导读:本文包含了蛋白基因及端非编码区论文开题报告文献综述、选题提纲参考文献及外文文献翻译，主要关键词:基因,蛋白,泌尿系,序列,拟南芥,豚鼠,结构。
蛋白基因及端非编码区论文文献综述
封瑞,刘彦,胡慧媛,郭凤,赵美眯[1]（2015）在《豚鼠钙调蛋白2基因编码区及3'端非编码区序列分析》一文中研究指出目的比较分析豚鼠CaM2基因编码区及3'端非编码区序列,获得丰富的豚鼠CaM2基因生物遗传学信息。方法基因测序获得豚鼠CaM2基因编码区及3'端非编码区序列,通过genebank数据库获得不同种属CaM核苷酸序列,采用DNASTAR软件对CaM2不同部位序列进行多序列的比较分析。结果豚鼠CaM2基因编码区与人、小鼠和大鼠的同源率分别为96.7%、91.4%和90.5%,与人、小鼠、大鼠的CaMl和CaM3基因编码区序列的同源率在80%-85%之间。豚鼠CaM2基因3'端非编码区序列与人、小鼠和大鼠的同源率分别为94.2%、93.3%和90.0%,与人、小鼠、大鼠的CaM3基因3'端非编码区序列的同源率分别为26.8%、29.2%和25.9%,与CaMl的同源率在25%-63%之间。结论豚鼠CaM2基因编码区具有种属和亚型较高同源性特征,而CaM2基因3'端非编码区虽在不同种属中具有很高同源性,但在不同种属与其它亚型比对中同源性较低。(本文来源于《解剖科学进展》期刊2015年01期）
封瑞,刘彦,杨磊,胡慧媛,郭凤[2]（2015）在《豚鼠钙调蛋白2基因编码区及3′端非编码区序列克隆》一文中研究指出目的克隆豚鼠钙调蛋白2(Ca M2)基因编码区及3′端非编码区,为豚鼠Ca M基因功能等研究提供遗传学信息。方法以豚鼠心肌组织作为实验材料提取RNA,通过RT-PCR和3′-RACE PCR的方法扩增Ca M2的编码区和3′端非编码区序列,应用基因工程技术插入克隆载体构建重组质粒后基因测序及分析。结果克隆出豚鼠Ca M2基因编码区450 bp序列和3′端非编码区660 bp序列。分析编码区序列所编码的氨基酸序列与其他种属其他亚型完全一致。而3′端非编码区与其他亚型的同源性较低。结论成功获得了豚鼠Ca M2基因编码区和3′端非编码区序列,为进一步研究Ca M2的基因功能及其在相关疾病中的作用奠定基础。(本文来源于《中国医科大学学报》期刊2015年02期）
金莉蓉,赵娜,肖建球,郑志勇,费国强[3]（2014）在《铜蓝蛋白基因非编码区单核苷酸多态性与散发性帕金森病相关性研究》一文中研究指出目的帕金森病(PD)是神经系统退行性疾病之一,其发病机制中遗传因素的作用受到重视。有研究表明PD患者血清铜蓝蛋白(CP)的水平和脑脊液中CP的活性都较正常人降低。我们既往的工作也发现,低CP血症可以加重PD患者黑质铁的沉积。但造成PD患者低CP血症的原因仍不清楚。本研究对CP基因多态性与PD的相关性进行了初步探讨。(本文来源于《中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（上）》期刊2014-09-19）
张立新[4]（2011）在《丙型肝炎病毒5’非编码区及非结构蛋白5A的基因变异及其临床意义》一文中研究指出研究背景和目的：丙型肝炎(Hepatitis C)是威胁人类身体健康的重要传染病,其病原体是丙型肝炎病毒(Hepatitis C virus, HCV),全球范围内大约有1.7亿人感染了HCV,我国的感染率约为3%。HCV感染容易慢性化,慢性丙型肝炎约有20%-30%会在20年内缓慢进展为肝硬化和肝癌,HCV感染成为导致肝癌及终末期肝病的重要原因。HCV为单股正链RNA病毒,整个基因组只有一个开放读码框(Open reading frame, ORF),位于基因组中央,在基因组的5’和3’末端各含有一段非编码序列(Non-cording Region, NCR)。基因组从5'NCR依次为C、E1、E2、P7、NS2、NS3、NS4A、NS4B、NS5A、NS5B及3'NCR, C区编码核壳蛋白,E1、E2区编码包膜糖蛋白,P7及NS2到NS5分别编码不同功能的非结构蛋白。HCV具有高度变异性,但不同区段变异率不同,有些区段变异性较大,而另有些区段则遗传保守性很高,其中5’NCR和C区最保守,E区最容易变异。