132、P<0.05)],其中对照组及Gln组分别与模型组、盐水组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),Gln组与对照组比较,差异具有统计学意义(P>0.05);(3)在缺氧3 d、7 d、14 d各组间HSP70的蛋白质表达比较差异有统计学意义(F=13.547,P<0.01;F=3.546,P<0.05;F=15.625,P<0.01);HPH各组表达增强,Gln组与模型组、盐水组比较,差异具有统计学意义(P<0.01),HSP70在Gln组表达增强;在缺氧3 d、7 d、14 d各组间HIF-1α、ET-1、iNOS蛋白质表达比较,差异具有统计学意义(P<0.05),其中对照组与模型组、盐水组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),HPH各组表达增强,Gln组与模型组、盐水组比较,差异具有统计学意义(P<0.05),对照组与Gln组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论谷氨酰胺可以诱导缺氧性肺动脉高压新生大鼠肺组织HSP70的表达,降低HIF-1α、ET-1、iNOS的表达,减轻缺氧性肺损伤,可能成为治疗新生儿HPH的一种新策略。(本文来源于《新疆医科大学学报》期刊2019年12期）
胡安恺,姚立筠,赵悦伶,刘畅,王岳飞[6]（2019）在《茯砖茶提取物对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠炎症性肠病的保护作用研究》一文中研究指出茯砖茶是我国特有的一种黑茶。本文以茯砖茶为原料,分别制备了茯砖茶水提物(FWE)、经95%乙醇沉后得到的醇溶物(FES)和醇沉物(FEP),并探究了3种提取物对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠炎症性肠病的保护作用。研究表明,3种茯砖茶提取物都能够减轻炎症性肠病的肠道结构损伤,其中FWE组效果最好;同时茯砖茶提取物可以显着提升小鼠血清和肠道组织上清液中超氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽(GSH)水平以及降低白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,且作用效果均为FWE组>FES组>FEP组;在蛋白水平上,FWE组小鼠肠道组织的NF-κB p65蛋白水平有所降低;IκBα的蛋白水平在FWE组和FES组中有所增加;核因子E2相关因子2(Nrf2)和血红素氧化酶-1(HO-1)的相关蛋白水平在FWE组和FES组也有所增加。综上所述,茯砖茶提取物可以通过抗氧化和抗炎途径对葡聚糖硫酸钠诱导小鼠炎症性肠病发挥预防保护作用。(本文来源于《茶叶科学》期刊2019年06期）
郭肖瑶,底婷婷,赵京霞,王燕,解欣然[7]（2019）在《搜风顺气丸对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠γδT17的抑制作用》一文中研究指出目的观察搜风顺气丸对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠模型皮损的影响。方法 40只雄性BALB/c小鼠,背部备皮后,采用数字表法随机分为空白对照组、模型组、搜风顺气丸组和甲氨蝶呤组,背部涂抹5%(质量分数)咪喹莫特乳膏诱导银屑病样模型。采用银屑病皮损面积和疾病严重程度评分(psoriasis area and severity index,PASI)标准进行评分,测量表皮层厚度,记录形态学变化;免疫荧光染色观察小鼠皮损中Ki-67的表达;免疫组织化学检测皮损CD3+T淋巴细胞的表达;流式细胞术检测胸腺及双侧腹股沟淋巴结CD3+T细胞中CD4+、CD8+、γδT+及RORγt+γδT+细胞比例; Western blotting法检测小鼠皮损中磷酸化信号转导与转录激活因子3(phosphorylated-signal transduction and activators of transcription 3,p-STAT3)蛋白的表达水平。结果与模型组相比,搜风顺气丸组小鼠皮损PASI评分及表皮厚度均明显降低、脾指数(P <0. 01),胸腺指数及淋巴结指数(P<0. 01)均明显低于模型组、Ki-67阳性细胞表达个数减少(P <0. 01);真皮CD3+T细胞表达均低于模型组(P <0. 01);双侧腹股沟淋巴结及胸腺CD3+T细胞中CD4+T细胞比例差异无统计学意义,但γδT+及RORγt+γδT+细胞比例均明显减少;并且搜风顺气丸组小鼠皮损中p-STAT3表达下降(P <0. 01)。结论搜风顺气丸可能通过抑制RORγt的表达作用,从而减少IL-17A的分泌,改善皮损,表明搜风顺气丸对炎性因子的抑制作用可能是其治疗银屑病的机制之一。(本文来源于《首都医科大学学报》期刊2019年06期）
周瑞,杨莎,谢培,许洪波,宋忠兴[8]（2019）在《秦七风湿方全方及不同极性部位对碘乙酸钠诱导的软骨细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的比较秦七风湿方全方及其不同极性部位的指标性成分变化,以及各部位对碘乙酸钠(MIA)诱导的软骨细胞损伤的保护作用,初步明确秦七风湿方保护软骨的有效部位。方法秦七风湿方经水煎提取得水提液,水提液浓缩后经乙酸乙酯和水饱和正丁醇梯度洗脱,得到乙酸乙酯部位、水饱和正丁醇萃取物部位和水残留部位,以马钱苷酸、莫诺苷、龙胆苦苷、马钱苷、人参皂苷Ro、人参皂苷F1、竹节参皂苷Ⅳa和人参皂苷F2共8个成分作为对照,应用HPLC确定各萃取物中指标性成分的含量;通过MIA诱导人骨肉瘤细胞SW1353细胞构建软骨损伤模型,以MTT法检测秦七风湿方水提液及不同部位对MIA诱导的SW1353细胞活力降低和损伤的保护作用。结果指标性成分检测发现,水饱和正丁醇部位与秦七风湿方全方的各个指标性成分最接近,进一步通过对软骨细胞保护作用分析发现,0.5 mg/mL浓度下水饱正丁醇部位对MIA诱导的软骨损伤保护作用最为显着,可达68.06%。结论水饱和正丁醇部位可能是秦七风湿方治疗风湿性疾病的主要有效部位。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2019年35期）