HCV 5'NCR是整个基因组最为保守的区域,长度和序列非常稳定,这个区段核苷酸突变少,并且其变异可以代表基因型。HCV可以分为6个基因型及不同亚型,HCV基因型分布有明显的地域差别,我国大陆主要是1b、2a型及少量的la、2b、3b、4a及6a型等。研究表明,HCV基因型与临床有密切的关系,基因1型HCV感染者往往病毒载量较高,疾病进展快,对干扰素的应答较差,但是基因型对临床的影响仍然存在一定的争议。HCV 5'NCR是病毒复制的起始部分,在病毒的复制及病毒蛋白的翻译方面起到很重要的作用,5'NCR某些核苷酸的特异性变异可能会影响病毒的复制水平及对干扰素的治疗应答。NS5A是HCV编码的非结构蛋白,在HCV多蛋白的成熟和RNA的复制过程中具有十分重要的作用,具有抗肝细胞凋亡作用,并下调干扰素a(IFNa)刺激的抗病毒效应。HCV NS5A某些区域的基因变异可能导致其抗干扰素作用的减弱,研究最多的区域是ISDR,日本学者研究发现NS5A羧基末端第2209到2248氨基酸的40个氨基酸区域的序列与干扰素治疗的敏感性有关,将这个区域称为干扰素敏感决定区(ISDR),认为ISDR变异株(4个以上氨基酸突变)对干扰素的应答较好,但是欧洲和美国的一些研究并未证实ISDR的突变与治疗转归的关系,考虑ISDR外还存在与干扰素疗效相关的序列,如V3区、干扰素及利巴韦林耐药区(IFN/RBV resistance determining region, IRRDR)等。目前对ISDR变异与干扰素应答关系的研究较多,但是对NS5A区基因全序列的变异对干扰素应答影响的研究还很少,国内尚未见报道。为了明确HCV 5'NCR及NS5A的变异情况以及变异对临床的影响,本研究应用基因芯片法及基因测序法检测山东地区HCV感染者5’NCR区,对进行抗病毒治疗的基因1b型慢性丙型肝炎病人进行NS5A序列测定,观察HCV 5'NCR及NS5A的变异情况及其临床意义。材料与方法：1.2005年1月至2008年10月期间济南市传染病医院门诊及住院的慢性丙型肝炎及肝硬化病人170例,抗HCV及HCV RNA均阳性,并排除了HAV、HBV、HEV、HIV感染及酒精性肝炎和药物性肝炎,空腹抽静脉血5m1。应用聚乙二醇干扰素a-2a 180ug或a-2b 1.0-1.5ug/kg治疗,基因1型疗程12个月联合利巴韦林800-1200mg,非基因1型疗程6个月联合利巴韦林800-1000mg。应用基因芯片法检测HCV基因型,观察基因型与疾病严重程度、感染途径、HCV RNA定量及干扰素应答的关系。2.2008年1月至2009年12月期间济南市传染病医院住院的慢性丙型肝炎病人118例,进行HCV 5'NCR的序列测定,应用分子生物学软件ClustalX2.0及Mega4.0进行分析,以Mega4.0软件构建遗传进化树,以此了解不同病毒株的亲源性；与国内外HCV流行株相比较,观察不同病毒株5'NCR区核苷酸序列的变异,了解山东地区HCV 5'NCR的基因变异特点；观察特征性的基因变异与HCVRNA定量水平及干扰素应答的关系。3.对35例进行抗病毒治疗的基因1b型慢性丙型肝炎病人治疗前的血清进行NS5A序列测定,全长NS5A序列设计5对引物,分5段进行测序,测序结果应用ClustalX2.0及Mega4.0软件进行核苷酸及氨基酸序列的比对,与HCV 1b型标准株HCV-J比较,观察NS5A全基因的核苷酸及氨基酸变异率及特异性的区域ISDR、V3区、IRRDR等的变异情况,以及以上变异与干扰素应答的关系。结果：1.基因芯片法检测HCV基因型结果为：基因1b型63.1%,2a型28.6%,1a及3b型均为1.19%,1b+2a及1a+1b混合型6%；肝硬化和慢性肝炎两组病人基因型分布无差别；有输血史者占67.9%,有输血史者及无输血史者基因型分布无差别；基因1b型与基因2a型血清HCV RNA定量log值分别为：6.42±1.0及5.69±1.15,t=3.89,p=0.0001；基因1b型与基因2a型抗病毒治疗SVR率分别为63.6%、90%,0.01<p<0.05。2.慢性丙型肝炎病人的5'NCR区基因序列分析结果表明：基因型分别为1b型65例、基因2a型45例、1a型2例、3a型1例、3b型2例及6a型3例。3.42例1b型慢性丙型肝炎病人5'NCR区序列跟国内外多数参考株序列相同,23例病人发生1-2碱基变异,存在120位C-T(9例)和204位C-T(8例)两个位点的特征性变异。2例1a病人5'NCR区基因序列与中国株序列相同,与2株美国株同源性为99.5%-100%。2a型病人5’NCR序列同源性为97.8%-100%,存在与参考株完全相同的病毒株,共有11个位点存在碱基变异,有222位及247位两个位点的特征性变异,根据这两个位点碱基的不同可以将2a型病人分为3组：均为T组、均为C组及分别为C、T组。3a型5'NCR和标准株同源性为98.1%,有4个碱基不同。2例3b型病人的5'NCR与国内外流行株同源性分别为99.1%-100%。6a病人都具有特征性的第-145位的CA插入,病人及参考株之间仅存在3个位点的碱基的不同,其中2例病人序列与中国株之一相同,与另一中国株及香港株同源性均为99.5%,另外1例病人与参考株的同源性为98.5%-99.5%。4.1b型5'NCR区120位C-T变异株和野毒株HCV RNA定量分别为5.16+1.40 log和6.14+1.01 log(p=0.041),差别有显着性；而1b型5'NCR区204位C-T变异株和野毒株HCV RNA定量分别为5.95±0.95 log和6.14±1.01log(p=0.23)。2a型病人根据5'NCR第222位及247位的碱基分为3组,3组病人HCV RNA定量没有明显差别。1b型及2a型5'NCR区变异株与野毒株比较干扰素的应答率没有差异。5.35例病人中有20例得到全序列HCV NS5A测序结果,其中11例实现持续病毒学应答(SVR),9个病人无应答或停药后复发(NR)。与HCV标准株J株进行比较,NS5A变异率较高,核苷酸变异数目为136+9.2,氨基酸变异数目为31.3士4.2,但病人之间同源性较高。SVR及NR两组病人NS5A全长序列的氨基酸变异数目没有差别(32.4+4.4及30.4士3.7,p=0.302), ISDR为突变型、中间型及野生型人数分别为：1、6、2及0、4、7(p>0.05), IRRDR氨基酸变异数目在SVR组及NR组分别为：6+1.33及4.4+1.14(p=0.014), SVR组及NR组氨基酸变异数≥6的比例分别为6/9及2/11(p=0.04),差异有显着性。结论：1.山东地区HCV主要流行株是基因1b型,其次为2a型,存在少量的1a、3a、3b、6a型及混合型感染。其中基因3a和6a型感染以前在山东地区未见报道。2.HCV感染者大部分有输血史,基因型与疾病的进展无关,1b型感染者HCVRNA定量(病毒载量)较高,且持续病毒学应答较差。3.HCV 5'NCR区序列高度保守,与国内外流行株同源性高,变异率低。基因1b型及2a型5'NCR区均有特征性的核苷酸变异,1b型HCV感染者5'NCR第120位C-T的变异减弱了病毒的复制水平,其余位点的变异不影响病毒的复制水平,5'NCR的变异对干扰素的应答无明显的影响。4.与HCV J株比较,山东地区慢性丙型肝炎病人HCV NS5A区核苷酸及氨基酸变异率较高,但病人之间NS5A序列的同源性较高。ISDR的氨基酸变异率较高者抗病毒治疗应答者较好,但差异没有统计学意义,IRRDR氨基酸变异数≥6预示丙型肝炎抗病毒治疗疗效较好。(本文来源于《山东大学》期刊2011-05-10）
樊宝良[5]（2010）在《特异性识别鸡卵清蛋白基因3'非编码区序列的锌指核酸酶基因的设计装配及初步功能验证》一文中研究指出目的本研究拟设计装配一个能够识别并切割鸡卵清蛋白基因3'非翻译区特定序列的锌指核酸酶基因,为后续的基因打靶的转基因鸡的制作奠定基础。