李川,姜薇,刘卓刚,梁佩淇,胡荣[9]（2019）在《活性氧在GDC-0152诱导NB4细胞凋亡和自噬中的作用》一文中研究指出目的:探讨活性氧(Reactive oxygen species, ROS)在GDC-0152诱导急性早幼粒细胞白血病细胞系NB4细胞凋亡和自噬过程中的作用。方法:不同浓度GDC-0152联合Z-VAD-FMK作用于NB4细胞,采用CCK8法检测细胞增殖活力;流式细胞术检测细胞凋亡率、细胞自噬及ROS水平;Cyto-ID染色荧光显微镜观察细胞自噬及流式细胞术检测荧光表达;Western blot检测自噬相关蛋白LC3B的表达。结果:GDC-0152处理NB4细胞后细胞增殖抑制率和细胞凋亡率增加(P<0.05);GDC-0152可诱导NB4细胞ROS水平升高;Cyto-ID染色后应用荧光显微镜观察和流式细胞术检测发现,GDC-0152可以增加NB4细胞自噬(P<0.05);Western blot结果显示,GDC-0152可增加NB4细胞LC3B表达,且促进LC3BⅠ向LC3BⅡ转化;与GDC-0152(100 ng/ml)相比,GDC-0152(100 ng/ml)联合ROS抑制剂YCG063(10μmol/L)后细胞凋亡率降低且自噬减少(P<0.05)。结论:GDC-0152通过诱导NB4细胞凋亡及自噬抑制细胞增殖。ROS能促进GDC-0152诱导的NB4细胞凋亡和自噬。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
韦克克,张琛,王雅婷,朱慧渊[10]（2019）在《中药有效成分及配伍抗缺血性脑损伤诱导的神经血管单元损伤作用机制研究进展》一文中研究指出脑缺血再灌注损伤(CIRI)是指在缺血基础上恢复血流后组织损伤反而加重,甚至发生不可逆性损伤的一种病理现象,是包含了神经元损伤、血-脑屏障破坏、胶质细胞损伤、血管损伤等的综合体。随着神经血管单元(NVU)概念的提出,CIRI在临床治疗和试验研究上也从单一结构走过渡到了整体。旨在对以往文献的整理、分类、汇总、归纳等相关工作的基础上,对中药有效成分在CIRI引起的NVU损伤中的作用及其机制进行综述,以期吸取以往研究的经验,为进一步深入研究提供新思路,为临床应用提供理论依据。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年12期）
诱导作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨低频磁刺激对高糖介导人牙周膜细胞损伤的保护作用。方法:体外复苏培养人牙周膜细胞,随机分为正常对照组和高糖模型组以及低频磁刺激组(3个亚组)共5个实验组。流式细胞术的方法检测细胞周期的变化,TUNEL法检测细胞的凋亡情况,比色法检测Caspase-3、6、9活性,逆转录PCR及Western-blot检测CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2基因和蛋白的表达水平。结果:与正常对照组比较,高糖模型中人牙周膜细胞凋亡增加;Caspase-3、6、9活性均得到了显着提高(P<0.05),CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2基因和蛋白的表达显着降低(P<0.05)。与高糖模型组比较,低频磁刺激组细胞凋亡率降低,Caspase-3、6、9活性降低(P<0.05),CXCL1、CXCL2及其受体CXCR2基因和蛋白的表达上调(P<0.05);对细胞周期的影响不明显(P>0.05),3个亚组比较时,刺激强度为1.5 T时以上变化最明显(P<0.05)。结论:高糖条件促进人牙周膜细胞凋亡,低频磁刺激对高糖诱导人牙周膜细胞损伤有保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱导作用论文参考文献
[1].张岩,刘庆焕,王宏,张婷,王文彤.复方景川片调控低氧诱导因子-1α表达对大鼠缺血性脑损伤的保护作用[J].现代药物与临床.2019
[2].郑广明,张健,张文怡.低频磁刺激对高糖诱导人牙周膜细胞损伤的保护作用[J].口腔医学研究.2019
[3].李玲.基于NF-κB表达探讨人参皂苷Rd对冈田酸诱导的神经细胞损伤的保护作用[J].现代中西医结合杂志.2019
[4].王道军,赵山虎,夏平,吴应虎.肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子1在食管癌中的表达及其作用机制研究[J].疑难病杂志.2019
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[8].周瑞,杨莎,谢培,许洪波,宋忠兴.秦七风湿方全方及不同极性部位对碘乙酸钠诱导的软骨细胞损伤的保护作用[J].临床医学研究与实践.2019
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[10].韦克克,张琛,王雅婷,朱慧渊.中药有效成分及配伍抗缺血性脑损伤诱导的神经血管单元损伤作用机制研究进展[J].中华中医药学刊.2019
论文知识图