方法应用www.zincfingers.org网站提供的多聚锌指识别序列设计软件进行分析,从鸡卵清蛋白基因3'非翻译区序列中选择了适当的靶位点序列,根据该序列应用Standardized reagents and protocols for engineering zinc finger nucleases by modular assembly(NATURE PROTOCOLS 2006(3):1637-1652一文提供的方法,从购自addgene公司的ZincFinger Consortium Vector Kits中选择适当的锌指编码序列拼接装配识别选定序列的六锌指编码基因,将该基因与由一定长度的柔性连接序列编码序列连接的双FokI催化亚基编码序列拼接形成一个单链半双亚基锌指核酸酶编码基因,将该基因连接到pcDNA3.1表达载体中构建该基因的真核表达载体,以该载体为模板通过体外转录翻译获得一定量的该锌指核酸酶,用体外转录翻译产物切割包含该酶识别位点的质粒DNA序列,通过凝胶电泳、序列测定和比对对该酶的活性进行分析。结果通过上述研究初步获得了一个较为理想的锌指核酸酶编码基因,为后续的研究工作奠定了重要基础。(本文来源于《中国畜牧兽医学会动物繁殖学分会第十五届学术研讨会论文集（上册）》期刊2010-08-01）
马成英[6]（2007）在《拟南芥核糖体蛋白基因RPL36B非编码区对基因表达调控影响的研究》一文中研究指出核糖体是细胞内蛋白质合成的场所,它对细胞生长、组织分化和发育都有十分重要的作用。核糖体基因是协同调控的,只有同等比例的rRNA和核糖体蛋白才能够组装起来形成核糖体。真核生物基因的非编码区包括启动子、内含子、5'非翻译区(5'UTR)和3'非翻译区(3'UTR),它们在基因表达过程中起不同程度的作用。本实验室通过生物信息学分析拟南芥核糖体蛋白基因,发现超过95%的拟南芥核糖体蛋白基因启动子-80或-50位点附近存在两个保守基序(Motif1,Motif2),并且类似于人类和酵母的核糖体蛋白基因。几乎所有的拟南芥核糖蛋白基因,其翻译起始位点附近都有一个比较保守的内含子。Rpl36b是核糖体60S大亚基的一个组成部分,它对于核糖体的组装是必不可少的。为研究拟南芥核糖蛋白基因非编码区之间协同表达调控的现象,本实验以编码核糖体蛋白36B(RPL36B)的基因为研究对象。首先用生物信息学方法分析拟南芥全基因组序列,得到无Motif1、Motif2和TATA box的Actin2基因与无Motif1、Motif2且5'UTR长度与RPL36B长度类似的Fructose bisphosphate aldolase(FBA)基因作为构建的材料。然后通过分子生物学方法对RPL36B基因进行了改变,包括用Actin2启动子替换RPL36B启动子、删除RPL36B第一个内含子、拟南芥Actin2启动子替换RPL36B启动子并删除第一个内含子、拟南芥FBA 5'UTR替换RPL36B 5'UTR和移动拟南芥RPL36B第一个内含子。并将包括加有HA标签的野生型RPL36B共六个不同构建,克隆到植物表达载体pCAMBIA1301中。为了精确的研究这些非编码区对拟南芥核糖蛋白基因的调控机制,本实验采用植物表达系统作为研究的系统。采用化学转化法将外源基因转化到农杆菌GV3101,并通过农杆菌侵染法将六个构建转入胡萝卜愈伤组织和烟草悬浮细胞BY2,通过GUS组织化学染色法证明了目的基因已经成功表达。目前已利用Northern、Western方法分别检测mRNA,并分析了外源蛋白的表达情况。为定量分析蛋白表达情况,本实验将删除第一个内含子和替换5'UTR两个构建加上GUS报告基因,并准备做GUS活性分析。下面将进行蔗糖密度梯度,结合Nothern和Western分析六个不同构建在激素存在和不存在条件下基因表达的情况,进而找出哪些非翻译区对基因表达及协同表达调控有重要意义。(本文来源于《南昌大学》期刊2007-12-26）
周荣秒,王娜,段亚男,孙东兰,梁军[7]（2007）在《E-钙粘蛋白基因3′非编码区C/T功能性多态可能与多种肿瘤的发病风险相关》一文中研究指出(1)分别构建含 CDH1基因3′编码区+54 bp C 或 T 等位基因 DNA 片段与 PMIR-荧光素酶载体的连接产物,并转化到高效感受态 DH5a细菌,挑选阳性克隆培养抽提质粒,脂质体转染法将其转染至293T 细胞,最后用 Dual-Luciferas~(TM)双荧光素酶报告基因系统检测荧光素酶的活性。(2)选取54例卵巢癌组织标本,其中 T／T 基因型18 例,T／C 基因型19例,C／C 基因型17例,用免疫组织化学 SP 法检测 E-钙粘蛋白的表达水平。(3)采用基于医院的病(本文来源于《遗传学进步与人口健康高峰论坛论文集》期刊2007-11-01）
陈红运,白静,朱水芳,赵文军,李明福[8]（2006）在《黄瓜绿斑驳花叶病毒辽宁分离物外壳蛋白基因与3′非编码区的序列分析》一文中研究指出The coat protein gene and its 3′ noncoding region of a watermelon isolate of Cucumber green mottle mosaic virus (CGMMV-LN) in Liaoning, China was determined and compared with other isolates. The gene encoding the coat protein of CGMMV-LN comprises of 486 nucleotides and encodes a putative protein of 161 amino acids. Sequence comparisons showed that the coat protein of this isolate was identical to that of seven CGMMV isolates infecting cucurbits in Europe and Asia. The 3′ noncoding region of CGMMV-LN consists of 176 nucleotides, which is same as that of CGMMV-KOM, CGMMV-KW and CGMMV–SH.(本文来源于《Virologica Sinica》期刊2006年05期）
李建强[9]（2006）在《猪传染性胃肠炎病毒非结构蛋白基因及非编码区的克隆与分析》一文中研究指出猪传染性胃肠炎病毒(TGEV)是引起仔猪病毒性腹泻的重要病原之一。近年来,虽然国外有1株TGEV全序列测定及基因结构特征的报道,但国内对TGEV的研究着重放在结构蛋白基因上,对非结构蛋白基因及非编码区的研究尚没见报道。为了全面解析TGEV的分子结构特征,填补国内流行毒株在此方面的空白,本研究以TGEV TS株感染的猪肠溶物为材料,参照GenBank中TGEV Purdue株全序列,对TS株ORF1(聚合酶基因)、ORF3、ORF7、5’非编码区和3’非编码区设计13对特异性引物,经过RNA提取、RT-PCR、以及重组质粒鉴定及阳性菌的测序等步骤完成了该病毒非结构蛋白及非编码区的序列测定,并利用DNAstar、RNAdraw等软件对TGEV TS株与其他毒株以及其他冠状病毒非结构蛋白核苷酸及氨基酸序列进行分析。其主要结果如下:1.本研究是我国首次对TGEV非结构蛋白基因及3’、5’非编码区进行克隆和分析,结合本实验室已测出的结构蛋白基因,测定出了TGEV TS全基因序列,并登陆Genbank,登陆号为DQ201447,该序列为国内首株测出的TGEV全基因序列,也是Genbank中第2株登陆的TGEV全序列。2.TGEV TS株聚合酶基因长为20054bp,由ORF1a和ORF1b组成。TS株与Pur46-MAD株的ORF1核苷酸和氨基酸序列同源性分别为98.8%和99.0%,与其他冠状病毒如FIPV、PEDV、HCV299E及SARS氨基酸同源性分别为88%、57%、57%和45%。不同冠状病毒比较结果显示,聚合酶蛋白基因中RdRp、Hel、UP2、UP3蛋白基因较为保守。序列分析发现TS株在ORF1a和ORF1b重迭区有核糖体剪切位点UUUAAAC,且相应区域RNA二级结构形成3个茎环结构。3.TS株ORF3和ORF7长分别为1487 bp和516bp,ORF3与CHV(Miller)株、Puedue株核苷酸序列同源性分别为99.3%、97.9%,相应的ORF3a氨基酸同源性分别为97.3%、87.8%,ORF3b氨基酸的同源性分别为98.4%、96.3%。TS株ORF7没有发生碱基缺失,其与CHV株、Puedue株ORF7核苷酸序列同源性分别为100%、96.2%,。研究结果表明非结构蛋白高变区在ORF3a第192个碱基至终止密码子之间。结果显示TGEV和PRCV在编码ORF3b氨基酸的数量和RNA酶结合位点上有差异。4.TGEV TS株5’和3’非编码区分别为319 bp和280 bp,5’非编码区端第117～129核苷酸推导4个氨基酸,组成小的阅读框。TS株5’和3’非编码区与其他毒株相比有很高的保守性,且有复杂的二级结构。5.非结构蛋白同源性比较显示TGEV TS株与美国强毒株Miller株关系最为密切,由此推测TS株可能由Miller株演化而来。(本文来源于《甘肃农业大学》期刊2006-05-10）
林贞花,韩龙哲,任香善,李柱虎,宋京郁[10]（2006）在《bcl-6基因非编码区结构多态性及蛋白表达与移行上皮癌关系研究》一文中研究指出[目的]分析bcl-6基因5′端非编码区-1结构多态性及其蛋白在泌尿系统移行上皮癌及远端正常移行上皮组织中的表达情况.[方法]收集47例膀胱、肾脏及尿道移行上皮癌以及20例远端正常移行上皮组织蜡块,应用PCR-SSCP分析bcl-6基因5′端非编码区E 1.11,E 1.12区结构多态性,并应用免疫组织化学染色方法检测bcl-6蛋白表达情况.[结果]bcl-6基因5′端非编码区E 1.12的结构多态性多见于Ⅰ级移行上皮癌中.bcl-6蛋白在正常移行上皮组织中的表达阳性率较低,且规则地分布在表层;在移行上皮癌组织中bcl-6蛋白的表达率较高,且分布不规则.[结论]bcl-6基因5′端非编码区E 1.12区域的结构多态性及bcl-6蛋白的过度表达可能在移行上皮癌的分化和分级过程中起重要的作用,但两者无相关性.(本文来源于《延边大学医学学报》期刊2006年01期）
蛋白基因及端非编码区论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的克隆豚鼠钙调蛋白2(Ca M2)基因编码区及3′端非编码区,为豚鼠Ca M基因功能等研究提供遗传学信息。方法以豚鼠心肌组织作为实验材料提取RNA,通过RT-PCR和3′-RACE PCR的方法扩增Ca M2的编码区和3′端非编码区序列,应用基因工程技术插入克隆载体构建重组质粒后基因测序及分析。结果克隆出豚鼠Ca M2基因编码区450 bp序列和3′端非编码区660 bp序列。分析编码区序列所编码的氨基酸序列与其他种属其他亚型完全一致。而3′端非编码区与其他亚型的同源性较低。结论成功获得了豚鼠Ca M2基因编码区和3′端非编码区序列,为进一步研究Ca M2的基因功能及其在相关疾病中的作用奠定基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白基因及端非编码区论文参考文献
[1].封瑞,刘彦,胡慧媛,郭凤,赵美眯.豚鼠钙调蛋白2基因编码区及3'端非编码区序列分析[J].解剖科学进展.2015
[2].封瑞,刘彦,杨磊,胡慧媛,郭凤.豚鼠钙调蛋白2基因编码区及3′端非编码区序列克隆[J].中国医科大学学报.2015
[3].金莉蓉,赵娜,肖建球,郑志勇,费国强.铜蓝蛋白基因非编码区单核苷酸多态性与散发性帕金森病相关性研究[C].中华医学会第十七次全国神经病学学术会议论文汇编（上）.2014
[4].张立新.丙型肝炎病毒5’非编码区及非结构蛋白5A的基因变异及其临床意义[D].山东大学.2011
[5].樊宝良.特异性识别鸡卵清蛋白基因3'非编码区序列的锌指核酸酶基因的设计装配及初步功能验证[C].中国畜牧兽医学会动物繁殖学分会第十五届学术研讨会论文集（上册）.2010
[6].马成英.拟南芥核糖体蛋白基因RPL36B非编码区对基因表达调控影响的研究[D].南昌大学.2007
[7].周荣秒,王娜,段亚男,孙东兰,梁军.E-钙粘蛋白基因3′非编码区C/T功能性多态可能与多种肿瘤的发病风险相关[C].遗传学进步与人口健康高峰论坛论文集.2007
[8].陈红运,白静,朱水芳,赵文军,李明福.黄瓜绿斑驳花叶病毒辽宁分离物外壳蛋白基因与3′非编码区的序列分析[J].VirologicaSinica.2006
[9].李建强.猪传染性胃肠炎病毒非结构蛋白基因及非编码区的克隆与分析[D].甘肃农业大学.2006
[10].林贞花,韩龙哲,任香善,李柱虎,宋京郁.bcl-6基因非编码区结构多态性及蛋白表达与移行上皮癌关系研究[J].延边大学医学学报.2006
论文知识图
